Acidente vascular cerebral

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Acidente vascular cerebral
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Avc

• Ocorre quando o suprimento de sangue em uma área
  do cérebro se interrompe ou quando 1 vaso
  sangüíneo se rompe, derramando sangue nos espaços
  que rodeiam as células cerebrais.

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Introdução e epidemiologia

• Emergência médica
• Doença neurológica de gt prevalência
• Alto custo individual e social
• 3ª causa de morte em países desenvolvidos e a 1ª
  de incapacidade em todo o mundo
• No Brasil é a principal causa de morte em pessoas
  com mais de 40 anos

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Estimativas

• A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVC no mundo e
  a cada 2 minutos 1 pessoa é acometida no Brasil.
• Das pessoas acometidas cerca de 20 a 30 sofrem
  perda gradual da cognição e atingem a demência em
  1 ano.

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Acidente vascular cerebral isquêmico

• Acontece como conseqüência de uma redução crítica
  do débito sangüíneo devido à oclusão parcial ou
  total de uma artéria cerebral
• Aproximadamente 80 dos casos de AVC
• A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em
  2 amplas categorias Trombótica e embólica

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AVCi trombótico X AVCi embólico

• Os AVCi trombóticos são prenunciados, em 50 a 60
  dos pacientes, por sintomas transitórios, por AIT
  ou por AVC mínimo que leva a um episódio mais
  devastador
• Os AVCi embólicos costumam ocorrer de forma
  repentina,podendo tb apresentar-se com sintomas
  flutuantes,incertos

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Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

• Definido como déficit neurológico focal de
  etiologia isquêmica com regressão completa em lt
  de 24 horas (porém sabe-se que os AIT do sistema
  carotídeo duram em média 14 minutos e os do
  sistema vertebrobasilar 8 minutos)
• São freqüentemente múltiplos
• Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1
  hora, apenas 14 regride em 24 horas.

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Síndrome de AIT

• Existem 3 tipos
• 1.AIT de baixo fluxo em grande vaso
• Geralmente breves(minutos a algumas horas),
  esteriotipados e recidivantes .
• Com freqüência associados à lesão aterosclerótica
  estenótica importante na origem da a. carótida
  interna ou na sua porção intracraniana.
• Outros locaistronco da a. cerebral média ou na
  junção das artérias vertebral e basilar,etc.

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Síndrome de AIT

• 2)AIT embólicos
• Episódios bem definidos, em geral,únicos, mais
  prolongados(horas),de sintomas neurológicos
  focais.
• Êmbolos originados de a. extracraniana ou do
  coração.

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Tipos de AIT
3)AIT lacunares ou de vasos perfurantes
Pequenos focos de isquêmia_lipo-hialinólise,
por hipertensão ou tb por ateromatose de sua
origem nos vasos perfurantes oriundos do
tronco da a. cerebral média, da a. vertebral
basilar, ou do círculo de Willis .
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Síndrome de AVCi

• Sintomas, sinais e gravidade dependem do local
  afetado,extensão da lesão e possibilidade de
  estabelecimento de fluxo colateral.
• Classificação do AVCi segundo mecanismo e
  freqüência dos diferentes tipos (próximo slide)
• Trombose por aterosclerose é a principal causa.

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Causa do AVC Freqüência relativa ()
D. Aterosclerótica (Trombose, embolia aaa, hipoperfusão ) 20
D. Das aa penetrantes ( Infartos lacunares) 25
Embolia cardiogênica (fibrilação, d.valvar,trom- bo intracav.,aterosc.aórt 20
Criptogenético 30
Causas pouco freqüêntes (Estados pró-trombóticos Dissecção aa cranianas, arterites,, vasoespasmo, drogas, enxaqueca) 5
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Fatores de risco AVCi

• Modificáveis HAS, diabetes, tabagismo,
• dislipidemia, abuso de álcool, obesidade,
  sedentarismo, drogas ilícitas,doenças
  cardiovasculares sem tratamento
  adequado,aterosclerose de a.carótida,
  anticoncepcionais orais, arritmias, etc
• Não modificáveis idade, sexo, raça, fatores
  genéticos específicos e outros.
• AIT x AVC

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Diagnóstico AVCi

• Inclui avaliação clínica, neurológica, e por
  imagem
• Critérios clínicos importantes fatores de risco
  do pct, história prévia de AIT, curso temporal do
  déficit, sintomas acompanhantes e o resultado do
  exame neurológico.
• TC ou RM

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Quadro clínico

• A avaliação inicial do paciente deve incluir
  anamnese completa, exame físico geral e
  neurológico, com o intuito de identificar fat. de
  risco e etiologias potenciais
• O exame neurológico na sala de emergência,
  prioridades
• Nível de consciência
• Localização
• Gravidade

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Avaliação neurológica no paciente com suspeita de
AVC
Itens mínimos Exame neurológico Comentários
Nível de consciência -Est.de despertar -Grau rt estímulo -Causas rebaixa,, Consciência em ltde24h(precoce) AVCi em vertbas, AVCH Trama craniocerv
Localização -Consciência, memória,orientação, motricidade, linguagem, N.cranianos, sensibilid. -Ver tabela 3
Gravidade -Avaliação seqüencial c/ tab de coma,basta geralmente -Em candidatos à trombólise usar escala de exame neurol.,como a esc do AVC do NHI(NIHSS) -Reconhecer complicações Ins. Resp., H intrac.,transf. Hemorrágica, hidrocefalia
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Padrões de anormalidades neurológicas em pcts com
AVCi
Síndrome clínica Amaurose fugaz Hemisfério E Hemisfério D Sinais e sint. Perda visual monocular Afasia,paresia e/ou hipoestesia D,hemianopsia D,desvio do olhar conjugado à E,disartria, dificuldade para ler,escrever, calcular Negligência do espaço visual E, hemianopsia E, hemiparesia E, hemi-hipoestesia E, disartria, desorientação espacial Topografia Retina Hemisfério E ( em território carotídeo) Hemisfério D ( em território carotídeo)
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Déficit motor puro Déficit sensitivo puro Circulação posterior Fraqueza da face ou membros de 1 lado. Sem anormalidades de funções superiores, sensibilidade ou visão Hipoestesia da face ou membros de 1 lado. Sem anormalidades de funções superiores,motricidade, visão Vertigem,náuseas e vômitos, déficit motor ou sensitivo nos quatro membros, ataxia, disartria, olhar desconjugado, nistagmo, amnésia, perda visual em ambos os campos visuais Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou Tronco cerebral Lesão pequena subcortical em hemisfério cerebral ou Tronco cerebral Tronco cerebral Cerebelo ou Porções posteriores dos hemisférios
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Exames complementares

• TC de crânio é o exame de escolha
• Disponibilidade, rapidez e baixo custo.
• Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda
  e no diag de outras doenças importantes para o
  diagnóstico diferencial do AVCi, entre elas
  hematomas, tumor e abscesso.
• Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve ser
  realizada o rápido possível.Nesses pcts, além
  de confirmar o diag de AVCi, a TC também é
  fundamental como critério para trombólise.

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Diagnóstico Diferencialdo AVCi

• AVCH
• Trauma craniocervical
• Meningite/encefalite
• Encefalopatia hipertensiva
• Processo expansivo ic (tumor, abscesso, hematoma)
• Crises convulsivas c/ paralisia persistente
  (paralisia de Todd)
• Enxaqueca c/ sinais neurológicos persistentes

• Anormalidades metabólicas
• Hiperglicemia/ coma hiperosmolar
• Hipoglicemia
• Encefalopatia anóxica pós-parada cardíaca
• Abuso de drogas
• Doença desmielinizante
• Esclerose múltipla
• Encefalomielite difusa aguda

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Tratamento- suporte

• O tto do AVCi inclui intervenções de suporte e
  terapia específica
• Medidas gerais
• ABC da ressuscitação,incluindo cuidados de
  suporte prolongado à vida, é aplicável a todos os
  pacientes com AVC.

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Cuidados de suporte geral
Vias aéreas e respiração -Depressão respiratória precoce (lt 24 horas) deve lavar à suspeita de lesões em território vertebrobasilar, crises convulsivas sutis, possibilidade de outro diagnóstico -Nos infartos hemisféricos, a depressão respiratória é tardia, ocorrendo após 48 a 72 horas -Disfunção respiratória pd ser conseqüência de compressão do tronco por edema em infartos cerebelares extensos.EMERGÊNCIA NEUROCIRÚRGICA -Intubação e ventilação mecânica devem ser realizadas de forma eletiva,em pcts com Glasgow lt9, A fim de proteger vias aéreas e evitar como estimulação simpática, hipóxia e catabolismo induzido complicações decorrentes de desconforto resp, pelo estresse
23
Controle da temperatura - Hipertermia é deletéria ao tec cerebral isquêmico -Controle rápido da hipertermia, por meio antipiréticos, associados ou não a meios físicos(compressas,banhos) -Investigação da causa da febre
Controle da glicemia -Hiperglicemia está relacionada a gt dano celular na isquemia -O controle imediato da hiperglicemia é fortemente recomendado na fase aguda do AVC -A área de penumbra é mt sensível à hipoglicemia.Por isso, a glicemia deve ser freq monitorizada em tds os pcts
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Tratamento do AVCi na fase aguda

• Tem o obj de limitar a prgressão da oclusão
  trombo-embólica, tratar possíveis complicações
  clínicas e neurológicas, evitando tb a
  recorrência do AVCi
• Avaliação e intervenção precoces podem diminuir a
  morbimortalidade
• Tempo é fator essencial
• -Pd limitar benefícios terapêuticos
• -Progressão da gravidade

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Manejo da Hipertensão Arterial na Fase Aguda do
AVCi

• Níveis pressóricos elevados nesta fase do AVCi
  ocorrem em cerca de 50 a 70 dos casos,e há 1
  tendência de redução espontânea aos níveis
  anteriores em 1 a 2 dias
• Tal elevação nesta fase pd estar relacionada ao
  estresse da doença, dor, bexigoma, rta
  fisiológica à hipóxia ou à hipertensão ic.Em mts
  casos,a eliminação desses fatores é suficiente p/
  p controle da PA
• Redução abrupta da PA
• Pcts c/ estenose significativa de vasos
  cranianos, a hipoperfusão de territórios distais
  à estenose é o mecanismo do AVCi em 40 dos
  casos(infarto hemodinâmico).

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Quando tratar hipertensão arterial na fase aguda
do AVCi?
Após trombólise Manter PA lt 180/105mmHg por 36 horas
Níveis pressóricos muito altos PAM gt 130mmHg e/ou PAS gt 220mmHg e/ou PAD gt 120mmHg
Emergências hipertensivas Edema agudo de pulmão, ICC, isquemia miocárdica, dissecção aórtica, encefalopatia hipertensiva, eclâmpsia
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Drogas de escolha para tratamento da hipertensão
arterial na fase aguda do AVCi

• Ação curta e manejo fácil-reduzir os riscos de
  hipotensão acentuada, abrupta ou duradoura.
• Betabloqueadores e/ou nitroprussiato de sódio são
  as drogas recomendadas
• Bloqueadores dos canais de cálcio em uso
  sublingual não é indicado

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Tto anti-hipertensivo de emergência no AVCi em
pctes NÃO candidatos à trombólise
Pressão arterial Tratamento
PAD gt 140mmHg -Nitroprussiato de sódio -Dose inicial 0,25mg/Kg/min -Objetivo redução de 10 a 20 da PA
PASgt220mmHg ou PAD entre 120 e 140mmHg ou PAMgt130mmHg -Betabloqueador endovenoso Contra-indicações asma, IC,,alt signif da condução cardíaca,insuf arterial perif grave -Labetalol,10mg em 1 a 2 min -Pode repetir a cada 20 min, até dose máxima de 150mg, em infusão contínua 2mg/min Indisponível no Brasil, alternativa nitroprussiato
PAS lt 220mmHg ou PADlt 120mmHg ou PAMlt130mmhg -Retardar a terapia anti-hipertensiva, exceto na presença de emergência hipertensiva
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Tratamento específico na fase aguda do AVCi

• -Drogas trombolíticas e agentes antitrombóticos
  (antiagregantes e anticoagulantes).

Trombolítico EV (rt-PA) Recomendado para pcts com até 3 horas do início dos sintomas
Antiagregante plaquetário (AAS) Recomendado em todos os pcts, desde que -não candidatos à trombólise e -não estejam em uso de anticoagulantes
Anticoagulação (Heparina) -Não recomendada para uso rotineiro
30
Tratamento específico

• Trombolítico
• Ativador do plasminogênio tecidual (rt-PA)
• -Melhora a evolução dos pcts com AVC
• -Os tratados dentro das primeiras 3 horas
• -Cerca de 30 a mais de chance de ter uma boa
  evolução neurológica, definida como capacidade
  funcional suficiente para retomar as atividades
  prévias.
• -Indicado para pcts com menos de 3h de instalação
  dos sintomas janela terapêutica curta
  necessidade de avaliação rápida e eficiente

31
Tratamento específico

• O uso de trombolíticos, em algumas situações,
  pode não trazer benefícios e expor o pct a riscos
  desnecessários de hemorragia ic e
  sistêmica,logo,o pct deve ser transferido p/ 1
  local onde haja 1 equipe treinada em doença
  cerebrovascular

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Medidas diagnósticas que devem ser adotadas em
candidatos à trombólise
Medidas Comentários
Confirmação do diagnóstico Considerar diagnóstico diferencial
Identificação da h exata do início Caso não puder ser determinada, não administrar .Ex AVC durante o sono
Determinação da evolução a partir do início Melhora rápida sugere AIT AIT contra-indica a trombólise
Graduação da gravidade Considerar não administrar se déficit neurológico mt discreto(NIHSSlt4) ou mt extenso(NIHSSgt20)
Identificação do tipo de AVC TC para excluir hemorragia
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• Os critérios de exclusão p/ o uso de trombolítico
  no AVCi são numerosos (próximo slide )

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Critérios de exclusão para trombólise em AVCi

• Clínicos
• 1.HAS PASgt185 ou PADgt110mmHg
• 2.Sangramento interno nos últimos 21 dias
• 3.Diátese hemorrágica plaquetaslt 100.000
• 4.Nos últimos 3 meses cirurgia ic ou
  raquimedular, TCE grave e AVC
• 5.Nas últimas 3 semanas cirurgia de grande
  porte, trauma sério,IAM

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Critérios de exclusão para trombólise em AVCi

• 6.Glicemia anormal( lt50 ou gt 400)
• 7.Punção arterial recente em local não
  compressível
• 8.Punção lombar nos últimos 7 dias
• 9.Antecedentes de hemorragia ic, malformação
  vascular ou aneurisma ic

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Critérios de exclusão para trombólise em AVCi

• Neurológicos
• 1.Suspeita clínica de hemorragia meníngea com
  cefaléia intensa e súbita, rigidez de nuca,
  alteração mental mesmo com TC nornal
• 2.Déficit melhorando rapidamente
• 3.Tempo de instalação incerto

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Critérios de exclusão para trombólise em AVCi

• 4.Crise convulsiva no evento atual
• 5.Idade lt18 .
• gt85 Avaliar risco/benefício
• 6.Considerar não tratar
• Muito graves(NIHSSgt22)
• Déficit neurológico mt discreto(NIHSSlt4)

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Critérios de esxclusão para trombólise em AVCi

• Neuroimagem
• 1.Hemorragia ic
• 2.Considerar não tratar
• Infarto extenso, acometendo gt de 1/3 da artéria
  cerebral média

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• Relação risco/benefício deve ser cuidadosamente
  estudada em cada caso.
• Conhecimento dos fatores de risco p/ hemorragia é
  fundamental p/ a indicação da trombólise
• Cuidados intensivos são recomendados nas
  primeiras 24h após a trombólise
• Qualquer piora neurológica deve levar à suspeita
  de hemorragia ic
• HAS aumenta a chance de hemorragia ic após a
  trombólise no AVC (PA lt 180/105)

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Tratamento da HAS na fase aguda do AVC em pcts
tratados com trombolíticos
Nível pressórico Recomendações
PAS entre 180 e 220mmHg ou PAD entre 105 e 130mmHg 2 medidas consecutivas 10min intervalo Betabloqueador EV Medidas da PA 15/15min Se não houver controle nitroprussiato de sódio
PAD gt140 mmHg 2 medidas 5min intervalo Nitroprussiato de sódio
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Trombólise no AVC Perspectivas

• -Desafios p/ o tto trombolítico do AVC são
• Redução do tempo de tto e seleção dos pcts
• -Novas técnicas de neuroimagem
• Perfusão por TC e por RM,RM de difusão e outras
• -Trombólise intra-arterial
• Ainda em investigação
• Vantagens lt atividade trombolítca sistêmica e
  possibilidade de titulação da dose do
  trombolítico

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Trombólise no AVC

• Ácido acetilsalicílico
• Beneficio discreto,mas significativo com seu uso
  iniciado nas primeiras 48h(estudos randomizados)
• Todos pctes com AVCi devem receber mais breve
  possível AAS, desde que não sejam candidatos à
  trombólise e não estejam usando anticoagulantes.

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• Heparina
• Uso de heparina(anticoagulação plena) na fase
  aguda do AVCi é assunto controverso
• Existem evidências de que possa rer útil em
  alguns subgrupos
  aterosclerose documentada nos grandes vasos
  cranianos e sintomas flutuantes, e embolia
  cardiogênica, visando evitar a progressão da
  estenose e/ou reduzir a chance de embolia
  artéria-a-artéria
• Há evidências de que a heparina em dose plena
  pode aumentar o risco de transformação
  hemorrágica sintomática

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• O uso de heparina SC em baixas doses (5000UI 2 x
  ao dia) mostrou ser segura na fase aguda do AVCi,
  reduzindo eventos tromboembolíticos e tem sido
  recomendado como profilaxia de embolia pulmonar
  em pcts imobilizados por AVC

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Complicações

• -Edema e hipertensão ic
• Morte na 1ª semana geralmente é causada por edema
  e hipertensão ic
• Apenas 10 desenvolve edema clinicamente
  importante
• Pico do edema entre 3º e 5º dia
• -Craniotomia
• Promissora em reduzir a mortalidade e melhorar a
  recuperção funcional em pcts com infarto extenso

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Complicações

• -A freqüência das crises epilépticas na fase
  aguda do AVCi é baixa,90 delas aparece logo no
  1º dia do AVC
• -Transformação hemorrágica é freqüente após o
  AVCi,geralmente assintomática . Quando
  sintomática é 1 complicação grave,com alta
  mortalidade e piora funcional.
• Em AVCi extenso a transformação em hemorrágico
  tem letalidade de 50
• Os anticoagulantes e trombolíticos aumentam a
  chance de transformação hemorrágica sintomática

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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

• 10 dos AVCs 50 das mortes.
• Ocorre mais em negros
• Pico de incidência ocorre entre 35 e 54 anos.
• HAS é a causa mais freqüente de HIP.
• Quando o paciente não apresenta história de HAS,
  pensar em outras causas de HIP é mandatório.

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Principais causas de acidente vascular hemorrágico

• Transformação hemorrágica no AVC isquêmico
• Trauma
• Tumores
• Malformação arteriovenosa
• HIP associada a HAS
• Angiopatia amilóide
• Doença hematológica e reumatológica
• Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos
• Angioma cavernoso e aneurisma sacular

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Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva
(HIP-H)

• FISIOPATOLOGIA
• HISTÓRIA NATURAL
• QUADRO CLÍNICO
• FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO
• População negra
• Idosos
• Escala de Glasgow lt 11
• Sangramento intraventricular, especialmente se
  acompanhado por hidrocefalia
• Hematomas supratentoriais gt 19 cm ou cerebelares
  gt 3 cn
• Intervenções cirúrgicas tardias (após 7 horas)

50

• MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• TRATAMENTO DE SUPORTE
• Evitar lesões secundárias
• Controle da hipertensão arterial
• TRATAMENTO DA DIÁTESE HEMORRÁGICA
• CONTROLE DA PIC
• Indicações
• Auxiliar na indicação cirúrgica
• Hematomas extensos
• Sinais de hipertensão intracraniana
• Inundação ventricular
• Hematoams associados a comprometimento do nível
  de consciência.

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• CONVULSÕES
• TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Há indícios de que um intervalo menor que 7
  horas, entre a HIP e a cirurgia, oferece melhor
  resultado.
• SITUAÇÕES DE RISCO
• Herniação
• Ventriculostomia
• Monitorização da pupila

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Hemorragia intraparenquimatosa secundária a MAV

• 6 A 13 das HIP
• Hemisfério dominante em 70 a 90 dos casos
• FISIOPATOLOGIA
• QUADRO CLÍNICO
• DIAGNÓSTICO
• TRATAMENTO CIRÚRGICO
• Ressecção cirúrgica do MAV procedimento de
  escolha
• Radiocirurgia.

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HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HSA)

• 5 da população apresetam aneurismas
  intracranianos
• 11 dos aneurismas rotos não apresentam história
  de doença cérebro-vascular
• 10-15 morrem antes de chegar ao hospital e 50
  apresentam seqüelas graves
• Nos que chegam ao hospital, 40 morrem na
  primeira semana.

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Causas de hemorragia subaracnóide não-traumática

• 1. Ruptura de aneurismas saculares (dois terços
  dos casos).
• 2. Ruptura de malformações arteriovenosas
• 3. Ruptura de aneurismas micóticos
• 4. Angiomas e neoplasias
• 5. Dissecação secundária de hematoma
  intraparenquimatoso

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Principais sinais e sintomas

• Tríade clássica cefaléia súbita, náuseas e
  vômitos 60
• Cefaléias sentinelas 30
• Rigidez de nuca 75
• Alteração do nível de consciência 50
• Déficit neurológico 60
• Convulsões 25

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• FATORES DE RISCO DE RUPTURA DE ANEURISMAS
• ESCALAS DE CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA EM PACIENTES
  COM HSA
• Escala de Hunt-Hess WNFS
• MÉTODO DIAGNÓSTICO
• TCC, Escala de Fischer.
• Punção lombar
• Arteriografia cerebral
• Ressonância nuclear magnética (RNM).

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Monitorização

• Doppler transcraniano (DTC)
• PIC
• Critérios de indicação de monitorização da PIC na
  HSA
• Graus clínicos IV e V
• Disfunção do tronco cerebral
• Múltiplas áreas isquêmicas
• Áreas ou metamos com efeito de massa
• Necessidade de terapêutica agressiva
• Coma barbitúrico
• Monitorização do fluxo sangüíneo cerebral

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Tratamento

• Sala de emergência intubação orotraqueal
  neurocirurgia.
• Em UTI
• Pressão de Perfusão cerebral
• COMPLICAÇÃO
• Ressangramento
• Medidas para prevenir ressangramento

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• VASOESPASMO
• Definição e etiopatogenia
• Fatores de risco para vasoespasmo
• Quadro clínico
• Tratamento profilático
• Tratamento do vasoespasmo instalado
• ANGIOPLASTIA
• HIDROCEFALIA AGUDA
• Epidemiologia
• Condutas e cuidados

60

• HIDROCEFALIA SUBAGUDA E CRÔNICA
• CONVULSÕES
• COMPLICAÇÕES NÃO NEUROLÓGICA
• Pulmonares
• Cardíacas
• Gastrointestinais
• HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
• HIPONATREMIA