Les Noyades M.BOUAZIZ ,M.BAHLOUL

1
Les NoyadesM.BOUAZIZ ,M.BAHLOUL

• Service de Réanimation Médicale CHU H. Bourguiba
  Sfax

2

• De toute les urgences cest une des plus
  dramatique , en quelques minutes elle peut ôter
  la vie à un enfant ou lui laisser un lourd
  handicap.

3
Définition

• La noyade asphyxie aiguë par inondation
  broncho-alvéolaire.
• le noyé (Drowning) est mort le quasi noyé
  (neardrowning)ne lest pas

Resuscitation. 2004 63 261-268
4
Épidémiologie

• Cest une urgence cardio-respiratoire responsable
  de 400000 décès/an.
• Quasi noyades 3 à 5 fois plus nombreuses

The World heath report 2002
5
Épidémiologie

• En France
• 1800 décès par an
• première cause de mortalité chez les moins
• de 4 ans
• 64 de sexe masculin
• surtout sur les régions côtières
• principalement lété (90 en juillet-août)
• au cours de la baignade
• accidentelle dans 92, 4 de suicide, 4
  suspects

6
Épidémiologie
7
(No Transcript)
8
(No Transcript)
9
Épidémiologie

• En Tunisie
• La population tunisienne particulièrement
  exposée du fait d'un littéral long de 1250 kms,
  
• Conséquence un tribut évalué à près de 150
  victimes/an.

10
Physiopathologie

• Noyade primitive accidentelle
• noyade en pleine conscience avec syncope
  secondaire , Lutte intense .
• Noyade secondaire
• La syncope est le premier élément responsable de
  la noyade.
• Causes nombreuses.

11
La noyade primitive

• À la maison dans les baignoires
• Les petits enfants laissés sans
  surveillance
• À proximité du domicile (mares, puits,
  bassins décoratifs, piscines privées
• Au cours des accidents de circulation, lors
  de la chute des véhicules dans l'eau
• Dans le cadre de tentative de suicide (ou
  associé à une intoxication médicamenteuse).
• Au cours des naufrages
• Au cours des jeux d'eau (planche à voile,
  pédalo etc...)

12
Noyade secondaire

• 1 - les crises d'épilepsie
• contre indication formelle à la pratique de la
  natation.
• 2 - La tétanie
• contractures musculaires pouvant gêner la
  natation.
• 3 - L'hypoglycémie
• Elle est rapide du fait du jeûne, de l'effort
  musculaire, et de la lutte contre le froid,elle
  est accentuée par la prise de boissons
  alcoolisées.
• 4 - La syncope rhino pharyngo-laryngée.
• inhalation d'eau entraîne des spasmes
  laryngés, un ictus laryngé
• 5 - Les accidents allergiques
• Allergie à l'eau plaques d'urticaire, de
  démangeaisons dès le contact avec l'eau froide.
  Ce phénomène précède parfois un choc thermo
  différentiel.
• Allergie aux algues
• Allergies aux animaux marins (méduses ...)
• 6 - Les autres accidents
• nécrose myocardique, accident vasculaire
  cérébral.

13
Au cours d'une noyade primaire

• 5 Phases
• Phase 1 L'apnée obstructive réflexe (pour
  protéger le poumon d'une inondation
  massive)laryngospasme fermeture réflexe de la
  glotte ( 2mn).
• Phase 2 suite à lhypoxie et à la panique la
  victime avale de leau dans lestomac.

14

• Phase 3 lhypoxie et lhypercapnie entraînent
  soit
• dans 85 cas ouverture de la glotte et une
  inondation broncho-alvéolaire avec
• une hypertension artérielle,
• une tachycardie
• et de la perte de connaissance.
• dans 15 cas persistance du laryngospasme
  noyade  sèche .

15
Inondation alvéolaire
Ouverture de la glotte
Estomac plein
16

• Phase 4 une phase d'arrêt respiratoire qui va
  entraîner l'anoxie, la cyanose (noyés bleus), et
  une diminution de l'activité cardiaque
  progressive aboutissant à
• Phase 5 l'arrêt cardiaque
• Dans le cas de la noyade secondaire, la syncope
  est le plus souvent à l'origine de l'accident et
  l'inondation trachéo bronchique est alors
  limitée. C'est le noyé "blanc".

17
Physiopathologie( nature de leau)

• Transfert liquidien par le jeu d'un gradient
  osmotique (par rapport au plasma)

18
(No Transcript)
19

• La distinction entre noyade en eau douce et
  noyade en eau de mer n'est pas aussi nette. Quel
  que soit le type de noyade, l'oedème pulmonaire
  est provoqué par l'altération du surfactant .
• La paroi de l'alvéole est lésée et les échanges
  de liquides se font de façon anarchique.
• il peut évoluer vers une cicatrisation "fibreuse"

20

• Noyades en piscine
• Cest une noyade en eau douce.
• Aggravée par la présence de chlore qui
  réalise une agression supplémentaire, aggravant
  ainsi l'oedème pulmonaire.
• Noyades en eau souillée contaminée

21
Retentissement

• Latteinte pulmonaire
• La présence d'eau va entraîner des troubles
  importants de ventilation
• Le poumon va devenir plus "rigide".
• La disparition du surfactant entraîne une
  fermetures des alvéoles.
• Le noyé va donc être difficile à ventiler.
• De plus l'oedème gêne le passage de
  l'oxygène de l'alvéole vers le capillaire,
  l'hypoxie sera constante

22

• Latteinte cardiaque
• fréquence de troubles ECG (conduction
  ,repolarisation, )
• Des travaux expérimentaux ont révélé des
  dysfonctionnements hémodynamiques (même des
  nécroses myocardiques.
• les particularités sémiologiques et évolutives,
  (rapidité du nettoyage radiologique)

23
(No Transcript)
24
Présentation clinique

• Signes respiratoires
• œdème pulmonaire lésionnel et de surcharge
• atélectasies et surinfections
• Signes circulatoires
• collapsus, trouble du rythme, ACR
• Signes neurologiques
• œdème cérébral par hypoxie (obnubilation voire
  coma)
• Signes digestifs
• vomissements par distension gastrique
• Hypothermie
• a plutôt un effet protecteur cérébral
• Signes humoraux
• eau douce hypotonique, eau de mer hypertonique
  
• ( hémolyse, hyponatrémie,hémodilution eau douce
• hémoconcentration,hypernatrémie eau de
  mer)

25
CLASSIFICATION

• Les 3 éléments à évaluer
• Létat de conscience .
• Lactivité respiratoire.
• Lefficacité cardio-circulatoire.
• Les 4 stades
• Stade 1 Aqua-Stress.
• Stade 2 Petit Hypoxique.
• Stade 3 Grand Hypoxique.
• Stade 4 Grand Anoxique

26
Aqua stress Stade 1 50

• Présence d'eau dans l'estomac Pas dinhalation
• Conscience normale.
• Respiration normale, hyper ventilation,
• Circulation normale , tachycardie
• Il est épuisé. Il est angoissé.

27
Petit Hypoxique Stade 2 30

• Présence d'eau dans l'estomac avec légère
  inhalation.
• Conscience normale /- agitation.
• Respiration perturbée encombrement, polypnée
  , dyspnée , cyanose modérée
• toux.
• Circulation satisfaisante , tachycardie.

28
Grand HypoxiqueStade 3
10

• Présence d'une grande quantité d'eau dans
  l'estomac avec inhalation.
• Conscience altérée agitation, obnubilation, coma
  réactif.
• Respiration altérée encombrement, dyspnée,
  bradypnée, pauses, cyanose .
• Circulation /- conservée parfois hypotension.

29
Grand Anoxique Stade 4
10

• Présence d'une grande quantité d'eau dans
  l'estomac avec un nombre élevé d'alvéoles lésées.
  
• Imminence de l A.C.R
  
• Coma /- mydriase ,convulsions. Etat de Mort
  Apparente.
• Arrêt respiratoire , gasps
• Absence de pouls.

30
CLASSIFICATION
Une hypothermie dont lintensité augmente avec
les stades.
31
PRISE EN CHARGE DES NOYES

• Principes généraux
• LVAS et RCP Désobstruction . PAS
  DE HEIMLICH, bouche à bouche ou bouche à nez Si
  ventilation manœuvre de Sellick pour éviter les
  risques dinhalation.
• oxygénothérapie
• immobilisation du rachis cervical
• MCE si besoin
• lutte contre lhypothermie
• alerter ou faire alerter les secours
• et Réa quelle que soit la durée supposée
  dimmersion en attendant léquipe médicale.

32
Conduite à tenir à la sortie de leau
Stade 1 Aqua stress

• Rassurer,réchauffer,sécher le patient, retirer
  les vêtements mouillés
• prise de la température
• réchauffer avec couverture de survie
• transport médicalisé
• HOSPITALISER.
• RISQUES
• OAP Secondaire si sous évaluation .
• Hypothermie.

33

• Rassurer,réchauffer
• 02 inhalation 15l/mn
• MEDICALISATION
• Voie veineuse
• Sonde gastrique
• Monitoring
• Transport Médicalisé

• Stade 2
• PETIT HYPOXIQUE

34

• libération des VAS
• oxygénothérapie à15 l/min au masque à haute
  concentration
• pose de 2 voies veineuses
• IOT avec sédation éventuelle
• ventilation mécanique
• FiO2 à 100, PEEP
• VT 10 à 12 ml/kg, FR 10-12 cycles/min
• sonde naso-gastrique pour vidange gastrique
• diurétiques si œdème avéré
• catécholamines si état de choc
• orientation vers réanimation

• Stade 3
• GRAND HYPOXIQUE

35

• 02 insufflation 15l
• MCE
• MEDICALISATION
• Voie veineuse
• Intubation-Ventilation assistée
• Réa circulatoire
• Sonde gastrique
• Monitoring
• Transport Médicalisé

• Stade 4
• GRAND ANOXIQUE

36
Corticothérapie ??
37
(No Transcript)
38
Hypothermie
MJA 2004 181 (9) 500-501
39
MJA 2004 181 (9) 500-501
40
Antibiothérapie systématique?

• Sujet de controverse

41
Pneumonie et Noyade

• Pas de fréquence exacte (2-50)!!!
• Problème de prise en charge thérapeutique
• Mécanismes
• Inhalation de leau (90).
• Inhalation du liquide Gastrique surtout en cas de
  troubles de la conscience (25)
• Contamination de leau

42
Germes

• Endogène (orophayngé)
• Exogène

43
Germes
44
Contre lantibiothérapie prophylactique

• Absence damélioration pronostique.
• Développement des infections à germe résistants
  
• Étude de Modell (Retrospective)
• Clinical course of 91 consecutive
  near-drowning victims.

Chest. 1976 Aug70(2)231-8.
45
54 ATB ()
36 ATB (-)
Mortalité 2/36 (6)
Mortalité 7/54 (13)
Prophylactic antibiotic therapy did not appear to
increase the chance
of survival
Chest. 1976 Aug70(2)231-8.
46
Pour lantibiothérapie prophylactique
Étude de Kennedy (Prospective)

21 patients Nécessitant le recours à la VM
Prélevement micro-biologique () 33 des cas
Pediatr Emerg Care. 1992 Jun8(3)123-5.
47
Pour lantibiothérapie prophylactique
Étude de Kennedy (Prospective)
Since early life-threatening infection is common
and cannot be reliably predicted by clinical
signs, we recommend aggressive bacteriologic
surveillance and the administration of IV
antibiotics on admission to all patients in
respiratory failure requiring mechanical
ventilation after presumed aspiration of gastric
or pharyngeal secretions.
48
Pour lantibiothérapie prophylactique

• Étude Autopsique de Fuller

70 des patients avaient une pneumopathie
dinhalation
Proc R Soc Med. 1963 Jan5633-8.
49
Antibiothérapie systématique

• Il est légitime de prescrire une antibiothérapie
  en cas
• Noyade dans leau contaminé
• Inhalation évidente / Risque élevé dinhalation
• Stigmate dinfection évidente (fièvre,
  Hyperleucocytose, Foyer Radiologique)

50
Quel antibiotique?

• Amoxicilline IBL (Augmentin) Aminoside
• Si Allergie

Fluoroquinolone Macrolide
51
Immobilisation du rachis cervical !

• Traumatisme Fréquence faible 0.5 - 4
• Étude de watson (1974-1996)
• 2244 patients
• 11 (0.5) ont un TRC

CONCLUSION Submersion victims are at risk for
C-spine injury only if they have also sustained
a traumatic injury. Routine C-spine
immobilization does not appear to be warranted
solely on the basis of a history of submersion.

J Trauma. 2001
Oct51(4)658-62.
52
Pronostic

• Mortalité 10 à 20

53

• Le temps dimmersion Selon LARTIGUE
• - 95 de chances de survie après
  1 minute d'immersion
• - 90 après 2 min
• - 75 après 3 min
• - 50 après 4 min
• - 25 après 5 min
• - 1 après 6 min

54
(No Transcript)
55
(No Transcript)
56
Facteurs cliniques associés à la mortalité Facteurs cliniques associés à la mortalité
Présentation clinique Mortalité ()
Auscultation pulmonaire normale avec toux 0
Auscultation pulmonaire anormale, râles (quelques champs) 0.6
Œdème pulmonaire aigu sans hypotension artérielle 5.2
Œdème pulmonaire aigu avec hypotension artérielle 19.4
Arrêt respiratoire isolé 44
Arrêt cardiorespiratoire 93
57
(No Transcript)
58
Br J Anaesth. 1997 Aug79(2)214-25.
59
Conclusion

• Pathologie fréquente
• Touche surtout les jeunes
• Gravité sévérité de latteinte
  cardio-respiratoire
• Pronostic est sombre en dehors dune prise en
  charge précoce et adéquate

60

• Prise en charge diffère selon les stades
• Hypothermie si forme grave
• Prévention

61
(No Transcript)
62
(No Transcript)
63
(No Transcript)
64
(No Transcript)
65

• Merci