Diapositiva 1

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UNIVERSITA DEGLI STUDI DI CATANIA Corso di
Laurea in Medicina e Chirurgia
LIPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia,
clinica e principi di trattamento medico -
chirurgico
N. Platania
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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia

• Da un punto di vista fisiologico la Pressione
  Endocranica può essere definita come lo
  steady-state dei valori di pressione del liquor
  cefalo-rachidiano allinterno della scatola
  cranica
• Tale valore è funzione dellattività respiratoria
  e cardiaca in relazione alle ritmiche
  fisiologiche modificazioni di tali parametri

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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia

• La pressione intracranica, il cui valore
  normale varia tra 0 e 10 mm H2O, è regolata
  dalla omeostasi di tre compartimenti,
  intracranici e spinali rappresentati da
• 1) Volume encefalo-spinale (1300-500 ml)
• 2) Volume ematico cerebro-spinale (150 ml)
• 3) Volume CSF (150 ml)
• Considerato che lencefalo è contenuto in un
  involucro rigido quale è la scatola cranica,
  ogni aumento del volume di una delle componenti
  di tali compartimenti deve essere bilanciato da
  una diminuzione volumetrica di almeno una delle
  altre due componenti

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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia

• In condizioni fisiologiche, in relazione alle
  normali variazioni del flusso ematico cerebrale e
  del liquor cefalorachidiano, vi è un equilibrio
  dinamico tra questi tre compartimenti
• Tale equilibrio giustifica il fisiologico
  adattamento del sistema ai repentini aumenti
  dei valori della pressione endocranica che si
  realizzano quotidianamente in relazione a eventi
  quali il tossire, che comportino la esecuzione di
  una manovra di Valsalva.

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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia

• La compliance del sistema di fronte ad ogni
  aumento di pressione intracranica è correlata
  allintervallo di tempo in cui laumento
  pressorio si verifica
• Un aumento pressorio che si verifichi
  progressivamente nel tempo consente infatti
  linstaurarsi di quei meccanismi compensatori che
  comportano modificazioni del volume ematico
  cerebrale regionale e del liquor
  cefalo-rachidiano
• Tali meccanismi compensatori, il cui instaurarsi
  richiede giorni o settimane, non sono invece in
  grado di compensare bruschi e repentini aumenti
  pressori (ad es. è più grave unemorragia di 2 cm
  che un meningioma di 6 cm, perché lemorragia è
  un evento acuto, mentre la velocità di
  accrescimento del meningioma è 0,3-3 mm/anno)

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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia

• Gli aumenti di volume e pressione intracranica
  sono tra di loro reciprocamente correlati secondo
  un andamento esponenziale per cui un incremento
  uniforme del volume intracranico (dv) determina
  progressivamente un incremento maggiore della
  pressione intracranica (dp)

Curva pressione volume
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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Fisiopatologia
Tipo Aumento PIC (PIC normale
0-5mmHg) Livello (mmH2O) Correlato clinico
Medio 15-21 Ben tollerato Moderato
21-30 Spesso sintomatico Richiede
trattamento (con farmaci antiedemigeni
osmotici) Severo 37 Presenti segni di
ischemia cerebrale gravi alterazioni at
tività elettrica cerebrale Fatale
60 Associato alla perdita della autoregolaz
ione (riduzione della pressione di perfusione
cerebrale) e morte
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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Cause di aumento della
PIC

• Traumi cranici
• Emorragie subaracnoidee
• (75-80 dovuta a MAV, alla TC il
• sangue appare ipodenso - metaHb)
• Emorragie intracerebrali
• Tumori
• Trombosi dei seni venosi
• intracranici
• (alla TC estesa ipodensità e swelling,
• cioè rigonfiamento cerebrale3-4 devono
• essere trattate chirurgicamente)

• Idrocefalo
• (per difetto di circolazione o riassorbimento del
  liquor o più raramente iperproduzione)
• Meningoencefaliti
• Ascessi cerebrali

Edema cerebrale
Lemorragia subaracnoidea determina il più
elevato e immediato aumento della PIC a causa
dellaumento di volume legato allo stravaso
ematico negli spazi subaracnoidei e nelle
cisterne e per ostruzione o rallentamento della
circolazione liquorale ? aumento del volume del
compartimento liquorale ? aumento rapido ed
elevato della PIC
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• Tutti queste condizioni inducono fenomeni
  secondari come ledema cerebrale (2 fasi)
• Fase vasogenica ledema è condizionato da un
  aumento della pressione venosa indotto da una
  noxa patogena che determina trasudato nel
  parenchima)
• Fase della citotossicità limbibizione diffusa a
  livello cellulare causa un danno cellulare che
  poi diventa permanente.

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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Segni e sintomi

• Cefalea
• Vomito a getto, in assenza di nausea (nella
  maggior parte dei casi, e non in rapporto ad
  assunzione di alimenti)
• Presenza di papilledema allesame del Fundus
  oculi (il papilledema è bilaterale, dovuto ad
  aumento della pressione venosa per un ritardato
  drenaggio venoso della v. centrale della retina,
  con conseguente rilievo della papilla, spesso con
  emorragie peripapillari. Non è raro vedere pz che
  vengono inviati dalloculista perché il pz ha
  disturbi visivi)
• Segni sistemici nelle fasi avanzate per gradienti
  di pressione cranio-caudali, con ripercussioni
  sul tronco cerebrale
• Bradicardia
• Ipertensione arteriosa
• Disturbi dellattività respiratoria

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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Segni e sintomi
Un aumento anche cospicuo della pressione
endocranica non determina di per sè la comparsa
di una sintomatologia specifica che è invece
correlata in maniera diretta ai fenomeni
secondari di dislocazione ed ernia cerebrale che
sono conseguenza dello stesso aumento della
pressione endocranica
(Nella scatola cranica sono presenti 2
macrocompartimenti sottotentoriale, contenente
cervelletto e buona parte del tronco, e
sovratentoriale, contenente il telencefalo nel
comparto sovratentoriale si distinguono due
sottocompartimenti separati dalla falce emisfero
dx e sx, un terzo compartimento è quello spinale
separato dal sottotentoriale dal forame
occipitale. Allinterno di questi compartimenti
agiscono le forze pressorie ? dislocazione ?
compressione delle strutture arteriose (? danno
ischemico secondario nel territorio di
vascolarizzazione, quindi anche a distanza) e
venose (? edema vasogenico)
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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali

• Lernia cerebrale è lespressione patologica di
  un meccanismo di compensazione volumetrica
  conseguente ad un aumento della pressione
  intracranica al di sopra di una determinata
  soglia
• Essa consiste nella dislocazione di alcune
  componenti parenchimali encefaliche (uncus,
  circumvoluzione del cingolo, tonsille
  cerebellari, ecc.) dal loro compartimento
  anatomico proprio ad uno adiacente, attraverso il
  bordo libero di una incisura durale (tentorio,
  falce) o attraverso il forame magno

La tonsilla cerebrale è nella porzione più
caudale e mediale del cervelletto un aumento
della PIC causa ernia nel forame
occipitale?compressione del bulbo. Unernia
dellippocampo (porzione più mediale e anteriore
del lobo temporale causa compressione della via
piramidale prima della decussazione?emiparesi
ipsilaterale (perché ad essere compresso non è il
fascio omolaterale allernia, ma quello
controlaterale, che viene spinto contro il
parenchima sindrome di Kermann???)
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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali

• Le ernie cerebrali sono secondarie
  allinstaurarsi, in seguito al progressivo
  aumento della pressione intracranica, di
  gradienti pressori tra i vari compartimenti
  intracranici, in particolare tra il compartimento
  sopra e sotto-tentoriale e tra il compartimento
  sotto-tentoriale e quello spinale
• Possono indurre un danno ischemico secondario,
  conseguente a fenomeni di occlusione vascolare
  (arteriosa e venosa), con conseguente edema
  citotossico ed ulteriore danno cellulare e
  parenchimale

Se cè un tumore del lobo temporale luncus
dellippocampo comprimerà il mesencefalo e sul
tentorio la. cerebrale posteriore?ischemia a
distanza della porzione mesiale del lobo
occipitale (territorio di vascolarizzazione
della.cerebrale posteriore)?emianopsia laterale
omonima. Lemianopsia è un sintomo
localizzatorio, utilissimo per ricercare la sede
di lesione.
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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali
Ernie intra ed extrassiali 1a Frontale
subfalciale 1b Sulcale 2 Scissura silviana 3
Insulare 4 Intraventricolare 5 Uncale
transtentoriale 6a Tonsillare foraminale 6b
Cerebellare transtentoriale
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Ernie cerebrali interne e Strutture
vascolo-nervose
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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali
Sindromi cliniche (queste sindromi non sono mai
paradigmatiche perché levoluzione è così rapida
che riconoscerne le fasi è quasi impossibile. Se
il gradiente di pressione è monolaterale si
determina una sindrome monolaterale)

• Sindrome centrale Ernia transtentoriale
  bilaterale Secondaria ad un danno progressivo in
  senso rostro-caudale.
• Fase diencefalica Progressivo ottundimento del
  sensorio, pupille miotiche con debole reattività
  alla luce, respiro periodico, deficit motori ipsi
  e\o controlaterali.
• Fase mesencefalica Coma, pupille
  medio-midriatiche areagenti, tachipnea, postura
  decerebrata. (per azione del gradiente pressorio
  sui nuclei mesencefalici e dei collicoli le
  pupille si convertono da miosi a midriasi
  intermedia. La postura decerebrata è dovuta alla
  deafferentazione della corteccia dai centri
  troncoencefalici rigidità, opistotono, riflessi
  patologici allo stimolo doloroso non ci sono
  riflessi di flessione ma di estensione
  afinalistica)

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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali
Sindromi cliniche

• Sindrome centrale Ernia transtentoriale
  bilaterale Secondaria ad un danno progressivo in
  senso rostro-caudale.
• Fase pontina Coma, pupille in media midriasi non
  reagenti, respiro tachipnoico più superficiale,
  flaccidità delle estremità, riflessi plantari in
  estensione bilaterale.
• Fase bulbare Coma, pupille midriatiche
  areagenti, respiro superficiale con frequenti
  pause, marcata ipotensione arteriosa. (diffusa
  compromissione dei nuclei e dei centri
  cardiorespiratori?morte)

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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Ernie cerebrali
Sindromi cliniche
Sindrome uncale Ernia uncale transtentoriale
unilaterale Fase iniziale Anisocoria con
dilatazione pupillare ipsilaterale alla massa,
sensorio e attività respiratoria normali o solo
lievemente depressi. (Anisocoria differenza nel
calibro delle pupille una è normale, laltra è
midriatica e non reagente alla luce. Essa è un
indicatore molto precoce e assolutamente
localizzatorio ipsilateralmente si trova la noxa
patogena?non è inconsueto che un pz con trauma
cranico con anisocoria vada direttamente in sala
operatoria senza eseguire TC, che farebbe perdere
15 minuti di tempo nel 95 di questi casi si
trova lemorragia ipsilateralmente. Quindi
guardare sempre le pupille dei traumatizzati. Se
cè anisocoria si fa una piccola craniectomia di
circa 2 cm temporo-basale a livello delluncus?si
evacua un po di liquido e poi si procede alla
craniectomia per lintervento.) Fase progressiva
Ottundimento del sensorio fino a stato di coma,
marcata anisocoria, postura decerebrata
controlaterale, tachipnea. Evoluzione verso un
coinvolgimento ponto-bulbare se non trattata.
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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Possibilità di
monitoraggio
Catetere munito di sensore elettromagnetico
capace di rilevare la PIC (catetere ventricolare
che consente di leggere il valore medio della PIC
e i valori sistolici e diastolici, perché la PIC
varia con lattività sisto-diastolica cardiaca)
Catetere impiantabile, a seconda delle
esigenze in sede subdurale, intraparenchimale o
intraventricolare
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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Modalità di monitoraggio
Connessione del catetere, tramite unapposita
interfaccia, ad un monitor che consente la
registrazione continua della PIC e dei valori di
picco
Cè una relazione inversa tra PIC e pressione di
perfusione cerebrale mediata dal valore medio
della PIC e dal valore della PA sistemica media
ciò giustifica il danno secondario. Questo
catetere ha una doppia valenza diagnostica e
terapeutica perché può essere aperto per
sottrarre liquor e ridurre la PIC. Se i
ventricoli sono collabiti per lo swelling il
catetere non può essere utilizzato, quindi si usa
un catetere intraparenchimale a circa 1 cm di
profondità nel parenchima. I pz che non sono
stati trattati per gravi traumi cranici (es.
ematoma epidurale) hanno anche focolai
lacero-contusivi potenzialmente in evoluzione e
spesso devono essere sedati e in ventilazione
assistita per proteggere il parenchima sano? in
questo caso si lascia il catetere nello spazio
subdurale, e questo è lunico mezzo di
monitoraggio clinico.
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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Protocolli di
trattamento medico-chirurgico

• Controllo della pervietà delle vie aeree
  (ipoventilazione e ipossia aumentanono ledema
  cerebrale e la PIC) (la prima cosa da fare è
  mantenere il livello ideale di ossigenazione
  perché lipossia aggrava lipertensione
  endocranica)
• Somministrazione di diuretici osmotici
  (mannitolo, furosemide) (in questa fase non si
  usano i cortisonici perché essi non agiscono
  nella fase vasogenica delledema, ma solo nella
  fase tossica)
• In paziente ospedalizzato per le gravi condizioni
  neurologiche (sedare il pz per mettere in
  maggior equilibrio il parenchima sano)
• Intubazione e ventilazione assistita
• Neuroprotezione barbiturica (a dosi
  elevate?soppressione della vigilanza?fare
  ventilazione assistita)
• Iperventilazione (?aumento dello scambio della
  CO2, che è fortemente neurotossica?migliore
  controllo del danno e induzione di
  vasocostrizione).
• Questo trattamento con barbiturici e
  iperventilazione aggressivo induce ipotensione,
  quindi il pz deve essere bilanciato accuratamente.

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IPERTENSIONE ENDOCRANICA Protocolli di
trattamento medico-chirurgico

• Trattamento chirurgico della patologia
  intracranica che determina la sindrome clinica da
  ipertensione endocranica

Trauma cranico Evacuazione ematomi o focolai
contusivi encefalici. Craniotomia
decompressiva Tumori Asportazione del
tumore Idrocefalo Derivazione liquorale esterna
o ventricolo-peritoneale Emorragie
intracerebrali Evacuazione dellemorragia Ascessi
cerebrali Asportazione dellascesso
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• Fine

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(No Transcript)
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