LES NEUROARTHROPATHIES

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LES NEUROARTHROPATHIES

• Dr Marième soda DIOP SENE
• Assistante- Chef de Clinique
• Neurologie
• DCEM III 09/11/2010

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Introduction

• Définition
• Troubles trophiques articulaires survenant au
  cours daffections neurologiques concernant le
  SNP plus rarement le SNC, causés par des
  microtraumatismes indolents et des modifications
  vasomotrices des membres
• Intérêts
• Affections graves invalidantes
• Nécessité de recherche étiologique

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I- ARTHROPATHIES NERVEUSES
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Pathogénie

• une perturbation neurovégétative liée aux lésions
  du système sympathique provoquerait des troubles
  vasomoteurs à l'origine d'anomalies de la
  trophicité articulaire et de l'hyper-résorption
  ostéoclastique
• La lésion nerveuse originelle entraîne une
  anesthésie articulaire, elle-même responsable des
  arthropathies, par la répétition de
  micro-traumatismes et traumatismes articulaires
  qu'elle autorise

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Signes cliniques

• Début
• Œdème péri articulaire
• Épanchement dans la jointure
• au décours dun traumatisme minime
• Etat
• hyperlaxité ligamentaire
• Dislocation articulaire
• Absence de douleurs

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Signes cliniques

• Évolution
• Régression rare même si le traitement de la
  maladie causale reste fondamental quand il existe
  (diabète, lèpre...),
• évolution chronique, parfois compliquée d'une
  poussée plus destructrice d'aspect inflammatoire.
  
• Des formes aiguës d'emblée ne sont pas rares.
• L'évolution se fait donc toujours vers
  l'aggravation.
• Une guérison spontanée peut survenir, le plus
  souvent par fusion des pièces osseuses détruites
  avec ankylose et disparition de l'articulation.

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Signes cliniques

• A l'examen
• l'articulation indolore, tuméfiée, instable,
  désaxée et siège d'un épanchement net, d'aspect
  mécanique (citrin et visqueux) souvent
  hémorragique faisant craindre des fractures
  intra-articulaires
• La mobilisation passive peut s'accompagner de
  craquements liés aux destructions
  ostéocartilagineuses et à d'éventuels corps
  étrangers intra-articulaires
• la peau n'est pas inflammatoire

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Signes cliniques

• troubles neurotrophiques, troubles vasomoteurs
  (hypersudation, acrocyanose, œdème),
• troubles trophiques de la peau et des phanères
  (amincissement, dépigmentation de la peau,
  fragilité unguéale, perte de la pilosité)
• troubles sensitifs profonds douloureux et
  proprioceptifs.

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Biologie

• Négatifs
• aucune inflammation, ni modification des
  paramètres phosphocalciques
• la ponction articulaire, d'aspect mécanique
  (citrin et visqueux) paucicellulaire souvent
  hémorragique faisant craindre des fractures
  intra-articulaires .
• La biopsie synoviale membrane typiquement
  hypertrophique, pauvre en infiltrats cellulaires,
  siège d'une métaplasie ostéocartilagineuse des
  couches profondes et de dépôts d'hémosidérine

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Imagerie Médicale Radio standard

• stade hydro arthritique signes discrets ,
  raréfaction osseuse des épiphyses
• Stade atrophique résorption progressive de
• l extrémité osseuse (lacunes, ostéolyses)
• Stade hypertrophique exubérance dostéophytes à
  la périphérie de larticulation
• Au terme de lévolution articulation disloquée

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Imagerie Médicale Tomodensitométrie

• analyse complète les lésions élémentaires,
  particulièrement des parties molles
  (calcifications, hématomes).

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Imagerie Médicale IRM

• signal du disque sur les séquences T2 moins
  intense que dans les infections .
• Intérêt évident dans l'étude de la moelle et de
  racines (compressions, tumeurs, syringomyélie).

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Etiologies

• Tabés
• Syndrome radiculo cordonal postérieurs touchant
  les fibres ascendantes et les terminaisons qui
  sont dans la corne postérieure perte
  sensibilité de position des membres, analgésie
  intéressant les structures profondes
• Pied et avant pied, rachis lombaire
• L'atteinte conjointe de la tibio-tarsienne, du
  médiotarse et des tarso-métatarsiennes de
  Lisfranc aboutit au pied cubique de Charcot
  pied massif, raccourci, dévié en dehors avec
  affaissement de la voûte plantaire par
  dislocations articulaires et tassements osseux.

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Etiologies

• douleurs cordonales postérieures (fulgurantes, en
  éclair) contrastant avec une insensibilité à la
  douleur, un déficit proprioceptif (test du
  diapason négatif) et une ataxie (présence des
  signes de Romberg, Argyll-Robertson et Westphal).
  
• TPHA VDRL orientent le diagnostic
• LCR hypercytose, hyperprotéinorachie,
  sérologie positive au début.
• Tréponème exceptionnellement retrouvé dans le
  LCR.
• traitement pénicilline

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Etiologies

• Syringomyélie
• Le syndrome syringomyélique associe des désordres
  moteurs (paralysie, amyotrophie), une anesthésie
  thermo-algésique dissociée de la sensibilité
  tactile conservée, une aréflexie et des troubles
  neurotrophiques.
• Les articulations les plus fréquemment touchées
  sont l'épaule, le coude ,le carpe et les
  inter-phalangiennes
• Des ostéolyses des phalangettes peuvent
  compliquer des faux panaris de Morvan.
• Une atteinte du rachis cervical peut également se
  voir
• Le diagnostic est confirmé par la mise en
  évidence de la fente médullaire en IRM.

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Etiologies

• Diabète
• Le pied et l'avant pied sont le plus souvent
  touchés
• neuropathie sensitive et proprioceptive, ischémie
  par micro-angiopathie, des surinfections
  fréquentes et des traumatismes répétés.
• ostéolyse du scaphoïde puis du premier cunéiforme
  puis dislocation complète avec subluxation
  dorsale et péronière de l'avant-pied.
• affaissement de la voûte plantaire et
  élargissement du cou de pied.
• fusion des os du tarse, sclérose osseuse et
  calcifications para-articulaires pied cubique de
  Charcot.
• Les ostéolyses des métatarsiens et des phalanges
  sont également fréquentes, avec un aspect effilé
  en sucre d'orge sucé. Le tarse postérieur est
  habituellement respecté.

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Etiologies

• Lèpre
• atteinte des extrémités préférentiellement
  métatarso-phalangiennes inter-phalangiennes des
  mains et des pieds.
• radio standard déminéralisation, amincissement
  cortical, puis résorption et ostéolyse, distales
  et centripètes.
• luxations, télescopages de pièces osseuses
  amputées, érodées, d'aspect en sucre d'orge sucé

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Etiologies

• Acropathie ulcéro-mutilante
• Corticothérapie au long cours
• AINS au long cours
• Insensibilité congénitale à la douleur

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Traitement

• Repos au lit
• immobilisation articulaire (suppression de
  l'appui, attelles, plâtre)
• Arthrodèses dans les formes anciennes
• Éviter les prothèses
• Traitement à visée trophique et vasculaires sans
  effet
• Traitement de létiologie

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II- para ostéo arthropathies
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Introduction

• Définition ossifications juxta articulaires ou
  para-osseuses secondaires à une atteinte du SN
  consécutives à un traumatisme cérébral ou
  médullaire
• Intérêts prévention

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Signes cliniques

• Début insidieux
• Douleur, rougeur locale, œdème
• Etat puis gonflement de larticulation,
  limitation des mouvements (blocage articulaire),
  hydarthrose ossifications au voisinage des
  articulations qui restent indemnes
• Par ordre de fréquence hanche, genou, épaule,
  coude, exceptionnellement la main

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Examens complémentaires

• Diagnostic biologique repose sur
• Elévation des PAL
• Augmentation de lhydroxyprolinurie
• Scintigraphie au technetium 99 ou au Strontium 87
  précocément positive

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• Imagerie médicale
• Radio standard
• ostéophytes à la périphérie de larticulation

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• Traitement
• Médical - Antalgique
• - Héparinothérapie
• - Chirurgical
• - Radiothérapie

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• CONCLUSION