DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

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DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

• mécanismes
• conséquences
• principes de prise en charge
• et éléments de gravité
• Docteur Christophe Venet
• Service durgence et de réanimation
• Hôpital Bellevue

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Définitions

•  INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
• incapacité à assurer hématose
• HYPOXIE PaO2 inférieure à 80mmHg SpO2
  inférieure à 95
• (sujet agé lt 70 mmHg)
• /- associée à une HYPERCAPNIE PaCO2 gt 45
  mmHg

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Limites de lexposé
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
ATTEINTE RESPIRATOIRE qui compromet
brutalement lHEMATOSE
HYPOXIE tissulaire

• HYPOXIE

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Limites de lexposé
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
HYPOXIE tissulaire

• HYPOXIE

INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUE état de choc
ANOMALIE DE LHEMOGLOBINE anémie
méthémoglobine carboxyhémoglobine
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Surveillance par oxymétrie de pouls

• Surveillance simple fiable et continue INDIRECTE
  de la Sa O2
• gt 90 Fiabilité biais 2
• 75 90 bonne fiabilité biais 4
• lt 75 moins bonne biais 15 si lt50
• Malgré tout Sa O2 ? Pa O2

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Acidose hyperthermie hypercapnie
Alcalose hypothermie hypocapnie
Pour la même SaO2 PaO2 peut varier
? affinité ? transport ? libération tissulaire ?
affinité ? transport ? libération tissulaire
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Physiopathologie

• RENOUVELLEMENT DE LAIR ALVEOLAIRE
•  
• commande nerveuse
• soufflet thoracique
• cadre osseux
• muscle
• plèvres
• voie aérienne
•  
• ECHANGES GAZEUX ALVEOLOCAPILLAIRES
• nécessite lintégrité
• membrane alvéolocapillaire
• adéquation VENTILATION / PERFUSION

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Physiopathologie

•  
• HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE GLOBALE
•  INEGALITE VENTILATION / PERFUSION (VA/Q)
• hypoventilation alvéolaire inhomogène
• effet SHUNT VA/Q lt1
• effet ESPACE MORT VA/Q gt1
• TROUBLE DE LA DIFFUSION ALVEOLOCAPILLAIRE
•  

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Effet shunt Hypoxie
(difficile à corriger)
Hypoventilation alvéolaire Hypoxie hypercapnie
(lt3lmn)
Trouble de la diffusion Hypoxie
Effet espace mort Hypoxie
10
Effet shunt Hypoxie
(difficile à corriger)
Pneumopathie SDRA
Contusion pulmonaire atélectasie
OAP .....
Effet espace mort Hypoxie
EP compression
extrinsèque de la circulation pulmonaire (tumeur
abcès)
Trouble de la diffusion Hypoxie
Fibrose Carcinomatose
pulmonaire, lymphangite
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INTEGRITE DES VOIES AERIENNES origine
centrale COMA intoxication médicamenteuse ou
toxique œdème cérébral ( TC ) , encéphalite,
hémorragie méningée, AVC. origine médullaire
avec lésion au dessus de C4 contusion
traumatique, hémorragie, ischémie,
compression SLA ( /- atteinte des paires
crâniennes) Poliomyélite, tétanos .. origine
nerveuse périphérique Guillain Barré, maladie
de LYME, neuropathie inflammatoire, carentielle
ou toxique . atteinte de la jonction
neuromusculaire Myasthénie (poussée myasthénie,
crise cholinergique sous traitement) Botulisme
. atteinte musculaire Myopathie, dermatomyosite

Hypoventilation alvéolaire Hypoxie hypercapnie
(lt3lmn)
AVEC PATHOLOGIE DES VOIES AERIENNES obstacle sur
les voies aériennes supérieures Sténose,
néoplasie O.R.L. ou bronchique, corps étranger,
ostéomalacie, sténose trachéale ou granulome des
cordes vocales post intubation anomalie
fonctionnelle ASTHME BPCO œdème de
quinck
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Effet shunt Hypoxie
(difficile à corriger)
TOUTE SITUATION D EPUISEMENT VENTILATOIRE D
ENCEPHALOPATHIE HYPERCAPNIQUE PEUT ENTRAINER UNE
HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE
Pneumopathie SDRA
Contusion pulm trauma atélectasie
OAP .....
Effet espace mort Hypoxie
EP compression
extrinsèque de la circulation pulmonaire (tumeur
abcès)
Hypoventilation alvéolaire Hypoxie hypercapnie
(lt3lmn)
Trouble de la diffusion Hypoxie
Fibrose Carcinomatose
pulmonaire, lymphangite
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physiopathologie

• 3 MECANISMES MAIS
• ETIOLOGIES MULTIPLES POUR CHAQUE MECANISME
• MECANISMES FREQUEMMENT INTRIQUES
• CONSEQUENCES IDENTIQUES A DEGRES VARIABLES
• CONSEQUENCES DE LA DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE
•   dyspnée HYPOXIE
• /- HYPERCAPNIE /-ACIDOSE
• /- HTAP hypertension artérielle pulmonaire
• secondaire vasoconstriction hypoxique
• hyperpression intra-thoracique

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MECANISMES DADAPTATION ET DE COMPENSATION
Réserve cardiorespiratoire ( mécanisme rapide
) AUGMENTATION DE LA VENTILATION MINUTE
tachypnée ? FR mise en jeu de muscle
accessoire Augmentation du travail
respiratoire VENTILATION MINUTE FREQUENCE
RESPIRATOIRE (FR) X VOLUME COURANT (VT) Limite
hyperventilation entraîne fatigue
polypnée SUPERFICIELLE ? FR MAIS ? VT
(fatigue) ? VENTILATION MINUTE AUGMENTATION DU
DÉBIT CARDIAQUE
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CAT DEVANT UNE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

• Insuffisance respiratoire aiguë fréquente
• de multiples étiologies
• gravité potentielle décès
• évolution rapide
• hypoxie et dyspnée

ventilation mécanique
oxygénothérapie
multiples traitements urgents
examen clinique radiographie pulmonaire gazométr
ies artérielles ECG
but apprécier les signes de gravite trouver
rapidement une étiologie et la traiter se poser
la question dune intubation ventilation
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Signes de gravité
Respiratoire Mécanique ventilatoire Hypoxie Hyperc
apnie
Retentissement Neurologique Cardiaque
Terrain sous jacent Rôle dans la réserve
cardiorespiratoire Insuffisance cardiaque IRC Age
Evolution sous traitement Étiologie traitement
disponible
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Signes de gravité
Gravité respiratoire Mécanique ventilatoire Hypoxi
e Hypercapnie
troubles de la mécanique ventilatoire
polypnée gt30 resp/mn
tirage

mise en action des muscles
accessoires épuisement de la toux
balancement
thoraco-abdominal, épuisement
PaO2 lt 60 mmHg
Pa CO2 gt45 mmHg
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Signes de gravité
Gravité retentissement Neurologique cardiaque
encéphalopathie angoisse
agitation DTS
COMA
Insuffisance ventriculaire droite
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• LA GAZOMÉTRIE
• indispensable gt gravité initiale
• niveau de compensation par le patient
• réponse au traitement
• pas de renseignement sur l étiologie
• Appréciation exacte du niveau d HYPOXIE
• Cliniquement cyanose cutanée quand taux dHb
  réduite gt 50 g / l (diminué par anémie et majoré
  par polyglobulie)
• HYPERCAPNIE ? la gravité de lhypercapnie
  est APPRECIEE AU MIEUX PAR LA CLINIQUE sueurs,
  HTA, tachycardie mais surtout TROUBLE
  NEUROLOGIQUE (gravité plus que le chiffre de
  PaCO2 en lui même)
• stade d ACIDOSE RESPIRATOIRE DECOMPENSEE pH
  abaissé
• Pa CO2 élevée
• parfois elle objective lacidose métabolique (/-
  lactique ) associée ou cause de la décompensation
• RADIOGRAPHIE PULMONAIREElle est indispensable
  au bilan étiologique

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CAT DEVANT UNE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE

• niveau de gravité
• étiologie

Marge thérapeutique ?? Risque évolutif à court
terme ???
Traitement symptomatique oxygène
Traitement étiologique
Oxygénothérapie au masque différents niveaux de
débits oxygénothérapie avec CPAP ventilation non
invasive au masque ventilation sur sonde
d intubation
Surveiller l évolution sous traitement pour
adapter la prise en charge
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EXAMEN CLINIQUE neurologique et respiratoire

• orientation étiologique asthme, OAP,
  pneumopathie, IMV, AVC avec coma ...
• gravite observation de la mécanique ventilatoire
  
• état neurologique

? signe dépuisement risque d arrêt respiratoire
mécanismes de compensation
polypnée superficielle
tirage sus sternal et claviculaire battement des
ailes du nez
asynchronisme thoraco-abdominal
pause respiratoire bradypnée
coma
somnolence
agitation dts
? encéphalopathie hypercapnique
CGS 15
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Hypoxie hypo ou normocapnie pH
normal ou alcalose

• mécanismes de compensation
• polypnée superficielle
• tirage sus sternal et claviculaire
• battement des ailes du nez
• asynchronisme thoraco-abdominal
• pause respiratoire
• bradypnée
• coma

Hypoxie hypercapnie débutante pH normal
(bas)
Hypoxie
hypercapnie
acidose respiratoire décompensée
? signe dépuisement risque d arrêt respiratoire
23
Gazo normale Ph 7.38-7.42
PaCO2 33-41 mmHg PaO2 80-88 mmHg
CO2 total 23-28 mmol/l HCO3- 22-27mmol/l
BE /- 3 Lactates lt2 mmol/l
Hypoxie hypo ou normocapnie pH
normal ou alcalose
Hypoxie hypercapnie débutante pH normal
(bas)
Hypoxie
acidose respiratoire décompensée
Ph 7.40 PaCO2 38 mmHg PaO2 55 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
Ph 7.38 PaCO2 43 mmHg PaO2 55 mmHg CO2
total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
Ph 7.02 PaCO2 80 mmHg PaO2 55 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
agitation
Ph 7.45 PaCO2 25 mmHg PaO2 55 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
coma
Ph 7.25 PaCO2 50 mmHg PaO2 55 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
somnolence
mécanismes de compensation
décompensation
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EXAMEN CLINIQUE neurologique et respiratoire
Le patient n assure plus seul sa ventilation
On est d emblée au stade de
l assistance respiratoire VNI au minimum

le plus souvent intubation et
ventilation mécanique
? signe dépuisement risque d arrêt respiratoire
asynchronisme thoraco-abdominal
pause respiratoire bradypnée
coma
somnolence
? encéphalopathie hypercapnique
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EXAMEN CLINIQUE neurologique et respiratoire
Le patient assure encore seul sa ventilation
oxygénothérapie au masque et ttt étiologique
objectif éviter l assistance respiratoire
surveiller et évaluer le risque
d évolution défavorable proposer l assistance
respiratoire si échec
mécanismes de compensation
polypnée superficielle
tirage sus sternal et claviculaire battement des
ailes du nez
agitation dts
CGS 15
26
Tolérance neurologique et compensation
cardio-respiratoire
Lors de la prise en charge
?
?
27
Tolérance neurologique et compensation
cardio-respiratoire
Toute prise en charge initiale en VS O2
Délai ? Risque ? Lintubation sera-t-elle
facile ?
Y a-t-il une place pour la VNI ?
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Détresse respiratoire aigue ? polypnée
Gazo normale Ph 7.38-7.42
PaCO2 33-41 mmHg PaO2 80-88 mmHg CO2 total
23-28 mmol/l HCO3- 22-27 mmol/l BE /- 3
Lactates lt2 mmol/l
Polypnée à 35 resp/mn Sat 95
Le problème n est pas respiratoire !!! Mais
métabolique Lhyperventilation tente de
compenser lacidose Toute
polypnée nest pas une défaillance respiratoire
Ph 7.16 PaCO2 17 mmHg PaO2 89 mmHg
CO2 total 9 mmol/l HCO3- 8 mmol/l BE -17
Lactates 2 mmol/l
Ph 7.08 PaCO2 20 mmHg PaO2 80 mmHg
CO2 total 10 mmol/l HCO3- 8 mmol/l BE -17
Lactates 14 mmol/l
Ph 7.00 PaCO2 30 mmHg PaO2 80 mmHg
CO2 total 15 mmol/l HCO3- 13 mmol/l BE -12
Lactates 4 mmol/l
Acidose métabolique sur choc septique et ins
rénale
Acidose lactique
Acidocétose diabétique
29
Jeune femme de 25 ans amenée par les pompiers
pour IMV TA 95/65, FC 110, FR à 12 ample, MV
symétrique, sat à 90 À la douleur ouvre les
yeux, retire le membre crie  ça va pas 
Ph 7.40 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 5 l/mn SAT 95 Surveillance box
Appel de lIDE somnolence sat à 86 sous 5
litres TA 95/65, FC 110, FR à 10 ample, MV
symétrique, À la douleur ouvre les yeux,
grogne, vague mouvement retrait
30
Homme 45 ans tabagique Fièvre à 40, FC 120, TA
120/80, FR à 30, sat 93
Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 70 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 10 l/mn
Ph 7.43 PaCO2 28 mmHg PaO2 130 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
correction de l hypoxie sous O2
facteur initial favorable surveillance 100 et
plus de PaO2 c est pas la peine !!! Baisser
débit O2
? O2 Surveillance
31
Homme 45 ans tabagique Fièvre à 40, FC 120, TA
120/80, FR à 30, sat 93
Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 65 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 10 l/mn
Ph 7.38 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
La non correction de l hypoxie sous O2 est un
facteur de gravité
Sous O2 20 l/mn Surveillance réa
32
Homme 45 ans tabagique CGS 15 crépitants dt
Fièvre à 40, FC 120, TA 120/80, FR à 35, sat 80
Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 40 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 20 l/mn
Ph 7.43 PaCO2 28 mmHg PaO2 50 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 20 l/mn FR 31 Surveillance réa
Ph 7.31 PaCO2 45 mmHg PaO2 48 mmHg
CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l BE -1
Lactates 2.6 mmol/l
A H6 Fièvre à 40, FC 130, TA 90/50, FR à 42, sat
83 sous 20 l/mn agitation, inconfort, enlève
son masque
33
Femme 75 ans AVP VL contre un mur
seule TC initial sans PC CGS 15 douleur
thoracique pariétale bilatérale, ventre souple
non douloureux, MV mal perçu FC 100, TA 120/80,
FR à 28, sat 90
Ph 7.40 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 6 l/mn
Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 90 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 2 mmol/l
A H14 Fièvre à 37, FC 140, TA 90/65, FR à 38,
sat 85 muscle accessoire, agitation, inconfort,
baisse MV Dte
Sous O2 6 l/mn antalgiques FR 22 Surveillance

Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg
CO2 total 20 mmol/l HCO3- 18 mmol/l BE -1
Lactates 3.2mmol/l
Radiographie pulmonaire
Sous O2 15l/mn ou plus
34
Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg
CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l BE -1
Lactates 2.6 mmol/l
Radiographie pulmonaire
Sous O2 15l/mn
Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 90 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 2 mmol/l
35
Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg
CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l BE -1
Lactates 2.6 mmol/l
Radiographie pulmonaire
Sous O2 15l/mn Surveillance
Pendant la fibroscopie désaturation à 65 qui
chute ensuite avec bradypnée, bradycardie
sinusale et révulsion oculaire
Arrêt respiratoire
36
Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg
CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l BE -1
Lactates 2.6 mmol/l
Sous O2 15l/mn Surveillance
Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 60 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 2 mmol/l
Ph 7.32 PaCO2 48 mmHg PaO2 50 mmHg
CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l BE -1
Lactates 2.6 mmol/l
Surveillance
Après fibro FC 140, TA 100/70, FR à 40, sat 80
patiente confuse répondant lentement à lOS,
toujours pas de MV Dte
37
Ph 7.38 PaCO2 25 mmHg PaO2 45 mmHg
CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l BE -1
Lactates 2.6 mmol/l
Il y a un diagnostic que vous auriez pu faire
SANS RADIO
Sous O2 15l/mn Surveillance
VM jusquà consolidation osseuse
Ou VM et Fixateur externe
Ou VM et Fixateur interne
38
Femme 75 ans
AVP VL contre un mur TC
initial sans PC CGS 15 douleur thoracique
pariétale bilatérale ventre souple non
douloureux. MV mal perçu FC 100, TA 120/80, FR à
30, sat 90
Ph 7.40 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 6 l/mn
Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 90 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 2 mmol/l
Sous O2 6 l/mn Surveillance
A H14 brutalement saturation et TA imprenable,
turgescence jugulaire Absence de réponse ordre
simple Pas de MV
ACC
Radiographie pulmonaire
En attendant MCE et VM
39
ACC
remplissage vasculaire drainage à la volée
40
Femme 55 ans douleur thoracique pariétale
droite MV bien perçu normal. Entorse de la
cheville plâtrée il y a un mois FC 130, TA
120/80, FR à 30, sat 88
Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 55 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
Signe droit ? Hypotension ?
EP massive ? risque ACC désamorçage cœur D
gravité
EP
Oxygénothérapie remplissage vasculaire
dobutrex Héparine et thrombolyse
Oxygénothérapie héparine
41
Homme 25 ans asthmatique connu, arrêt
traitement ß2 MV sibilants bilatéraux
FC 130, TA 120/80, FR à 30, sat 88
difficilement audible parle de façon hachée
FC 130, TA 140/80, FR à 35, sat 86 agité,
arrache masque et cathlon tirage expiratoire
FC 125, TA 75/50, FR à 35, sat 75 somnolent, TJ
Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 55 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
Ph 7.34 PaCO2 47 mmHg PaO2 50 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 24mmol/l BE 1
Lactates lt2 mmol/l
Ph 7.28 PaCO2 60 mmHg PaO2 40 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 24mmol/l BE 1
Lactates lt2 mmol/l
ß2 mimétique aérosol ß2 mimétique IV
Hélium
oxygénothérapie ß2 mimétique aérosol
42
Homme 25 ans victime dun AVP choc direct
contre le volant pas de TC, CGS 15 douleur
pariétale et hypochondre G FC à 150, FR à 38,
TA 85/60, sat à 80 Pas de MV à G
Ph 7.37 PaCO2 28 mmHg PaO2 45 mmHg
CO2 total 21 mmol/l HCO3- 19 mmol/l BE -2
Lactates 3 mmol/l
Bloc pour thoracotomie
oxygénothérapie remplissage le temps
dappeler un chir et un anesthésiste
Rupture diaphragmatique avec ascension gastrique
43
Homme 25 ans ATCD RAS enterrement vie de
garçon. paella Œdème face paupière lèvre sans
prurit diarrhée Picotement laryngé, voix
enrouée FC 120, TA 110/75, FR 30, sibillance
inspiratoire, sat 88
Ph 7.45 PaCO2 32 mmHg PaO2 65 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 1.8 mmol/l
On fait même pas de bilan complémentaire si
suspicion et gravité
Corticoide IV et aérosol /- Antihistaminique IV
TA 80/52 Respire seulement assis stridor, tirage
cornage, temps inspiratoire gt expiratoire FR
13, sat 70
Adrénaline (doit tjrs être prête pour un
syndrome de Quincke)
Adrénaline IV Si choc ou dyspnée laryngée
44
Femme 65 ans Surpoids avec cou court et
volumineux FC 120, FR 30, stridor, tirage
inspiratoire sat 88 temps inspiratoire gt
expiratoire
Ph 7.40 PaCO2 36 mmHg PaO2 55 mmHg
CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0
Lactates 2.1 mmol/l
Appel dun chirurgien
Trachéotomie en urgence
Des angines/- phlegmon, tumeur ORL ou pharyngée,
corps étrangers, traumatisme, œdème post
inhalation ou ingestion de substances caustiques
peuvent aussi entraîner des dyspnées
inspiratoires svt Trachéotomie en urgence si
dyspnée inspiratoire
Asphyxie Arrêt respiratoire
stridor, tirage cornage, temps inspiratoire gt
expiratoire FR 13, sat 70 bradycardie
45
Ph 7.40 PaCO2 50 mmHg PaO2 40 mmHg
CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE 8
Lactates 1.8 mmol/l
Gazo normale de ce patient Ph 7.38
PaCO2 50 mmHg PaO2 58 mmHg
CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l
BE 8 Lactates lt2
mmol/l
La sévérité de l hypoxie initiale est un facteur
de gravité
Gazo normale I R chronique
Ph 7.38-7.42 PaCO2 45-55 mmHg
PaO2 55-65 mmHg CO2 total 35-40 mmol/l
HCO3- 35-40 mmol/l BE 5-10
Lactates lt2 mmol/l
Homme 65 ans Polypnée à 30 resp/mn
Sat 87 CGS 15
Oxygénothérapie 20 l/mn ATB
A h1 Ph 7.38 PaCO2 55 mmHg PaO2 100
mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l
BE 8 Lactates 1.9 mmol/l
A h3 Ph 7.05 PaCO2 90 mmHg PaO2 60
mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l
BE 8 Lactates 1.8 mmol/l
Gazo normale Ph 7.38-7.42 PaCO2 33-41
mmHg PaO2 80-88 mmHg CO2 total 23-28 mmol/l
HCO3- 22-27 mmol/l BE /- 3 Lactates lt2
mmol/l
Somnolence FR 14/mn sat 93
correction de l hypoxie sous O2 c est bien
!!!! Sat 100
Vous continuer même débit
Ins Resp chronique
Coma intubation bizarre ???
46
Chez l ins resp chronique attention au
débit d oxygène
Débit O2 et augmentation de l ordre de 1l/mn
voire 0.5 l/mm
sous contrôle
gazométrique à chaque changement surveillance
signe clinique hypercapnie


chez l IRC c est l hypoxie qui contrôle la
ventilation minute
trop grande
compensation de l hypoxie entraîne
hypoventilation alvéolaire et aggravation
Ph 7.40 PaCO2 50 mmHg PaO2 40 mmHg
CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE 8
Lactates 1.8 mmol/l
Ph 7.36 PaCO2 57 mmHg PaO2 65 mmHg
CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE 8
Lactates 1.9 mmol/l
Ph 7.39 PaCO2 51 mmHg PaO2 55 mmHg
CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE 8
Lactates 1.9 mmol/l
02 3l/mm
02 1l/mm
STOP !!!
02 2 ou 2.5l/mm
02 2l/mm
Ph 7.39 PaCO2 51 mmHg PaO2 48 mmHg
CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE 8
Lactates 1.9 mmol/l
Ph 7.36 PaCO2 51 mmHg PaO2 57 mmHg
CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE 8
Lactates 1.9 mmol/l
Ph 7.34 PaCO2 60 mmHg PaO2 55 mmHg
CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE 8
Lactates 1.9 mmol/l
Patient stable on
s en contente
Patient continue de se dégrader VNI puis
intubation
47
Détresse respiratoire aigue
On traite et on intube des patients pas des
chiffres gazométriques ni des radiographies MAIS
CA AIDE !
DRA surveiller et réévaluer les patients
Attention à loxygénothérapie chez lIRC