THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFERIEURS

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THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFERIEURS

• (PHLEBITE)

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PHLEBITE

• La gravité des phlébites des veines profondes
  réside dans ses deux complications principales
  l'embolie pulmonaire et la maladie
  post-phlébitique
• Lincidence annuelle de la thrombose veineuse
  profonde est estimée entre 200 000 et 1000
  000 cas.

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• 1) ETIOLOGIES
• ANOMALIES DE LA COAGULATION
• Elles doivent être recherchées systématiquement
  chez les sujets de moins de 40 ans qui présentent
  une phlébite, chez les patients présentant des
  phlébites à répétition ou sans cause favorisante
  retrouvée..
• 1-ANOMALIES CONGÉNITALES
• Elles sont responsables de phlébites à répétition
  chez les sujets jeunes, qui peuvent s'associer à
  des phlébites viscérales (cérébrales par
  exemple).
• Elles sont transmises sur le mode autosomique
  dominant.
• - Déficit en antithrombine III (ATIII)
• - Déficit en protéine S
• - Déficit en protéine C, déficit en protéine C
  activée.
• - Déficit en facteurs du système fibrinolytique
  (sans doute le plus souvent en cause dans les
  phlébites d'allure idiopathiques)
• 2-ANOMALIES ACQUISES
• - Anticoagulants circulants Ce sont des
  anti-prothrombinases. Ils apparaissent dans les
  maladies de système (lupus) ou certains cancers.
  Ils se compliquent plus volontiers de syndrome
  hémorragique que de thromboses.

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PHLEBITE

• LES PHLÉBITES IDIOPATHIQUES
• Ce sont les plus fréquentes. En réalité il doit
  s'agir de phlébites dont on ne sait pas retrouver
  la cause (déficit du système fibrinolytique?)
• Il existe une prédisposition génétique
• Elles surviennent
• - Soit de façon apparemment isolée dans au moins
  25 des cas, le plus souvent à gauche
  (compression de la veine iliaque gauche par
  l'artère iliaque droite au niveau de leur
  croisement syndrome de Cockett)
• - Soit dans des circonstances favorisantes
  pouvant s'associer

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• PHLÉBITES OBSTÉTRICALES
• - Durant la grossesse (stase veineuse)
• - En post-partum immédiat (thrombophlébites
  pelviennes septiques surtout, sortant du cadre de
  la question)
• - En post-abortum (thrombophlébites septiques)
• - A rapprocher des phlébites favorisées par les
  cestro-progestatifs, surtout chez les fumeuses
  (rappel le tabac est une contre-indication à la
  contraception oestro-progestative!!)

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• PHLÉBITES CHIRURGICALE
• - Chirurgie de la hanche
• - Chirurgie pelvienne (utérus, prostate)
• - Mais tous les types de chirurgie peuvent se
  compliquer de phlébites.
• - A rapprocher des immobilisations plâtrées des
  membres inférieurs.

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• LES CAUSES MÉDICALES
• - Les cardiopathies
• En particulier l'insuffisance cardiaque gauche,
  droite ou globale (car il existe un bas débit),
  les cardiopathies ischémiques (en particulier la
  phase aiguë de l'infarctus du myocarde)
• -Les cancers profonds (poumon, rein, estomac,
  pancréas)
• Par compression pelvienne, ou par sécrétion d'un
  facteur thrombogène. Le diagnostic de phlébite
  doit faire pratiquer systématiquement des
  touchers pelviens.
• -Les hémopathies malignes (surtout les syndromes
  myélo-prolifératifs)
• - La mise en place d'un cathéter veineux dans une
  veine du membre inférieur

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• AUTRES
• - Causes rares maladies de système (lupus,
  maladie de Behcet)
• - En fait toutes les situations où il existe un
  alitement prolongé (accident vasculaire cérébral,
  infections graves) et/ou un bas débit cardiaque
  favorisent les thromboses veineuses profondes,
  plus récemment ont été décrites des phlébites et
  surtout des embolies pulmonaires après voyage en
  avion de longue durée.

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• Il) PHYSIOPATHOLOGIE
• Elle est incomplètement connue.

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• PHYSIOLOGIE DU RETOUR VEINEUX
• L'écrasement de la semelle veineuse plantaire (de
  LEJART)
• La contraction des muscles striés.
• Le jeu articulaire.
• 2 - Les autres éléments.
• La respiration vis à fronté.
• Le coeur artères vis a latère
• La micro circulation et les anastomoses A-V

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• A) LA TRIADE DE VIRCHOW
• 1- LÉSIONS PARIÉTALES
• Les lésions pariétales sont inconstantes. Elles
  s'accompagnent d'activation des plaquettes (cause
  ou conséquence ?) La lésion peut être due à un
  cathéter veineux (phlébites iatrogènes), à
  l'altération de la paroi veineuse par exemple par
  un facteur infectieux.
• 2- LA STASE VEINEUSE
• Le ralentissement du courant sanguin veineux
  favorise les thromboses. Il peut être du à une
  diminution du débit cardiaque (insuffisance
  cardiaque) ou à des facteurs locaux compression
  veineuse (tumeur pelvienne), immobilisation
  prolongée ...
• 3- MODIFICATIONS DE L'HÉMOSTASE
• - Déficit congénitaux en anti-thrombine III,
  protéine S, protéine C.
• - On invoque dans les phlébites "idiopathiques"
  le rôle d'un déficit du système fibrinolytique.

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(No Transcript)
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• B) PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS
• - Le risque de migration pulmonaire est d'autant
  plus important que la phlébite s'étend vers l'axe
  ilio-fémoral et la veine cave inférieure.
• - Les thromboses détruisent les valvules
  veineuses et sont responsables d'obstruction
  veineuse chronique qui se traduisent par la
  redoutable maladie post phlébitique.

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• III) DIAGNOSTIC
• A) DIAGNOSTIC CLINIQUE
• Les phlébites profondes peuvent être totalement
  asymptomatiques (par exemple, dans les embolies
  pulmonaires, 50 des phlébites affirmées sur les
  examens complémentaires étaient asymptomatiques)
• Les signes cliniques sont parfaitement
  aspécifiques (Moins de 50? des phlébites
  suspectées cliniquement sont confirmées par les
  examens complémentaires)

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• 1 -DIAGNOSTIC D'UNE PHLÉBITE SURALE
• Les signes fonctionnels
• - Ils se limitent à la douleur du mollet, plus ou
  moins violente, spontanée, mais majorée par la
  palpation, de siège variable.
• - L'anxiété est un signe classique (surtout
  d'embolie pulmonaire )
• Les signes cliniques
• - Signes généraux (signes de pancarte) Fièvre
  modérée (38C), en règle retardée, avec pouls
  dissocié (plus rapide que ne le voudrait la
  fièvre pouls de Mahler)
• - Douleur à la palpation du mollet, ou provoquée
  par la dorsi-flexion du pied (Signe de Homans
  bien peu spécifique en réalité !)
• - Dilatation des veines superficielles,
  diminution du ballottement du mollet par rapport
  au coté controlatéral.
• - Augmentation de la chaleur locale
• - Oedème de la cheville (tardif)

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• - A l'extrême est réalisé le tableau de
  phlegmatia alba dolens il existe une impotence
  absolue, les douleurs sont très violentes, la
  jambe est livide, infiltrée par un oedème
  important et dur (ne prenant pas le godet),
  blanc. II existe en général des signes généraux
  importants (fièvre) et une adénopathie inguinale.

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• 2-DIAGNOSTIC D'UNE PHLÉBITE ILIO-FÉMORALE
• - Elle est secondaire le plus souvent à
  l'extension d'une phlébite surale
• - La douleur est inguinale ou au niveau de la
  cuisse, en général très violente.
• - L'oedème peut toucher toute la jambe, pouvant
  même s'accompagner d'une hydarthrose du genou.
• - Elle s'accompagne fréquemment de signes
  urinaires (dysurie, pollakiurie)
• - Les touchers pelviens doivent être
  systématiques, ils sont en règle douloureux et
  doivent faire rechercher un empâtement qui
  signerait une extension pelvienne de la phlébite.

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• 3-FORME CLINIQUE PARTICULIÈRE PHLEGMATIA
  CAERULEA
• - ou PHLEBITE BLEUE
• - Elle associe à la phlébite une ischémie par
  compression artérielle due à un oedème important.
• - Elle complique surtout les phlébites
  ilio-fémorales plutôt que surales
• - Cliniquement l'oedème est très important,
  dur. La jambe est froide, bleue (cyanique) avec
  des tâches purpuriques, les pouls artériels ne
  sont pas
• perçus.
• - La phlegmatia caerulea réalise une urgence
  chirurgicale

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• B) EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• 1- ECHOGRAPHIE ET DOPPLER VEINEUX
• C'est un examen très fiable entre des mains
  expérimentées , dans ces conditions il peut
  suffire au diagnostic.
• C'est une méthode parfaitement anodine.

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• Le doppler continu
• Retrouve une absence de modification de la courbe
  du flux veineux lors des manoeuvres de "chasse"
  (compression veineuse brutale) ou lors de la
  respiration. Cet examen détecte surtout les
  thromboses proximales (poplitées ou
  sus-poplitées), il est moins sensible pour
  recherche En général couplée au doppler pulsé,
  elle retrouve l'image du caillot veineux mais
  surtout un signe très important
  l'incompressibilité de la veine par la sonde
  d'échographie.
• Le doppler pulsé confirme l'absence de flux
  veineux dans ce segment Pour les phlébites
  proximales ces examens sont aussi fiable que la
  phlébographie.

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• AUTRES EXAMENS(ne pas retenir) rarement pratiqués
• -la pléthysmographie d'impédance
• -le test au fibrinogène marqué.
• PHLÉBOGRAPHIE DES MEMBRES INFÉRIEURS

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• RECHERCHE DE SIGNES D'EMBOLIE PULMONAIRE
• On pratiquera systématiquement
• - Un électrocardiogramme (déviation axiale
  droite, bloc incomplet droit, troubles du rythme
  supra-ventriculaires)
• - Une radiographie pulmonaire
• - Des gaz du sang (quasi-systématiques) à la
  recherche d'un effet shunt.
• S'il existe un doute clinique ou paraclinique sur
  une embolie pulmonaire
• Scintigraphie pulmonaire Interprétable
  uniquement si la radiographie thoracique est
  normale, à la recherche d'un défect de perfusion
  systématisé.
• Cet examen est systématique pour certains devant
  toute phlébite pour servir d'examen de référence.
• Enfin, si le doute est important, l'embolie
  pulmonaire peut être confirmée par l'angiographie
  pulmonaire.

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• BILAN ÉTIOLOGIQUE
• - Il sera guidé sur les éléments cliniques et le
  contexte.
• Les touchers pelviens doivent être systématiques,
  l'échographie abdominale d'indication large.
• Bilan biologique standard numération-formule
  sanguine (anémie, leucémies), ionogramme sanguin,
  hémostase (TP, TCK)
• Recherche d'anomalies de la coagulation et de
  thrombolyse Chez les sujets jeunes (moins de 40
  ans) présentant une phlébite sans circonstances
  favorisantes ou des phlébites à répétition on
  pratiquera
• - Dosage de l'antithrombine III Réalisé en
  l'absence de traitement par héparine ou plusieurs
  jours après l'arrêt de l'héparine. Les AVK ne
  modifient pas le dosage. Les valeurs sont
  exprimées en pourcentage de la normale un taux
  inférieur à 80 est pathologique.
• - Dosage de la protéine C et de la protéine S ,
  doivent être réalisés sans anti-vitaminiques K
  (arrêt depuis 1 semaine).
• Une échographie abdominale et pelvienne, est
  souhaitable pour rechercher une cause favorisante
  (tumeurs ).
• - Les autres examens à visée étiologique seront
  réalisés selon le contexte clinique urographie
  intra-veineuse, fibroscopie gastrique, scanner
  abdominal.

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• EVOLUTION ET PRONOSTIC
• L'évolution peut être tout à fait favorable sous
  traitement. Parfois, en l'absence de traitement
  ou même sous traitement des complications peuvent
  survenir
• thromboses distales.

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• 1 -EXTENSION DE LA THROMBOSE
• Extension ilio-fémorale d'une phlébite surale
  extension à la veine cave inférieure d'une
  phlébite ilio-fémorale majorant de façon
  importante le risque d'embolie pulmonaire.

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• 2-EMBOLIE PULMONAIRE
• Elle est extrêmement fréquente (impossible à
  chiffrer) mais elle est souvent minime, sans
  traduction clinique. Mais l'embolie pulmonaire
  peut être grave, mettant en jeu le pronostic
  vital. Elle peut être révélatrice de la phlébite.

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• 3- LA MALADIE POST-PHLÉBITIOUE
• Deuxième complication majeure des phlébites, elle
  est grave par son retentissement fonctionnel et
  son coût socio-économique. L'obstruction des
  veines profondes par la thrombose, va favoriser
  le retour veineux par les veines superficielles.
• - Cliniquement Il existe une fatigabilité, une
  lourdeur des jambes, des oedèmes vespéraux puis
  permanents, des varices et leurs complications
  (troubles trophiques). Cette complication doit
  être prévenue parle traitement précoce de toute
  phlébite

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• 4- RÉCIDIVES
• Quand elles sont fréquentes elles doivent faire
  rechercher à tout prix un facteur local
  (compression pelvienne) ou général (trouble
  congénitaux de lhémostase)

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• PRINCIPES DU TRAITEMENT
• Le traitement des phlébites doit être
  systématique et précoce ! pour éviter l'extension
  et l'embolie pulmonaire à court terme et pour
  prévenir la maladie postphlébitique à long terme
  .

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• MESURES GENERALES
• -Repos au lit pendant les premiers jours, avec un
  cerceau sur les jambes.
• - Contention élastique ( bas ou bandes de
  contention) dès le lever.

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• TRAITEMENT ANTI-COAGULANT
• II représente la base du traitement.
• 1- HÉPARINE
• 2-LES ANTI-VITAMINE K
• Ils seront débutés en relais de l'héparine le
  plus tôt possible (ce qui permet d'éviter les
  thrombopénies secondaires à l'héparine) , en
  pratique dès le 2ieme ou 3ieme jour (d'emblée le
  premier jour pour certains)

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• TRAITEMENT CHIRURGICAL
• - La thrombectomie est rarement pratiquée
  (thrombus iliaque ou cave ...)

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• LE TRAITEMENT THROMBOLYTIQUE
• Les indications sont très limitées (Thrombose
  récente proximale chez un sujet jeune), en
  pratique il n'est quasiment jamais utilisé.