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Apresenta

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Title: Apresenta o do PowerPoint Author: Ana Maria Pandolfo Feoli Last modified by: Daurio Created Date: 9/6/2005 4:12:51 PM Document presentation format – PowerPoint PPT presentation

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Title: Apresenta


1
Terapia Nutricional nas Hepatopatias, Distúrbios
do Sistema Biliar e Pâncreas
UNISUAM Prof. Alexandra Anastacio
2
SISTEMA DIGESTÓRIO
3
FUNÇÕES 1- Destina-se ao aproveitamento pelo
organismo, de substâncias estranhas ditas
alimentares, que asseguram a manutenção de seus
processos vitais. 2- Transformação mecânica e
química das macromóléculas alimentares ingeridas
(proteínas, carboidratos, etc.) em moléculas de
tamanhos e formas adequadas para serem absorvidas
pelo intestino. 3- Transporte de alimentos
digeridos, água e sais minerais da luz intestinal
para os capilares sangüíneos da mucosa do
intestino. 4- Eliminação de resíduos
alimentares não digeridos e não absorvidos
juntamente com restos de células descamadas da
parte do trato gastro intestinal e substâncias
secretadas na luz do intestino.
4
  • Mastigação Desintegração parcial dos alimentos,
    processo mecânico e químico. Deglutição
    Condução dos alimentos através da faringe para o
    esôfago. Ingestão Introdução do alimento no
    estômago. Digestão Desdobramento do alimento em
    moléculas mais simples. Absorção Processo
    realizado pelos intestinos. Defecação
    Eliminação de substâncias não digeridas do trato
    gastro intestinal.
  • ÓRGÃO ANEXOS GLÂNDULAS PARÓTIDAS , GLÂNDULAS,
    SUBMANDIBULARES, GLÂNDULAS SUBLINGUAIS FÍGADO,
    VESÍCULA BILIAR E PÂNCREAS

5
ÓRGÃOS ANEXOS-SISTEMA DIGESTÓRIOS
6
Fígado
  • Órgão central do metabolismo
  • É a maior glândula do corpo humano,
  • Pesa 1500g
  • 1500 ml de sangue por minuto circulam através do
    fígado e saem através das veias hepáticas direita
    e esquerda para a veia cava inferior
  • Armazena e ativa vitaminas e sais minerais
  • Forma e excreta a bile
  • Converte a amônia em uréia.

7
  • Metabolismo das Proteínas
  • (transaminação e
  • desaminação), síntese e
  • degradação de proteínas
  • Metabolismo dos Carboidratos
  • (glicogênese, glicogenólise,
  • gliconeogênese)

Fígado Central metabólica 500 tarefas
Ciclo da uréia
  • Formação e
  • excreção da bile
  • Armazenamento e
  • ativação das vitaminas
  • (lipossolúveis,
  • zinco, ferro, cobre,
  • magnésio e vitamina B12)
  • Metabolismo dos Lipídios
  • (síntese de triglicerídios,
  • colesterol e lipoproteínas)

8
Hepatopatias
  • Agudas ou crônicas
  • Causas
  • Agentes químicos, virais, farmacológicos
  • Alteram a estrutura morfológica e capacidade
    funcional dos hepatócitos.

9
Hepatopatias
  • Hepatite vírus A, B, C, D e E ou componentes
    tóxicos (acetaminofenoparacetamol)
  • Hepatite Crônica curso de 6 meses de hepatite
  • Hepatopatia Alcoólica
  • Hepatopatia Colestática Cirrose Biliar
    Primária
  • Distúrbios Hereditários Doença de Wilson
    (excreção biliar de cobre prejudicada)
  • Tumores.

10
Hepatopatia Alcoólica
Em relação a cirrose, por exemplo, considera-se
que um homem deve beber em média 80 gramas de
etanol (60 g para mulheres ) por semana por 10 a
12 anos.
Hepatite Alcoólica
Esteatose Hepática
Cirrose
Comum em 80 dos casos. Acúmulo de
triglicerídios no citoplasma celular
Consumo de etanol persistente por 15-20 anos .
Taxa de mortalidade 30-60.
Deposição de colágeno entre os hepatócitos.
Necrose
11
g/L GL x 10 x 0,7893 Fonte Neves, MM e cols.
Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais
consumidas no Brasil. GED 8(1)17-20, 1989
12
Hepatite Alcoólica é caracterizada por
  • Hepatomegalia
  • Elevação dos níveis das transaminases
  • Concentrações de bilirrubina sérica elevadas
  • Concentrações de albumina sérica normais ou
    diminuídas
  • Anemia
  • Dor abdominal, náusea, vômito, fraqueza,
    diarréia, perda de peso e febre.

13
Esteatose hepática
  • Aumento na síntese de triglicerídios em virtude
    do maior fornecimento de ácidos graxos ao fígado,
  • Menor oxidação dos ácidos graxos, e menor
    formação e liberação de lipoproteínas.

Excesso de acetoaldeído e Hidrogênio Aumento
NADH/NAD
14
CASO CLÍNICO 1
  • Paciente MRS, sexo masculino, 58 anos, relatou
    que sua urina é muito clara e que sente muito
    cansaço ao mínimo esforço, ictérico
  • Exames
  • Ht 28
  • Hb 10 g/dL
  • Aumento de reticulócitos e ausência da cadeia
    alfa Hb
  • Bilirrubina indireta 1,6 mg/dL (0,2-0,8)
  • Bilirrubina direta 0,16 mg/dL (0-0,2)
  • TGO (até 37) e TGP (até 41) 28 UI

15
Cirrose
  • Processo difuso de fibrose e formação de nódulos,
    acompanhando-se freqüentemente de necrose
    hepatocelular.

16
Cirrose
17
Complicações da Cirrose
Esclera ictérica Eritema palmar Cabeça de medusa
(umbigo) Ascite Distribuição alterada de
pelos Atrofia testicular Angioma
aracniforme Icterícia Contusões Perda
muscular Encefalopatia Varizes Esofágicas Hiperten
são Portal
18
Ascite acúmulo de líquido na cavidade abdominal.
19
(No Transcript)
20
Varizes Esofágicas
HIPERTENSÃO PORTAL
21
Encefalopatia hepática
  • Excesso de produtos tóxicos provenientes da
    alimentação e do próprio fígado, que deveria
    eliminá-las.
  • A encefalopatia surge quando o fígado torna-se
    incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos
    pela destruição das suas células

22
Encefalopatia Hepática
23
Estágios de encefalopatia hepática
Estágio Sintomas
I Confusão leve, agitação, irritabilidade, distúrbio do sono, atenção diminuída
II Letargia, desorientação, tontura
III Sonolência despertável, fala incompreensível, confusão, agressão quando acordado
IV Coma
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
  • Hipóteses
  • Amônia Fígado incapaz de converter a amônia em
    uréia tóxica para o cérebro
  • Neurotransmissor Alterado Desequilíbrio de
    aminoácidos (AA).
  • CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA
    -fenilalanina, triptofano e tirosina levam à
    formação de falsos neurotransmissores, os quais
    parecem produzir a encefalopatia.
  • AACR - aa de cadeia ramificada têm o mesmo
    sistema de transporte dos AAA na barreira
    hematoencefálica

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Doença hepática leva a um comprometimento na
degradação de aminoácidos e na síntese de uréia
a amônia e aminoácidos aromáticos acumulam nos
tecidos e no sangue
A captação elevada de aa aromáticos pelo
cérebro aumenta a síntese de neurotrans- missores
levando a alterações neurológicas
26
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
  • A amônia livre favorece o transporte dos AAA
    para dentro do SN
  • Pacientes portadores de doença hepática terminal
    têm proporções relativamente elevadas de
    AAA/AACR
  • Como tratar? Formulações enterais e parenterais
    com altos níveis de AACR e baixos níveis de AAA
  • Indicados para pacientes sensíveis às quantidades
    normais ptn da dieta ou em franca encefalopatia
    hepática.

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Exames Laboratoriais
  • Excreção Hepática
  • Bilirrubina útil na avaliação de hepatopatias.
  • Jejum jejum mínimo necessário de 3 horas
  • Valor de referência- Adultos Total 0,20 a
    1,00 mg/dL

Quando aumentada, pode indicar produção
excessiva de bilirrubina ou defeito na captação
ou conjugação hepática
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Exames Laboratoriais
  • Enzimas Hepáticas
  • Transaminase Glutâmico Pirúvica (TGP)
  • Jejum jejum mínimo necessário de 3 horas
  • Valor de referência
  • - Feminino até 31 U/L- Masculino até 41 U/L
  • - O teste é útil na avaliação de hepatopatias. É
    um teste sensível para lesão hepatocítica e
    recomendado para rastreamento de hepatites.

Aumenta com dano hepático
www.fleury.com.br
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Exames Laboratoriais
  • Enzimas Hepáticas
  • Transaminase Glutâmico Oxalacética (TGO)
  • Jejum jejum mínimo necessário de 3 horas
  • Valor de referência
  • Feminino até 31 U/L
  • Masculino até 37 U/L
  • Na hepatite viral, valores 20 ou mais vezes
    superiores ao normal são quase sempre encontrados
    na fase aguda. Valores elevados podem ser vistos
    também na hepatite alcoólica e em necroses
    hepatocíticas tóxicas ou isquêmicas

Aumenta com dano hepático
www.fleury.com.br
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Exames Laboratoriais
  • Proteínas Séricas
  • Tempo de Protrombina
  • Jejum jejum mínimo necessário de 2 horas.
  • Considerar todos os medicamentos tomados nos
    últimos 7 dias, especialmente anticoagulantes
    orais.
  • Valor de referência
  • Tempo 11,1 a 13,2 segundos
  • maioria dos fatores de coagulação sangüínea é
    sintetizada no fígado, aumento do tempo de
    protrombina aumenta risco de sangramento

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Exames Laboratoriais
  • Proteínas Séricas
  • Albumina
  • Jejum jejum mínimo necessário de 3 horas.Valor
    de referência
  • Valores 3,5 - 5,2 g/dL.
  • Exame útil na avaliação do estado nutricional
    (???) e da capacidade de síntese hepática.

Síntese diminuída com disfunção hepática
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Avaliação Nutricionalnas hepatopatias
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Avaliação Nutricional
  • Avaliação dietéticainquérito recordatório
    alimentar de 24 horas, registro alimentar de 3
    dias
  • Avaliação Subjetiva Global Exame Clínico
  • Exames Bioquímicosalbumina, pré-albumina,
    transferrina, contagem linfócitos totais,
    micronutrientes (ferro, zinco, cálcio, folato)
  • Avaliação Antropométrica IMC, dobras cutâneas,
    circunferência muscular do braço, circunferência
    abdominal - edema
  • Medicamentos
  • Situação psico-sócio-econômica - família

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Terapia Nutricional
  • Reversão da desnutrição
  • Melhora do prognóstico (retardar complicações)
  • Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o
    aproveitamento dos nutrientes
  • Atender necessidades orgânicas ganho de peso
  • Controlar catabolismo protéico Manter balanço
    nitrogenado
  • Aporte de aa adequado para regeneração hepática
    cuidar encefalopatia.

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Desnutrição
  • Ingestão oral inadequada
  • Anorexia
  • Saciedade precoce (ascite)
  • Náusea
  • Vômito
  • Restrições dietéticas.
  • Má digestão
  • Má absorção (esteatorréia)
  • Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes

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Estratégias
  • Refeições menores e freqüentes
  • Encorajar suplementos líquidos orais (BCAA para
    encefalopatia)
  • Sonda quando necessário (ingestão menor que 0,8g
    ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg)
  • Restrição Sódio (edema)
  • Restrição líquido

Melhorar o balanço nitrogenado e prevenir a
hipoglicemia
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Calorias
  • Necessidades individualizadas
  • Método prático 25-35Kcal/kg peso/dia peso
    atual Se edema ou ascite utilizar peso ideal
  • Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso em
    10 - considerar
  • Harris Benedict não é recomendada elevada
    margem de erro

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Carboidratos
  • 50-60 VET
  • HC Complexos

Lipídios
  • Até 30 do VET
  • Excesso desconforto abdominal, hiperlipidemias

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Proteínas
Pacientes hepatopatas estáveis NORMO 0,8 1,0
g/kg PA ou PI/dia
Para promover retenção nitrogenada, pacientes
desnutridos ou com indicação para transplante,
hepatectomia 1,2 a 1,8 g/kg peso/dia
Encefalopatia hepática Não se indica restrição
protéica Substituição de ptn animal por vegetal
suplemento de aa cadeia ramificada
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Micronutrientes
  • Suplementação oral
  • Zinco melhora dos sintomas de câimbras
    musculares
  • Ferro
  • Pacientes com excesso de ferro plasmático e com
    alteração do metabolismo (hemocromatose) ? Fe
  • Sódio Restrição severa 250 a 500mg/dia 0,63
    a 1,3 g de NaCl

Garantir RDA
41
Hepatopatia Proteína G/kg/dia Energia Kcal/kg/dia VET HC VET Lip Objetivos
Hepatite aguda ou crônica 1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutrição Favorecer regeneração
Cirrose descompensada ou descompesada Desnutrição 1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutrição Favorecer regeneração
Encefalopatia 0,5 -1,2 25-40 75 25 Suprir necessidades nutricionais sem precipitar EH
Pré Transplante 1,2 -1,75 30-50 70-80 20-30 Restaurar ou manter estado nutricional
Pós Transplante 1,0 30-35 70 30 Restaurar ou manter estado nutricional
Fonte Livro Lilian Cuppari 2005
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Alimentos que devem ser evitados para dieta rica
em aminoácidos de cadeia ramificada
Queijo, Gema de ovo, Carne de vaca, de porco e
frango e derivados ricos em AA aromáticos
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Sistema biliar
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LITÍASE BILIAR (colelitíase)
Grego Lithos - pedra
É a formação de cálculos biliares na ausência de
infecção da vesícula biliar.
Assintomáticos
Sintomáticos
Cólicas, náusea, vômito (amarelada), febre,
icterícia, dor à palpação profunda do quadrante
superior direito do abdômen
45
Cálculos biliares compostos de colesterol,
bilirrubina e sais de cálcio
46
Cálculos biliares compostos de colesterol,
bilirrubina e sais de cálcio
Cálculos de bilirrubina
Cálculos de colesterol
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Colecistite x Colelitíase
  • Passagem da bile ao duodeno é interrompida ?
    colecistite pode se desenvolver
  • Sem bile ? absorção de gorduras é prejudicada
  • Evacuações claras (acolia), esteatorréia
  • Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da
    bile retornam para para a circulação como
    bilirrubina.
  • Bilirrubina0,2 1,3 mg/dl
  • Valor de alerta acima de 12 mg/dl
  • Se não corrigir este excesso de bile dano
    hepático, cirrose ou pancreatite biliar
  • Colecistectomia cirurgia de remoção da vesícula
    e os cálculos (a bile será estocada no colédoco,
    que liga o fígado ao intestino delgado)

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Causas da litíase biliar
  • Mulheres são vítimas mais freqüentes
  • Obesidade associada
  • Dieta hiperlipídica

49
Terapia Nutricional na Litíase Biliar
  • Crise aguda
  • Há obstrução por cálculo biliar
  • Manter vesícula inativa baixo teor de gordura da
    dieta prevenir contrações da vesícula biliar
  • Após remoção cirúrgica DIETA NORMO

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Terapia Nutricional na Litíase Biliar
  • Crise crônica
  • ? peso
  • LIP até 25 do VET
  • PTN 0,8 a 1,0 g/kg
  • HC 60 VET.

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Pâncreas
  • Produz 2 a 2,5 litros dia de secreção de enzimas
    digestivas e bicarbonato
  • Estimulado por presença de ácidos, ácidos graxos
    e aminoácidos no duodeno
  • Secreta as enzimas tripsina, quimiotripsnina,
    aminopeptidases, elastases, amilase, lipase,
    fosfolipase e nucleases Função exócrina.
  • Secreta hormônios insulina e glucagon Função
    Endócrina.

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Pancreatite
  • Pancreatite Aguda processo inflamatório agudo
  • Forma leve (edematosa)
  • Forma grave (necro-hemorrágico) 5 - 15 dos
    casos.
  • Pancreatite Crônica é uma doença decorrente de
    lesões anatômicas, de caráter irreversível e,
    muitas vezes progressivo, do pâncreas.

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(No Transcript)
54
Pancreatite
  • Causas alcoolismo crônico, cálculos biliares,
    hipertrigliceridemia, traumas abdominais.
  • Sintomas
  • edema , hemorragia e necrose
  • Náuseas, Vômitos, distensão abdominal,
    esteatorréia
  • Sintomas pioram com ingestão alimentar,

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Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Leve a
Moderada (Critérios Ranson)
  • Pâncreas colocado em repouso
  • Estágio 1 (2 5 dias) A alimentação via oral
    deve ser suspensa para não fornecer estímulos ao
    pâncreas
  • Estágio 2 (3-7 dias) Fase de realimentação Rica
    em carboidratos (70 - 80), moderada oferta de
    ptn (1,0-1,5 gKg ptn), hipolípidica (lt 20)
  • Estágio 3 (a partir de 7 dias) Dieta Normal
    (observar lipídios)

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Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Grave
(Critérios Ranson)
  • Nutrição Enteral x Parenteral
  • NE jejunal elementar ou semi-elementar
  • NE combinada com NP para completar o VET.
  • Utilizar lipídios via endovenosa.
  • VET 25 35 Kcal/Kg/dia
  • HC 50-60 VET
  • PTN 1,2 a 1,5g/kg/dia
  • Lip 20 VET

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Pancreatite Crônica
  • Substituir gordura dietética por TCM aliviar
    esteatorréia e melhorar ganho de peso
  • Observar ácidos graxos essenciais
  • Vitamina B12 deficiência de protease
    pancreática, necessária para clivar vit B12
    avaliar deficiência.
  • Intolerância à glicose orientações para DM
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