Malattie cerebrovascolari

1
Malattie cerebrovascolari

• Alterazioni dellencefalo secondarie ad una
  patologia del sistema vascolare.
• Il danno parenchimale si produce attraverso due
  fondamentali meccanismi
• ischemia
• emorragia

2
Ictus epidemiologia

• Lictus rappresenta la terza causa di morte nei
  paesi industrializzati, dopo le cardiopatie e le
  neoplasie
• Lictus è la principale causa di invalidità
• In Italia si registrano 130000 nuovi casi di
  ictus ogni anno

3
Classificazione su base fisiopatologica dei
sottotipi di ictus ischemico

• Aterosclerosi dei vasi di grosso calibro
• Cardioembolia
• Occlusione dei piccoli vasi
• Ictus da cause diverse (disordini ematologici,
  ictus emicranico, contraccettivi orali)
• Ictus da cause non determinate

4
Meccanismi patogenetici dellischemia cerebrale

• Emodinamico
• locale
• generale
• Embolico
• cardiaco
• arterioso

5
Lesioni a livello dei vasi epiaortici

• Aterosclerosi
• Displasia fibromuscolare
• Dissezione
• Arteriti
• Tortuosità, coiling, kinking

Spontanea Traumatica
6
La patologia dei vasi epiaortici è alla base del
70 degli ictus ischemici
7
STENOSI CAROTIDEA

• Riduzione del lume dellarteria carotide,
  usualmente alla biforcazione e comunque con
  interessamento della carotide interna nel tratto
  extracranico, che si assume dovuta alla presenza
  di placca ateromasica complicata o non complicate

(Linee Guida SPREAD 2001)
8
(No Transcript)
9
STENOSI CAROTIDEA

• Grado grado di riduzione del lume a livello
  della lesione stenosante, usualmente espressa
  
  in
  percentuale rispetto al diametro del vaso

(Linee Guida SPREAD 2001)
10
STENOSI CAROTIDEA

• Sintomatica
• Lesione stenosante della carotide interna
  extracranica in un paziente che ha presentato
  sintomi clinici ascrivibili ad ischemia
  dellemisfero e/o della retina ipsilaterali alla
  stenosi (entro 6 mesi), anche in presenza di
  altre fonti potenzialmente embolizzanti
  

(Linee Guida SPREAD 2001)
11
Condizioni di attivazione pro-trombotiche

• Placca biologicamente inattiva
• Placca biologicamente attiva

FLOGOSI
12
INDICI DI FLOGOSI

• Markers sistemici Markers locali
• anticorpi cellule
• antifosfolipidi infiammatorie
  

13
ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO

• Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi
  riferibili a deficit cerebrale focale e/o visivo
  su base vascolare ischemica, di durata inferiore
  alle 24 ore (DIAGNOSI CLINICA)
• In crescendo due o più episodi riferibili a TIA
  in 24 ore o tre o più in 72 ore (con completa
  risoluzione)

(Linee Guida SPREAD 2001)
14
TIA carotideo quadro clinico

• Amaurosi fugace
• Deficit motorio (paresi o plegia) o sensitivo
  (parestesia o ipoestesia) allemifaccia e arti
  controlaterali
• Disfasia (se è interessato lemisfero
• dominante)
• Emianopsia laterale omonima destra o sinistra

15
TIA vertebro-basilare quadro clinico

• Diplopia
• Amaurosi bilaterale
• Disartria
• Deficit motorio o sensitivo degli arti di un lato
  o a tutti e quattro gli arti, contemporaneamente
  o alternativamente coinvolti
• Emianopsia laterale omonima

16
ICTUS

• Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi
  riferibili a deficit cerebrale focale e/o globale
  (coma), di durata superiore alle 24 ore o ad
  esito infausto, non attribuibile ad altra causa
  apparente se non la vasculopatia cerebrale (ictus
  ischemico ed emorragico, ESA)
• Minor ictus con esiti di minima o nessuna
  compromissione dellautonomia nelle attività
  della vita quotidiana

(Linee Guida SPREAD 2001)
17
Stroke stabilizzato

• Presenza di segni e/o sintomi riferibili a
  deficit focale e/o globale (coma) delle funzioni
  cerebrali di durata superiore alle 24 ore, non
  attribuibile ad altra causa apparente se non a
  vasculopatia cerebrale.

18
Stroke in evoluzione

• Stroke con peggioramento del deficit neurologico
  attribuibile ad estensione della lesione
  cerebrale nellarco di ore o giorni
  dallinsorgenza dei primi sintomi

19
(No Transcript)
20
CAUSE DI EVENTI CHE POSSONO MIMARE IL TIA O
LICTUS
Eventi da disfunzione focale su base non ischemica EMICRANIA, EPILESSIA
Lesioni cerebrali strutturali TUMORI, EMATOMA SUBDURALE CRONICO, MAV
Altre cause non vascolari IPOGLICEMIA, SCLEROSI MULTIPLA, ISTERIA
Nei pazienti con sintomi transitori monoculari ARTERITE DI HORTON, IPT MALIGNA, GLAUCOMA, ALTRE PATOLOGIE OCULARI NON VASCOLARI
(Linee Guida SPREAD 2001)
21
STENOSI CAROTIDEA NEL PAZIENTE ASINTOMATICO

• La presenza di una carotidopatia asintomatica
  rappresenta una condizione di sempre maggior
  osservazione, soprattutto grazie al diffondersi
  di metodiche vascolari non invasive, che
  permettono di valutare lo stato degli assi
  carotidei nei pazienti vasculopatici
• Lindicazione al trattamento invasivo deve venire
  dallaccurato bilancio tra rischio operatorio
  immediato e beneficio a lungo termine, inteso
  come prevenzione di eventi neurologici omolaterali

22
STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICADefinizione

• I grandi trials randomizzati hanno definito per
  convenzione asintomatico il paziente che non
  abbia manifestato un episodio di ischemia
  cerebrale (TIA o stroke minor) nei sei mesi
  precedenti allintervento chirurgico
• Le più recenti linee-guida tendono ad includere
  nel gruppo dei pazienti sintomatici anche quei
  soggetti con quadro clinico negativo ma con
  lesioni ischemiche cerebrali silenti documentate
  allesame TC

23
TEA CAROTIDEA

• Rappresenta lintervento di chirurgia vascolare
  più eseguito a livello mondiale
• Rappresenta la procedura più largamente
  effettuata in differenti tipi di ospedali e da
  differenti specialisti
• Questo probabilmente perché le indicazioni ed i
  risultati sono stati approfonditamente analizzati
  e validati in grandi studi randomizzati
  controllati

(Hertzer et al., 2000)
24
PERCHÉ OPERARE? Eventi neurologici nel paziente
con TIA

• Il rischio di stroke nei pazienti con TIA è
• - 5 entro 2 gg.
• - 10 entro 90 gg.
• Il rischio complessivo di eventi cardiovascolari
  acuti entro 90 gg. è del 25

(Johnston et al., 2000)
Chir. Vasc., Fi
25
PERCHÉ OPERARE? Eventi neurologici nel paziente
con TIA

• Successivamente a TIA o minor stroke il rischio
  assoluto di ictus varia da 7-12 il primo anno, e
  da 4-7 per ogni anno nei primi 5 anni

(Linee Guida SPREAD 2001)
Chir. Vasc., Fi
26
PERCHÉ OPERARE? Eventi neurologici nel paziente
sintomatico
(Nascet Trial, 1991)
27
PERCHÉ OPERARE? Eventi neurologici nel paziente
sintomatico non trattato
(ECST Trial, 1991)
28
PERCHÉ OPERARE? Eventi neurologici nel paziente
asintomatico non trattato

• Rischio a 10 aa. Rischio a 15 aa
• Stenosi 0-50 5.7 8.7
• Stenosi gt50 9.3 16.6

(Nadareshvili, 2002)
Rischio a 1 aa. Rischio a 2 aa Stenosi
gt80 10.1 18.9
(Erzurum, 2002)
29
STENOSI CAROTIDEA Rischio di eventi sulla base
della morfologia
30
Manifestations of Atherothrombosis are Commonly
Found in More than One Arterial Bed in an
Individual Patient1
Data from CAPRIE study (n19,185)
1. Coccheri S. Eur Heart J 1998 19(suppl) P1268.
31
STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICANote
epidemiologiche

• La prevalenza di stenosi asintomatica gt60
  allinterno di una popolazione non selezionata di
  età compresa tra 65 ed 84 aa. è del 5 la
  prevalenza di stenosi lieve/moderata (lt50) è del
  17,5
• Il rischio di stroke maior per stenosi
  asintomatica gt70 è del 3-5 allanno
• Il rischio di stroke a 15 aa. pazienti con
  stenosi lt50 è del 9 in pazienti con stenosi
  gt50 tale rischio aumenta al 17

(Del Sette, 1993 ECST Cooperative Group, 1995
Rothwell, 2002)
32
STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICAScreening nella
popolazione generale

• I costi previsti per lo screening nella
  popolazione generale sono molto superiori ai
  benefici previsti, soprattutto considerando che
  lincidenza di ictus è comunque più bassa nel
  paziente asintomatico rispetto al sintomatico
• Lo screening allinterno di una popolazione con
  bassa prevalenza di stenosi carotidea è
  ingiustificato e pericoloso

(Lee et al., 1997)
33
STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICAScreening nella
popolazione a rischio

• Un modo per migliorare il rapporto
  costo/beneficio di un programma di screening
  potrebbe essere quello di eseguirlo allinterno
  di una popolazione ad alta prevalenza di stenosi
  carotidea (gt20)
• Identificazione di popolazioni con elevata
  prevalenza di fattori di rischio classici per
  laterosclerosi
• Ruolo dei nuovi fattori di rischio

(Prati et al., 1992 Pratesi et al., 2002)
34
STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICAScreening nel
paziente vascolare

• Nel paziente con coronaropatia severa,
  lincidenza di stenosi carotidea gt50 e gt80 è
  rispettivamente del 22 e del 12
• Oltre il 20 dei pazienti con arteriopatia
  obliterante periferica avanzata (stadio IIb ed
  ischemia critica) presentano una stenosi
  carotidea gt50

(Schwarz et al., 1995 Chimowitz et al., 1997)
35
STENOSI CAROTIDEA ASINTOMATICAScreening nel
paziente vascolare

• Lo studio dei vasi epiaortici è indicato
• - quando via sia un reperto di soffio a genesi
  non cardiaca
• - in soggetti appartenenti a popolazioni con
  alto livello di prevalenza di stenosi carotidea
  (AOCP, coronaropatici, soggetti gt65 aa. con
  fattori di rischio multipli)

36
STENOSI CAROTIDEA Attuali criteri per
lindicazione chirurgicaLa lesione

• Entità e qualità della stenosi
• Compenso intracranico
• Rischio embolico

• TCD
• Studio della riserva cerebrale
• Monitoraggio eventi embolici

37
STENOSI CAROTIDEA Attuali criteri per
lindicazione chirurgicaLa lesione

• Criterio morfologico
• - grado di stenosi
• - analisi qualitativa della placca
• - altre localizzazioni aterosclerotiche
• - parenchima cerebrale

• Distanza cap fibroso-core necrotico
• Distanza core necrotico-lume
• Presenza di cellule infiammatorie

(Bassiouny et al., 2000)
38
STENOSI CAROTIDEA Placca a rischio
RISCHIO ISCHEMICO
RISCHIO EMBOLICO
EMODINAMICITA
STUDIO QUALITATIVO DELLA LESIONE
Compenso intracranico Carotide controlaterale Pato
logia prossimale
Chir. Vasc., Fi
Chir.Vasc. FI
39
RUOLO DELLA TEA NELLA PROFILASSI DELLO STROKE
40
(No Transcript)
41
TEA CAROTIDEAINDICAZIONI

• PAZIENTI SINTOMATICI
• PAZIENTI ASINTOMATICI
• PAZIENTI CON QUADRO NEUROLOGICO INSTABILE

42
TEA CAROTIDEAINDICAZIONI

• PAZIENTI SINTOMATICI CON STENOSI SUPERIORE AL 70

INTERVENTO CHIRURGICO
-ECST-NASCET-
43
TEA CAROTIDEAINDICAZIONI NEL PAZIENTE SINTOMATICO

• lt 29 TERAPIA MEDICA
• 30-69
• gt70 TERAPIA CHIRURGICA

?
44
TEA CAROTIDEAINDICAZIONI NEL PAZIENTE SINTOMATICO

• I risultati dellECST sconsigliano lintervento
  in pazienti con stenosi inferiori al 50 al di
  fuori di un trial controllato

Guidelines for carotid endarterectomy, AHA 1998
45
STENOSI CAROTIDEA SINTOMATICAGrado di stenosi

• lt 29 TEA NON INDICATA
• 30-69 INDICAZIONE INCERTA
• gt70 TEA INDICATA

Guidelines for carotid endarterectomy, AHA 1998
46
TEA CAROTIDEA NEL PAZIENTE SINTOMATICOAttuali
parametri di riferimento
ECST
NASCET
Mullenix et al.
Lepore et al.
Ns. esperienza
Chir. Vasc., Fi
Pazienti non arruolabili nei trials per gravi
comorbilità
47
TEA CAROTIDEAINDICAZIONI

• PAZIENTI SINTOMATICI
• PAZIENTI ASINTOMATICI
• PAZIENTI CON QUADRO NEUROLOGICO INSTABILE

48
Primary prevention of ischemic strokeSTENOSI
ASINTOMATICA

• La TEA può essere proposta a pazienti
  asintomatici con stenosi severa se il tasso
  previsto di morbilità neurologica/mortalità è
  inferiore al 3 (Level of Evidence I, Grade A)
• E necessaria unaccurata selezione del paziente,
  basata sulle comorbilità, sullattesa di vita e
  su altri fattori individuali (sesso, età, qualità
  della lesione)

(AHA scientific statement, 2001)
49
TEA CAROTIDEA NEL PAZIENTE ASINTOMATICOINDICAZION
I

• Dalla revisione dei trial sul paziente
  asintomatico, si rileva come il tasso cumulativo
  stroke/morte sia del 20,2 nel gruppo chirurgico
  e del 23,9 nel gruppo medico (RR 0,89)
• Il rischio relativo di stroke/morte
  perioperatorio è di 0,73 in favore della
  chirurgia
• Esiste levidenza di un lieve vantaggio della
  chirurgia rispetto al trattamento conservativo è
  necessario individuare ulteriori sottogruppi in
  grado di beneficiare in maniera più netta
  dellintervento

(Cochrane Syst Rev, 2000)
Chir. Vasc., Fi
50
Primary prevention of ischemic strokeSTENOSI
ASINTOMATICA

• La TEA può essere proposta a pazienti
  asintomatici con stenosi severa se il tasso
  previsto di morbilità neurologica/mortalità è
  inferiore al 3 (Level of Evidence I, Grade A)
• E necessaria unaccurata selezione del paziente,
  basata sulle comorbilità, sullattesa di vita e
  su altri fattori individuali (sesso, età, qualità
  della lesione)

(AHA scientific statement, 2001)
Chir. Vasc., Fi
51
TEA CAROTIDEA NEL PAZIENTE ASINTOMATICOAttuali
parametri di riferimento
VAACS
Lepore et al.
Ns. esperienza
ACAS
Chir. Vasc., Fi
Pazienti non arruolabili nei trials per gravi
comorbilità
52
TEA CAROTIDEAINDICAZIONI

• PAZIENTI SINTOMATICI
• PAZIENTI ASINTOMATICI
• PAZIENTI CON QUADRO NEUROLOGICO INSTABILE

53
TEA CAROTIDEA IN ACUTO Razionale

• Evitare la possibile evoluzione da TIA a stroke
  (TIA recente, crescendo TIA)
• Ridurre lampiezza dellarea ischemica ed il
  conseguente deficit funzionale (stroke in
  evolution, stroke acuto)
• Ridurre il rischio di un secondo stroke precoce
  (stroke stabilizzato)

Chir. Vasc., Fi
54
TEA CAROTIDEA IN ACUTO Evidenze

• Non esistono in Letteratura studi controllati
  randomizzati sulla base dei quali stabilire le
  indicazioni e fornire raccomandazioni di un certo
  livello per un intervento chirurgico di
  rivascolarizzazione carotidea in urgenza o
  emergenza
• Le indicazioni attuali derivano dal buon senso e
  dallesperienza del centro di cura, dellequipe
  della stroke unit, di ogni singolo operatore

(Linee Guida SPREAD, stesura 20 febbraio 2001)
Chir. Vasc., Fi
55
(No Transcript)
56
CONCLUSIONI

• La TEA carotidea rappresenta, al momento,
  lapproccio più sicuro ed efficace nella
  profilassi dello stroke in pazienti sintomatici
  con stenosi severa o moderata ed asintomatici con
  stenosi severa
• Per mantenere i potenziali benefici della
  chirurgia, il tasso di complicanze perioperatorie
  deve essere inferiore al 3