Acidoc

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Acidocétose diabétique

• Physiopathologie
• Diagnostic
• Traitement

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Généralités

• Complication métabolique aiguë
• Pronostic vital
• Mortalité 2-6 dans les pays développés
• Pas de données françaises
• Incidence
• Variable en fonction de lâge, du sexe
• 4,6-13,4 (EU)

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Physiopathologie

• Carence insulinique relative ou absolue
• Empêche la pénétration cellulaire du glucose
• Associée à
• Élévation des hormones de contre-régulation
  glycémique
• Glucagon, catécholamines, cortisol, GH
• Conséquences sur le métabolisme glucidique et
  lipidique

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Physiopathologie
Carence insulinique
Hnes contre- régulation

• ? Néoglucogénèse
• Glycogénolyse
• ? Utilisation périph. du glucose

• Lipolyse
• AG libres

• Cétogénèse

HYPERGLYCEMIE
ACIDOSE
Diurèse osmotique
Déshydratation
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Circonstances de survenue

• Diabète de type 1
• À la découverte
• Durant lévolution de la maladie
• Plus rarement
• Diabète de type 2
• Diabète de type 1 lent
• Diabète atypique idiopathique ou de type 1B

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Circonstances de survenue

• Déficit absolu en insuline
• Diabète de type 1
• Découverte 30 des acidocétoses
• Diabète traité
• Incidence en régression éducation
• DCCT incidence 3 années-patients, 2 fois plus
  sous pompe
• Sous insulinisation, arrêt des injections et de
  lASG, déni de la maladie, trouble du
  comportement acidocéoses récidivantes
• Rare
• Par action directe sur les cellules béta
• Pentamidine, hydantoïne, tacrolimus

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Circonstances de survenue

• Déficit relatif en insuline
• Accroissement des besoins insulinique sans
  augmentation compensatrice des dose dinsuline
• Infection
• Corticothérapie
• Infarctus du myocarde
• AVC
• Traumatisme, stress chirurgical
• Grossesse
• Endocrinopathies hyperthyroïdie,
  phéochromocytome, hypercorticisme
• Facteur favorisant réduction inappropriée des
  doses dinsuline (anorexie)
• Pas de cause retrouvée dans 2 des acidocétoses

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Circonstances de survenue

• Formes cliniques particulières
• Acidocétose chez le sujet africain
• Diabète  tropical , atypique idiopathique , ou
  de type 1B
• Découverte symptomatologie typique du type 1
• Rémission traitement oral comme pour type 2
• Evolution 50 insulinodépendance
• Acidocétose chez la femme enceinte
• Gravité MFIU
• Facteurs favorisants mauvaise observance,
  infection, bêta-mimétiques
• Contre-indication salbutamol (préférer inhib.
  Calciques ou antagonistes de locytocyne)
• Acidocétose sous pompe à insuline
• Rapidité dapparition, problème technique

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Traitement

• Il repose sur
• La restauration de la volémie
• La correction de
• la carence insulinique
• lhyperglycémie
• lacidocétose
• des désordre hydroélectrolytiques
• Le traitement du facteur déclenchant

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Traitement

• Hospitalisation
• En réanimation si
• pHlt7
• Kaliémie initiale lt 4mM
• Troubles de la conscience avec coma profond
• Défaillance cardiovasculaire
• Sinon en service de diabétologie possible

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Traitement

• Remplissage vasculaire
• Objectif restaurer la volémie, compenser les
  pertes hydriques
• Sérum salé isotonique 9
• Si pas de pathologie cardiovasculaire
• 1 heure 1-1,5 l (20ml/kg)
• 2 heures suivantes 0,5-1l/2h (4-14 ml/kg/h)

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Traitement

• Insulinothérapie
• Voie intraveineuse, seringue électrique
• Posologie 0,1U/kg/h (5-10U/h)
• Associée à du G5 dès que la glycémie lt250mg/dl
• Jusquà disparition de la cétonémie
• Ajustée ensuite à la glycémie (maintenue autour
  de 200mg/dl)
• Arrêt si
• Réserve alcaline gt 18 mM
• Trou anionique lt 12 mM
• Cétonurie négative ou cétonémie lt 0,5mM à 2
  reprises
• et relais par voie sous-cutanée

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Traitement

• Supplémentation potassique
• Gravité de lacidocétose hypokaliémie -gt risque
  darythmie, arrêt cardiaque et détresse
  respiratoire
• Débutée dès que kaliémie lt 5mM
• 1,5-2g/l de liquide de réhydratation
• Objectif 4mMltKlt5mM
• Si K initiale lt 3,3mM, retarder
  linsulinothérapie et corriger kaliémie jusquà
  ce que Kgt3,3mM
• Surveillance
• kaliémie /1-2h les 5 premières heures, puis /4-6h
• Scope si Klt4mM

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Traitement

• Bicarbonates
• Uniquement si
• Acidose majeure pH lt7 et BiNa lt10mM persistant
  après 1 heure de réanimation
• BiNa isotonique 1 litre maximum
• Risque hypoK, acidose paradoxale du SNC, hypoxie
  tissulaire

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Traitement

• Correction du déficit en phosphore
• Intérêt discuté
• Pourrait prévenir les complication de
  lhypophosphorémie dépression respiratoire,
  défaillance cardiaque, douleurs musculaires
• Risque si excès hypocalcémie, tétanie,
  précipitation calcique (tissus mous)
• pas de bénéfice à un traitement systématique
• Pour certains
• apport minimal de phosphore lors de la correction
  du déficit potassique
• 1/3 apport potassique sous forme de KPh, 2/3 sous
  forme de KCl

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Traitement

• Anticoagulants
• Bénéfice non démontré
• HBPM si sujet agé, surtout si hyperosmolarité
  associée

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Traitement

• Surveillance du traitement
• Clinique
• TA, FC, FR, diurèse, conscience
• 1 heure 2x/h, puis 1x/h les 4h suivantes, puis
  /2-4h
• Biologique
• Initiale Glycémie, ionogramme, urée,
  créatininémie, GDS
• Par la suite ionogramme, réserve alcaline toutes
  les heures, puis toutes les 4h

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Complications du traitement

• Hypoglycémie et hypokaliémie
• Prévention supplémentation et surveillance K,
  G5 dès que glycémie lt250mg/dl
• Œdème cérébral
• Risque Mortalité et morbidité (enfant)
• Clinique trouble conscience, coma dapparition
  secondaire (amélioration biologique)
• Prévention éviter baisse trop rapide de la
  glycémie, limiter les apports hydrosodés
  (lt50ml/kg pendant les 4 premières heures)

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Complications du traitement

• Surchage hydrosodée
• Cause correction trop rapide de lhypovolémie,
  altération de la membrane alvéolocapillaire
  (acidosehyperventilation)
• Fact. favorisant âge, insuffisance rénale ou
  cardiaque
• Diagnostic différentiel IDM silencieux
• Prévention réhydratation progressive,
  surveillance FC, FR,TA, diurèse, auscultation

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Complications du traitement

• Acidose métabolique hyperchlorélmique
• Sans trou anionique, liée au apports chlorés et
  au passage intracellulaire de bicarbonate
• Très fréquente au cours du traitement, après
  disparition de la cétose
• Sans conséquence clinique, régressive en 24-48h
• Prévention limiter apports chlorés (NaCl
  notamment)
• Hypophosphorémie
• Se démasque avec la correction de lacidose
• Clinique S. neurologiques (paresthésies,dysarthri
  e, tremblements), musculaires (faiblesse,
  myalgies) ou hématologique (anémie hémolytique)

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Complications de lacidocétose

• Infections
• En rapport avec la déshydratation pneumopathies,
  infections urinaire, mycoses
• Prévention éviter sonde urinaire
• Cas particulier mucormycose
• Patients immunodéprimés en acidose, sinusite
  aigue avec rhinorrhée muco-sanguinolante et œdème
  de la face, traitement par Amphotéricine B et
  correction de lacidose
• Complications hématologiques
• Troubles de la coagulabilité, notamment en cas
  dhyperosmolarité associée
• Risque de complications thromboemboliques
• Prévention HBPM si mauvais état veineux et
  Hosmté.

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Complications de lacidocétose

• Complications digestives
• Gastrite hémorragique
• Pancréatite aiguë
• 10-15 des acidocétoses
• Diagnostic différentiel élévation non spécifique
  des amylases et lipases au cours de lacidocétose
• Diagnostic il doit être évoqué si (1 des 3
  critères)
• Amylase gt 3N (VPP 69)
• Lipase gt3N (VPP 52)
• Hypertriglycéridémie gt 10g/l
• A confirmer par scanner

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pHlt7 Kaliémie initiale lt 4mM Troubles de la
conscience avec coma profond Défaillance
cardiovasculaire
oui
Réanimation
Si Klt3.3 débuter réhydratation avant
insuline BiNa iso si pHlt7.10 après une heure de
réanimation
Apports 1l la première heure, Puis 500cc/h
pendant 8 heures
NaCl iso 2-3Kcl/l Si glycémielt2.50 g/l G5
NaCl 6g/l2-3Kcl/l Si glycémielt1.50 g/l G10
NaCl 6g/l 2-3Kcl/l
Insuline SE 6-8U/h
Phosphore débuter si lt0.30mmol/l Arrêter si
gt0.60mmol/l
Arrêt Réserve alcaline gt 18 mM Trou anionique lt
12 mM Cétonurie négative ou cétonémie lt 0,5mM à 2
reprises