Famiglia PICORNAVIRIDAE - PowerPoint PPT Presentation

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Famiglia PICORNAVIRIDAE

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Title: Presentazione di PowerPoint Author: CACCIUTTOLO ELIO Last modified by: utente Created Date: 6/8/2003 10:07:31 AM Document presentation format – PowerPoint PPT presentation

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Title: Famiglia PICORNAVIRIDAE


1
Famiglia PICORNAVIRIDAE
Generalità
  • Virus ad RNA monocatenario
  • Capside a simmetria icosaedrica
  • Costituito da 60 subunità proteiche identiche
  • Ogni sub-unità è costituita da 4 catene
    polipeptidiche (VP1, VP2, VP3, VP4)
  • Sprovvisti di Envelope
  • Forma pressoché sferica
  • Dimensioni 22-30nm

2
Classificazione
Genere Aphtovirus Afta epizootica
Genere Enterovirus Malattia vescicolare del
Suino Sindrome SMEDIA Encefalomielite Aviare
Genere Cardiovirus Encefalomiocardite del suino
Genere Rhinovirus
Genere Hepatovirus Epatite A delluomo
3
AFTA EPIZOOTICA (Foot and Mouth Disease)
Malattia infettiva acuta degli animali ad unghia
fessa, altamente contagiosa, che si manifesta
con stato febbrile iniziale seguito da eruzioni
vescicolari sulle mucose e sulla cute in
particolare a livello della bocca, mammella,
spazi interdigitali e regioni a pelle fine e
glabra
4
Eziologia
1. Caratteristiche del virus
  • Dimensioni 22-25nm
  • Privo di envelope (etere cloroformio
    resistente)
  • Capside a simmetria icosaedrica costituito da 32
    capsomeri
  • 4 costituenti proteici maggiori (VP1, VP2, VP3,
    VP4)
  • La VP1 è responsabile della infettività e
    immunogenicità del virus
  • RNA monocatenario
  • Oltre alle proteine strutturali codifica per 10
    polipeptidi non strutturali
  • Il più noto è il VIA (Viral Associated Antigen)
    RNA-polimerasi

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2. Caratteristiche di resistenza del virus
  • Resistente al congelamento e a temperatura
    ambiente, inattivato rapidamente a temperature
    superiori a 56C
  • Resistente allessiccamento e alla luce solare
  • Stabile a pH compreso tra 7 e 7.7 rapidamente
    inattivato a pH inferiore a 6 a pH alcalino
    linfettività diminuisce allaumentare del pH
  • Insensibile a etere, cloroformio e detergenti
    anionici e cationici
  • Sensibile ai disinfettanti a pH acido o alcalino

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Principali specie recettive
3. Spettro dospite del virus
  • La malattia è trasmissibile a tutti i mammiferi
    domestici e selvatici ad unghia fessa

Bovino
Suidi selvatici
Suino
Ovini
Caprini
Ruminanti selvatici
7
4. Struttura antigene
Si riscontra notevole variabilità antigenica del
virus
Esistono 7 tipi immunologici del virus e un
centinaio di sottotipi
  • O (Oise)
  • A (Ardenne)
  • C (Germania)
  • SAT1 - SAT2 - SAT 3
  • (South African Territories)
  • ASIA1
  • Non cè cross-reattività tra i 7 tipi
  • I vari tipi sono differenziati mediante FC e SN
  • Limmunità crociata tra sottotipi è legata al
    grado di affinità antigene

8
5. Replicazione del virus nella cellula ospite
9
Epidemiologia
  • Ospiti naturali
  • Sensibili gli animali ad unghia fessa
  • Bovini
  • Suini
  • Ovi-caprini
  • Ungulati selvatici (bovidi, suidi, cervidi)
  • In Europa è molto sensibile il capriolo ed il
    cinghiale
  • Il daino può rimanere portatore per 2 mesi
  • Il riccio sembra essere un ottimo vettore

10
Afta Epizootica nel Mondo CLASSIFICAZIONE OIE
ANNO 2000
11
(No Transcript)
12
Modalità di trasmissione
La trasmissione può avvenire sia per contatto
diretto che indiretto
Il virus viene diffuso dagli animali tramite le
vescicole, secrezioni ed escrezioni
Il contatto indiretto può avvenire tramite
pascoli, stalle, recinti, residui di alimento,
attrezzature, mezzi di trasporto, uomo, animali
selvatici
Il virus è presente nei tessuti e nei liquidi
organici degli animali infetti ancor prima delle
manifestazioni cliniche
13
  • Il virus sopravvive bene nell'ambiente esterno
    nel periodo invernale (molti mesi a 4-7C
    alcuni mesi a 10-15C)
  • Nel periodo estivo la sopravvivenza è di circa
    una settimana
  • Nel fieno i periodi di sopravvivenza variano tra
    4 (estate) a 29 settimane (inverno)
  • Nel letame la sopravvivenza è di 1 (estate) 24
    settimane (inverno)
  • Disinfettanti efficaci
  • Sensibile ai disinfettanti a pH acido o alcalino,
    formolo
  • Disinfettanti poco efficaci
  • Insensibile a etere, cloroformio e detergenti
    anionici e cationici

14
Resistenza negli alimenti di O.A.
  • Il virus è poco resistente a variazioni lente di
    pH (acido) per cui la frollatura è sufficiente
    per inattivare il virus presente nelle carni e
    nei prodotti di origine animale
  • Negli animali stressati la frollatura non
    avviene in modo efficace virus presente nelle
    carni
  • Le carni subito congelate possono contenere
    virus
  • come anche midollo osseo, grasso, linfonodi,
    tessuti ghiandolari e del SNC e SNP

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  • Nei salumi il virus non resiste molto in quanto
    si verificano processi di acidificazione
  • Nel prosciutto il virus permane per un mese nel
    midollo e per 3 mesi nel grasso
  • Il virus è già presente nel latte 3-4 giorni
    prima dei sintomi clinici
  • La pastorizzazione non è in grado di disattivare
    il virus soprattutto se il virus è presente
    all'interno delle cellule
  • La caseificazione non raggiunge temperature
    elevate sufficienti a disattivare il virus
  • Il pH di certi formaggi può determinare
    linattivazione del virus

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  • Il commercio di pelli può essere considerato un
    mezzo di trasmissione in quanto il virus
  • ha particolare tropismo per gli epiteli
  • è particolarmente resistente nei residui di
    tessuto essiccati (internamente) e nel materiale
    organico essiccato (esternamente).
  • anche la lana può fungere da fomite di contagio

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Le diverse specie animali si comportano in modo
differente anche come trasmettitori della malattia
SUINO
Nelle femmine gravide il virus provoca
mortinatalità o aborto ecc Sindrome
SMAEDI Superata linfezione il suino può rimanere
portatore per circa un mese
Il suino è particolarmente recettivo può
eliminare una quantità di virus sino a 3000 volte
superiore a quelle eliminate dal bovino e può
rappresentare quindi un amplificatore
dell'infezione
I suinetti appena nati possono assumere grandi
quantità di virus attraverso il latte materno o
le vescicole presenti a livello dei capezzoli
elevata mortalità
18
BOVINO Il bovino è molto sensibile al virus
aftoso L'infezione nel bovino entra soprattutto
per via inalatoria perché processa una quantità
d'aria maggiore I bovini fungono da rivelatori
della malattia Il seme di toro contiene il virus
4-5 giorni prima della comparsa dei sintomi I
bovini possono essere portatori anche per 27 mesi
dopo l'infezione primaria non sono comunque
molto contagiosi in quanto la quota di virus
escreta è insufficiente, essendo minima la
replicazione Alcune particelle virali sono
escrete ma inattivate dagli anticorpi
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I piccoli ruminanti presentano una malattia
abbastanza subdola caratterizzata da piccole
vescicole di difficile identificazione Sono pochi
gli animali che manifestano lesioni abbastanza
chiare Le pecore sono portatrici per periodi più
brevi del bovino (ma comunque per 9-10 mesi) pur
risultando più pericolose in quanto hanno
un'infezione meno evidente
L'uomo può contribuire alla diffusione dell'
infezione La trasmissione può avvenire per via
iatrogena in quanto il virus ha particolare
tropismo per la cute (inoculazione con ago da
siringa) L'uomo può fungere da vettore passivo
tramite il vestiario Esiste inoltre la
possibilità che il virus alberghi per alcuni
giorni nelle prime vie respiratorie dell' uomo,
negli allevamenti con infezione in atto è infatti
presente una grossa carica virale dispersa
nell'aria
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Trasmissione aerogena a distanza
  • Il virus può essere trasportato anche a lunghe
    distanze (100 Km e più) a patto che ci siano
    determinate condizioni
  • Dispersione avviene attraverso la formazione di
    areosol soprattutto dovuta ai suini che sono
    considerati gli amplificatori della malattia e
    nel caso in cui ci siano grandi quantità di
    animali infetti.
  • Trasporto è indispensabile che ci sia una
    ventilazione costante ed unidirezionale.
  • Sopravvivenza ci devono essere basse temperature
    ottimali, scarso irraggiamento e umidità relativa
    maggiore del 60 (paesi del centro nord nel
    periodo autunnale)
  • Deposito avviene nel caso in cui vi sia un
    idratazione delle particelle. La precipitazione
    avviene quindi nelle zone sotto vento (pioggia,
    nebbia, rugiada).
  • Trasmissione occorre che ci siano animali
    recettivi, una quantità di aria processata
    sufficiente (bovini) e una quantità di animali
    sufficiente (densità)

21
  • La trasmissione aerogena a distanza avviene solo
    se c'è una concomitanza dei precedenti fattori
  • Per fare una previsione del rischio di
    trasmissione aerogena a distanza si utilizzano
    metodi informatici basati su diversi dati
  • Focolaio ipotetica carica virale ambientale
    (numero degli animali, specie, durata del
    focolaio)
  • Allevamenti vicini distanza dal focolaio, numero
    di animali recettivi, specie
  • Parametri metereologici

22
  • Fra il 4 ed il 26 Marzo 1981, 13 focolai di Afta
    furono riportati nel Nord della Francia
  • Un gruppo di meteorologi e virologi inglesi
    predissero due giorni a rischio per la possibile
    diffusione del virus tramite le correnti aeree
    il 7 ed il 10 Marzo
  • Focolai primari furono identificati in tutte le
    aree previste l isola di Jersey e di Wight

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Patogenesi
2. Replicazione del virus nella cellule
epiteliali dellorofaringe con formazione delle
vescicole primarie
  1. Contagio per via inalatoria
  2. Per mucose

Eliminazione
3. Dopo alcuni ore/giorni, fase viremica che
dura poche ore ed è accompagnata da febbre
4. Fase di generalizzazione e comparsa delle
vescicole secondarie
24
(No Transcript)
25
  • Il virus può penetrare anche attraverso piccole
    soluzioni di continuo della pelle, soprattutto a
    livello dei piedi, determinando la formazione di
    vescicole primarie
  • Il virus replica soprattutto a livello dello
    strato spinoso dell'epidermide, dove determina la
    formazione di vescicole e non interessa lo strato
    germinativo, infatti le vescicole vanno incontro
    a guarigione
  • Il virus ha particolare tropismo per il miocardio
    nei giovani animali, dove determina una
    miocardite virale
  • Nel palato e nella faringe il virus persiste
    (tessuto linfatico)

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Sintomi e lesioni
  • Il periodo dincubazione varia tra 36-72h e 1-3
    settimane
  • Fase prodromica febbre pre-sintomatica (viremia)
  • Scialorrea e comparsa di vescicole a livello
    della bocca
  • Zoppicatura Anoressia Irruminazione - Febbre

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  • Sollevamento dell'epitelio del vestibolo boccale
    in vescicole ripiene di liquido che fuoriesce al
    momento della rottura con formazione di erosioni
  • L'animale ha notevole difficoltà sia nella
    masticazione che nella ruminazione a causa della
    disepitelizzazione estesa della lingua
  • Le lesioni possono essere variamente estese

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  • Le vescicole si possono trovare sul musello o
    sulle narici

29
(No Transcript)
30
  • Lesioni podali, localizzate prevalentemente a
    livello degli spazi interdigitali e del cercine
    coronario
  • Spesso complicate da batteri

31
(No Transcript)
32
  • Ulteriore sede di infezione è il capezzolo

33
  • A livello cardiaco è caratteristico il riscontro
    del cuore tigrato di Kitt soprattutto negli
    animali giovani e neonati
  • Si parla di afta apoplettica quando la patologia
    colpisce i fasci di conduzione del cuore

34
  • Si possono formare vescicole a livello dei
    pilastri del rumine
  • Irruminazione

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SUINO
  • Nel suino si osservano febbre presintomatica
  • Abbattimento Anoressia Zoppia
    precoce Vescicole
  • Il periodo di incubazione varia da 2 a 10-15
    giorni in base allo stipite e alla via di
    penetrazione
  • Cominciano quindi a comparire le vescicole
    soprattutto a livello del grugno e degli arti,
    che si rompono velocemente a seconda della sede
    anatomica

36
(No Transcript)
37
(No Transcript)
38
  • Caratteristica è la lesione podale a livello del
    cercine coronario che si manifesta con una linea
    dapprima biancastra e, successivamente rossastra
  • E' possibile il distaccamento dell'unghiello
  • Anche nel suino è possibile la localizzazione
    mammaria

39
(No Transcript)
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Diagnosi
Clinica
Epidemiologica
Febbre asintomatica, vescicole, ulcere, zoppia
Alta contagiosità, elevata morbilità e scarsa
mortalità elevata mortalità nei suinetti alla
mammella sintomi presenti in più specie
Postmortem
Vescicole e ulcere a cute e mucose, afta cardiaca
D. Laboratorio
  • Materiale patologico lembi di afte e contenuto
    delle vescicole
  • Isolamento su colture cellulari BHK21 e IBRS2
  • Identificazione mediante FdC, ELISA, RT/PCR
  • Indagini sierologiche

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Profilassi
Sanitaria
  • Attuazione delle Norme di Polizia Veterinaria
  • La vaccinazione è vietata
  • Questo facilita l'identificazione di nuovi
    focolai
  • Esistono vaccini per l'Afta mono e polivalenti (A
    O C )
  • Questi virus vengono coltivati in sospensione su
    cellule BHK 21 e inattivati con idrossido di
    alluminio
  • Ciascun paese ha una riserva di vaccino che può
    essere utilizzato solo in caso di emergenza per
    evitare il propagarsi della malattia

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  • La strategia oggi utilizzata per l'eliminazione
    dell'Afta è quella dell'abbattimento totale degli
    animali presenti in un focolaio Stamping out
  • D. P. R. 229 del 1.3.92
  • Denuncia obbligatoria del sospetto o
    dell'accertamento dell'esistenza da Afta
    epizootica
  • Immediato intervento del servizio veterinario che
    dispone gli accertamenti atti a confermare o a
    escludere la presenza della malattia
  • Il veterinario ufficiale deve effettuare adeguati
    prelievi di materiale patologico per i necessari
    esami da parte di un laboratorio idoneo
  • Comunicazione immediata al Ministero della
    Sanità
  • Sequestro di rigore dell'azienda che deve essere
    piantonata dalle forze dell'ordine per evitare
    che animali o persone entrino ed escano
    dall'allevamento. Si deve inoltre attuare il
    censimento di tutte le categorie di animali delle
    specie sensibili

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  • Abbattimento e distruzione degli animali infetti
    e di quelli sospetti di infezione entro 24 ore
    senza quindi attendere gli esiti degli esami di
    laboratorio, nonché la distruzione delle carcasse
    degli animali abbattuti

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  • Dopo la conferma del laboratorio si farà
    abbattimento esteso a tutti gli animali recettivi
    dell'allevamento
  • Si deve quindi rintracciare la carne di animali
    macellati nei giorni precedenti
  • Distruzione del latte presente in azienda
  • Operazione di pulizia e disinfezione sotto
    sorveglianza veterinaria e distruzione di tutti i
    materiali non disinfettabili (mangimi)

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  • Il ripopolamento non deve essere fatto prima di
    21 giorni dalla pulizia e disinfezione
  • Esiste la possibilità di deroga dell'abbattimento
    totale con abbattimento parziale nel caso in cui
    l'azienda sia suddivisa in unità di produzione
    totalmente indipendenti fra di loro
  • L'abbattimento totale si deve fare quindi in
    allevamenti a corpo unico o quando, in
    allevamenti suddivisi in unità, ci possono essere
    rischi di contatto fra le unità stesse

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  • Si devono quindi fare indagini epidemiologiche
    per riuscire a capire in quale modo il virus è
    entrato nell'allevamento, da dove arriva il
    virus, qual è la sua diffusione e se vi è
    contaminazione di aziende vicine
  • Si dichiara quindi zona di protezione il
    territorio presente nel raggio di 3 chilometri e
    zona di sorveglianza il territorio presente nel
    raggio di 10 chilometri
  • L'ordinanza di zona di protezione stabilisce i
    limiti della zona stessa e dispone l'apposizione
    di tabelle, indicanti la malattia, ai limiti
    della stessa zona, nonché all'ingresso di ogni
    allevamento infetto
  • All'interno di questa area si deve fare il
    censimento di tutte le aziende in cui si trovano
    animali recettivi, sequestro degli stessi,
    impedire ogni contatto del personale di custodia
    con altri allevamenti, vietare l'uscita di
    animali ecc

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  • L'ordinanza di Zona di sorveglianza stabilisce le
    stesse misure ma in modo meno restrittivo
  • La revoca della zona di protezione avviene dopo
    15 giorni dalla disinfezione negli allevamenti in
    cui c'è stato abbattimento totale mentre avviene
    dopo 30 giorni negli allevamenti in cui c'è stato
    abbattimento parziale
  • La revoca della zona di sorveglianza avviene in
    entrambi i casi dopo 30 giorni

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  • Gli esami di laboratorio devono essere fatti dai
    centri di referenza nazionali
  • La vaccinazione è proibita
  • È possibile vaccinare soltanto nella zona di
    sorveglianza nel caso in cui si debba fare un
    accerchiamento della malattia, questa operazione
    viene eseguita solo in caso di estrema gravità e
    su ordinanza del Ministero della Sanità e prevede
    la macellazione degli animali vaccinati a
    conclusione del Piano di profilassi

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Altre Malattie Vescicolari
Famiglia Rhabdoviridae Genere Vesiculovirus
Famiglia Picornaviridae Genere Enterovirus
Stomatite vescicolare
Malattia vescicolare del suino
Famiglia Caliciviridae Genere Calicivirus
Esantema vescicolare
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MALATTIA VESCICOLARE DEL SUINO (Swine Vesicular
Disease)
Malattia infettiva impossibile da differenziare
dal punto di vista clinico dall'Afta
Epizootica Presente in Italia dove fu segnalata
per la prima volta nel 1966 Un focolaio si è
verificato a Centallo (CN) nel 1992 Segnalata
anche in molti altri paesi Asia, Polonia,
Austria, Svizzera, Francia, Africa, America,
Oceania.
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Eziologia
Caratteristiche del virus
  • Famiglia Picornaviridae e Genere Enterovirus.
  • Il virus presenta una certa variabilità genetica
    rilevabile con l'utilizzo di anticorpi
    monoclonali
  • Cresce rapidamente in laboratorio su cellule di
    suino ma anche su cellule della linea VERO e
    determina un effetto citopatico
  • Resiste ad un range di pH fra 2 e 12
  • Resiste nelle carni fresche e congelate, nei
    prosciutti (6 mesi), nei salumi (40-50 giorni)
  • Resiste nell'ambiente, nei liquami (4 mesi),
    nelle porcilaie (6 mesi)
  • In caso di epizoozie vi è abbondante e
    persistente contaminazione dell' ambiente

52
Recettivo il suinoLe pecore possono essere
recettive sperimentalmente
Epidemiologia
  • La trasmissione avviene sia per via diretta che
    per via indiretta
  • Il virus si trasmette efficientemente tramite il
    contatto degli animali recettivi con gli infetti
    e i loro escreti e secreti
  • Data la grande quantità di particelle virali che
    vengono disperse nellambiente e la resistenza
    del virus, esistono ampie possibilità di
    trasmissione indiretta
  • Non sono stati dimostrati casi di trasmissione
    aerogena a distanza
  • Se si impedisce il transito di animali, personale
    ed attrezzature da un capannone all'altro,
    l'infezione può essere confinata a singoli
    capannoni di una stessa azienda

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  • Residui alimentari non trattati contenenti carni
    suine sono stati spesso all'origine di focolai di
    prima infezione
  • Le carni di suino infetto possono contenere
    cariche virali elevate prima della comparsa dei
    sintomi ed il virus può entrare nella catena
    alimentare anche con carni di suini regolarmente
    macellati con infezione asintomatica
  • Nei focolai recentemente segnalati in Italia
    l'insorgenza dell'infezione è stata imputata al
    commercio, allo spostamento di suini da
    un'azienda all'altra e, in un caso
    all'importazione di suini dall'Olanda.
  • La decontaminazione di allevamenti dove si sono
    verificate epidemie di SVD è molto difficile,
    specialmente se i suini hanno soggiornato su
    terra
  • Il virus è stato isolato da vermi terricoli
    prelevati al di sotto di buche realizzate per l'
    infossamento di carcasse infette.

54
Patogenesi
  • Il virus penetra tramite la mucosa faringea
  • Replica a livello delle tonsille
  • Può penetrare anche tramite escoriazioni cutanee
    e replica nel punto di penetrazione determinando
    la formazione di vescicole primarie
  • Da quindi viremia di 2 o 3 giorni e la
    disseminazione del virus in vari tessuti ed
    organi con comparsa delle vescicole secondarie
  • Ci può essere anche localizzazione al miocardio
  • Il virus viene eliminato abbondantemente
    attraverso il liquido di vescicole rotte e
    attraverso gli escreti e i secreti soprattutto
    durante la prima settimana di infezione e in
    misura minore nella seconda
  • Il virus si trova anche nelle feci ma non sembra
    ci sia una intensa moltiplicazione a livello
    intestinale
  • si pensa che si trovi nelle feci per il passaggio
    attraverso l'apparato gastroenterico
  • Il periodo di incubazione varia dai 3 ai 7 giorni
  • Il suino non risulta portatore per lungo tempo.

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La malattia è caratterizzata dalla comparsa di
lesioni vescicolari indistinguibili da quelle
dell'Afta epizooticaLe lesioni sono localizzate
soprattutto agli arti cercine coronario (con
distacco dell'unghiello nei casi più gravi), dita
soprannumerarie, spazi interdigitalil' animale
presenta zoppia per l' intensa dolorabilitàE'
possibile anche la localizzazione di vescicole
sul grugno, labbra e lingua Normalmente prima
della comparsa delle vescicole si riscontra
temperatura febbrileLe vescicole di solito sono
di numero inferiore e più piccole rispetto a
quelle presenti in caso di Afta epizootica,
infatti la malattia è più subdolaCi sono molti
casi asintomaticiLa mortalità è molto bassa
Sintomi e lesioni
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Diagnosi
  • Il materiale patologico è rappresentato dal
    liquido vescicolare oppure dall'epitelio delle
    vescicole
  • L'esame si può fare anche su campioni di feci
  • Lisolamento si ottiene su colture cellulari di
    suino dove il virus da un CPE precoce
  • Per lidentificazione si utilizza la metodica
    ELISA
  • La ricerca degli anticorpi si fa anche sugli
    animali asintomatici
  • Gli anticorpi compaiono già il 4-5 giorno
    post-infezione

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Per la grande somiglianza con l'Afta epizootica
si cerca di eradicare la malattiaPer la
profilassi di questa malattia si deve escludere
l'utilizzo di vacciniLe misure sanitarie
dovranno poggiare sull'eliminazione delle
sorgenti del virus, al fine di evitare il
contagio negli allevamenti indenniNei casi in
cui vi siano manifestazioni cliniche della
malattia si devono adottare le norme previste per
l'Afta epizootica con l'obbligo di abbattimento e
distruzione degli animali infettiGrosso problema
è la disinfezione perché il virus è molto
resistenteDopo l'abbattimento degli animali
positivi si reintroducono inizialmente suini
sentinella giovani per fare quindi un
monitoraggio dell'allevamento.
Profilassi
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STOMATITE VESCICOLARE
Caratteristiche del virus
Eziologia
  • Famiglia Rhabdoviridae Genere Vesiculovirus
  • Virus ad RNA monocatenario, dotato di envelope, a
    simmetria elicoidale e forma a proiettile
  • E' labile al calore, ai solventi dei lipidi, alla
    luce, alle variazioni di pH e a molti
    disinfettanti
  • Antigenicamente si differenziano 2 tipi New
    Jersey e Indiana (sottotipi 1,2,3)
  • Cresce bene in vitro dando effetto citopatico
    marcato su diversi tipi di cellule di mammiferi e
    di insetti
  • E' emoagglutinante nei confronti di emazie di
    topo, uomo, piccione

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Recettivi suino, bovino, cavallo, uomo dove
determina sintomi simil-influenzali.E' una
malattia presente nel nord e nel sud America
Epidemiologia
  • C'è scarsa possibilità di trasmissione per
    contatto diretto accetto che per il suino
  • La trasmissione può avvenire per via indiretta ad
    esempio nei bovini tramite l'utilizzo di
    tettarelle
  • Gli episodi sono per lo più isolati, a macchia di
    leopardo ed hanno incidenza stagionale
  • nelle zone tropicali si verificano
    prevalentemente nelle stagioni piovose
  • La trasmissione avviene infatti prevalentemente
    per mezzo di un vettore biologico che è
    rappresentato da insetti ( zanzare, flebotomi).
  • Negli stessi insetti è possibile la trasmissione
    transovarica

60
Patogenesi
  • Il virus penetra nella cute attraverso piccole
    soluzioni di continuo o attraverso le punture
    degli insetti dove replica e da viremia
  • Il periodo di viremia è molto breve quindi non
    spiega lalto livello di infezione negli insetti
  • Si ipotizza che ci siano selvatici sensibili alla
    malattia che hanno viremia più lunga e che
    possono quindi amplificare la malattia oppure
    l'insetto potrebbe infettarsi semplicemente
    alimentandosi sulle vescicole
  • A seguito della viremia si ha la localizzazione
    cutanea con la formazione di vescicole e la
    comparsa di febbre

61
Si osserva formazione di vescicole a livello
cutaneo e la comparsa di febbreLe vescicole si
trovano prevalentemente su piedi, bocca e
linguaSi osserva la comparsa di aree eritematose
e rottura delle vescicoleNel cavallo si osserva
intenso prurito nelle zone dove sono presenti le
vescicoleLa stomatite vescicolare è comunque una
malattia benigna che non determina conseguenze
gravi.
Sintomi e lesioni
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Diagnosi e Profilassi
  • Si devono per prima cosa tenere presente gli
    aspetti clinici ed epidemiologici
  • E' abbastanza semplice isolare il virus su
    colture
  • Per la ricerca degli antigeni virali e degli
    anticorpi si utilizza il test di
    sieroneutralizzazione
  • Per la profilassi sono stati utilizzati vaccini
    attenuati ottenuti su uova embrionate
  • La Stomatite vescicolare è una malattia soggetta
    ad intervento obbligatorio di emergenza e a
    restrizioni territoriali

63
ESANTEMA VESCICOLARE DEL SUINO
Eziologia
  • Malattia sostenuta da un virus appartenente alla
    Famiglia Caliciviridae
  • E' un virus ad RNA monocatenario, sprovvisto di
    envelope
  • Si conoscono 19 sierotipi diversi, 13 dei quali
    conservati in laboratorio
  • Oggi è considerata una malattia estinta
    nonostante il virus sia ancora presente nei
    mammiferi marini
  • Tale virus, se inoculato nel suino produce
    lesioni sovrapponibili all' esantema vescicolare

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  • Fu identificata per la prima volta nel 1932 nei
    suini allevati nel sud della California,
    probabilmente per essere stati alimentati con
    carni di mammiferi marini spiaggiati sulle coste
    californiane
  • Nel 1972, dopo circa 16 anni dalla sua estinzione
    nella popolazione suina, il virus è stato isolato
    in mammiferi marini che vivevano nell' isola di
    San Miguel, situata di fronte alle coste
    californiane
  • Non è mai stata segnalata in Europa
  • Infetta sperimentalmente cane e gatto
  • Replica su cellule di suino e VERO

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Si trasmette per contatto e attraverso residui
alimentariè meno contagiosa dell'Afta La
patogenesi di questa malattie è del tutto simile
a quella dell'Afta
Epidemiologia e Patogenesi
66
Sintomi e Lesioni
Gli animali sono sensibili all'introduzione
intradermica con la formazione di vescicole
primarie e successivamente di vescicole
secondarie La mortalità è limitata L'animale
guarisce in 1-2 settimane I suinetti possono
morire per soffocamento a causa della costrizione
dovuta alle vescicole o per agalassia della madre
67
Profilassi
Per le similitudini con l' afta epizootica è
stata eradicata rinforzando le misure di divieto
di alimentare i suini con residui alimentari non
cotti Questa disposizione ha consentito di
estinguere nel giro di 3 anni (dal 1953 al 1956)
l' infezione negli Stati Uniti
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