Presentazione di PowerPoint

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IL PAZIENTE NEOPLASTICO
Indipendentemente dal tipo di neoplasia è
possibile riconoscere alcune condizioni cliniche
comuni che richiedono particolare attenzione dal
punto di vista medico ed infermieristico.
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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• I fattori che condizionano il quadro clinico
  generale del paziente sono rappresentati da
• TIPO DI NEOPLASIA
• STADIO DELLA MALATTIA
• GRADO DI MALIGNITA
• COESISTENZA DI SDR PARANEOPLASTICHE
• COESISTENZA DI ALTRE PATOLOGIE
• ASPETTI PSICOLOGICI DEL PAZIENTE
• SITUAZIONE SOCIO-FAMILIARE

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BIOLOGIA DELLA CELLULA TUMORALE

• Caratteristiche delle cellule tumorali
• CRESCITA INCONTROLLATA
• CAPACITA DI METASTATIZZARE
• Entrambe queste caratteristiche sono dovute a
  particolari modificazioni genIche della cellula.
• Attivazione di oncogeni ed inattivazione di geni
  oncosoppressori.

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IL CICLO CELLULARE
Fase S (sintesi del DNA)
Fase G1 (crescita che precede la sintesi del DNA)
Fase G2 (crescita tetraploide)
Fase M (mitosi)
Fase G0 (quiescenza)
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LA CHEMIOTERAPIA ANTIBLASTICA
Alcuni farmaci antitumorali sono specifici per
alcune fasi del ciclo cellulare. Alcuni schemi
di chemioterapia tengono in considerazione questo
aspetto per sincronizzare la somministrazione del
farmaco con il ciclo di replicazione cellulare.
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FARMACI ANTINEOPLASTICI
AGENTI ALCHILANTI ? Aggiungono gruppi alchilici
alla guanina ANTIMETABOLITI ? Inibiscono la
sintesi di DNA o RNA TOSSICI SULLA TUBULINA ?
Bloccano la polimerizzazione e depolimerizza
zione dei tubuli ANTIBIOTICI ? Meccanismi
diversi INIBITORI DELLA TOPOISOMERASI ?
Interferiscono con lo svolgimento del DNA
durante la duplicazione. ENZIMI ?
(l-asparaginasi) ALTRI ? Interferon alpha,
carboplatino, cis-platino, flutamide, IL-2,
leuprolide, tamoxifene.
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COMPLICANZE DELLA TERAPIA ANTINEOPLASTICA
Nonostante gli effetti della terapia antitumorale
siano diretti principalmente sulle cellule
neoplastiche, tutti i protocolli antitumorali
attualmente utilizzati hanno importanti effetti
anche sui tessuti normali.
Complicanze ACUTE Complicanze TARDIVE E
PERMANENTI (sterilità, cardiotossicità,
fibrosi polmonare) TERATOGENICITA
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FARMACI ANTINEOPLASTICI effetti collaterali
AGENTI ALCHILANTI ? nausea, vomito, depressione
midollare, fibrosi polmonare, sterilità,
cistiti emorragiche, neoplasie secondarie,
alopecia ANTIMETABOLITI ? nausea, vomito,
depressione midollare, ulcerazioni orali e
gastrointestinali, tossicità epatica, alopecia,
alterazioni neurologiche TOSSICI SULLA
TUBULINA ? nausea, vomito, dolore in sede di
stravaso, depressione midollare, neuropatia
periferica, alopecia, SIADH, ileo
paralitico ANTIBIOTICI ? nausea, vomito,
depressione midollare, cardiotossicità,
fibrosi polmonare, ipocalcemia, alopecia
INIBITORI DELLA TOPOISOMERASI ? nausea, vomito,
depressione midollare, necrosi in sede di
stravaso, febbre, brividi, cardiotossicità ENZI
MI ? nausea, vomito, febbre, reazione
anafilattiche, alterazioni del SNC,
pancreatite, trombosi, tossicità epatica e
renale. ALTRI ? nausea, vomito, depressione
midollare, febbre, brividi, tossicità renale,
ginecomastia, impotenza, vampate di calore
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LA DEPRESSIONE MIDOLLARE POST-CHEMIOTERAPICA
Effetto collaterale frequente nel corso di
chemioterapia antiblastica. Si verifica dopo
7-10 gg dal ciclo chemioterapico (soprattutto per
quanto riguarda la linea leucocitaria) Nella
maggior parte dei casi, dopo il nadir, vi è un
ecuparo spontaneo della funzione midollare,
mentre a volte è necessario stimolare
farmacologicamente la produzione di leucociti dal
midollo osseo.
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LA DEPRESSIONE MIDOLLARE POST-CHEMIOTERAPICA
LEUCOCITOPENIA Infezioni opportunistiche
gravi che richiedono terapia antibiotica
ad ampio spettro TROMBOCITOPENIA rischio
emorragico ANEMIA ipossia tissutale
generalizzata, in particolare cuore e cervello
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LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI
Quando è necessaria ?

• In condizioni di anemizzazione acuta o cronica
  o in condizioni
• di shock ipovolemico.
• Durante interventi chirurgici per ricostituire
  le perdite
• ematiche dovute allatto chirurgico.
• In condizioni di grave piastrinopenia con
  manifestazioni
• emorragiche.
• In situazioni di ipocoagulabilità del sangue.

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LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI
COSA SI TRASFONDE ?

• SANGUE INTERO
• EMAZIE CONCENTRATE
• PIASTRINE CONCENTRATE DA DONAZIONE O DA AFERESI
• PLASMA FRESCO RICCO DI FATTORI DELLA
  COAGULAZIONE
• ALBUMINA
• AUTOTRASFUSIONE

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LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI
La compatibilità ABO ed Rh

• Ciascuna persona possiede sulla superficie dei
  globuli rossi delle proteine specifiche che
  conferiscono il gruppo sanguigno. Inoltre
  ciascuna persona possiede in circolo anticorpi
  diretti contro gli altri gruppi sanguigni.
• Esistono 2 sistemi antigenici principali sugli
  eritrociti
• Il sistema AB0 ed il sistema Rh

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LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI
La compatibilità ABO
Gruppo A
Gruppo B
anticorpi anti-A
anticorpi anti-B
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LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI
La compatibilità ABO
Gruppo AB
Gruppo 0
Nessun anticorpo anti A ed anti B
anticorpi anti-A ed anti-B
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LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI
Il fattore Rh
Rh Positivo
Rh Negativo
Nessun anticorpo anti-Rh
anticorpi anti-Rh
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I GRUPPI SANGUIGNI
Anticorpi circolanti
Gruppo AB0
Fattore Rh
Gruppo A Rh positivo anti B Rh negativo anti
B, anti Rh Gruppo B Rh positivo anti A Rh
negativo anti A, anti Rh Gruppo AB Rh
positivo nessun anticorpo Rh negativo anti
Rh Gruppo 0 Rh positivo anti A, anti B Rh
negativo anti A, anti B, anti Rh
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LA TRASMISSIONE DEL GRUPPO AB0
Gli antigeni A e B segregano in modo indipendente
durante la meiosi.
Esempio 2. Generazione del gruppo AB0 da coppia
ABxB
Esempio 1. Generazione del gruppo AB0 da coppia
ABx0
A
B
A
B
B
AB
B
A
B
0
AB
B
B
B
A
0
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LA TRASMISSIONE DEL FATTORE Rh
Il fattore Rh() è determinato da diverse
proteine denominate c/C d/D e/E f/F
variamente combinate fra loro per cui la
previsione del fattore Rh è più complessa.
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LA TRASMISSIONE DEL FATTORE Rh
Madre Rh(-) Padre Rh()
Figlio Rh()
Rischio di malattia emolitica del neonato
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LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI

• SANGUE INTERO

• E indicato quando unemorragia acuta è in
  grado di produrre ipovolemia.
• E in grado sia di correggere la volemia, sia
  di trasportare lossigeno.
• In caso di emorragia acuta lematocrito potrebbe
  non riflettere correttamente lentità della
  perdita ematica nelle prime 48 ore.

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LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI

• EMAZIE CONCENTRATE

• Emazie provenienti da donazioni, purificate e
  separate dagli altri elementi cellulari e dal
  plasma e concentrate (Hct 80).
• INDICAZIONI
• Anemizzazione acuta e cronica (Hb lt 7) da
  qualunque causa (anemia sideropenica, M. Cooley,
  emorragie gastro-intestinali, displasie midollari
  primitive e secondarie, anemie emolitiche,
  perdite intraoperatorie, etc).

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IL PAZIENTE NEOPLASTICO ASPETTI CLINICI COMUNI
DI DIVERSE NEOPLASIE

• METASTASI OSSEE (TUMORI SECONDARI DELLOSSO)
• MASSE CEREBRALI PRIMITIVE E SECONDARIE
• MASSE POLMONARI PRIMITIVE E SECONDARIE
• MASSE EPATICHE PRIMITIVE E SECONDARIE
• OCCLUSIONE INTESTINALE
• IL DOLORE NEOPLASTICO
• SINDROMI PARANEOPLASTICHE

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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• METASTASI OSSEE (TUMORI SECONDARI DELLOSSO)

Colonizzazione secondaria dellosso da parte di
cellule neoplastiche che puo avvenire per
continuità, contiguità o, più frequentemente, per
diffusione a distanza per via ematica
Determinano riassorbimento della componente
minerale dellosso (sono possibili metastasi
osteoaddensanti nel caso di carcinoma mammario e
prostatico).
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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• METASTASI OSSEE (TUMORI SECONDARI DELLOSSO)

• Il quadro clinico è caratterizzato da
• DOLORE
• FRATTURE PATOLOGICHE
• IPERCALCEMIA

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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• METASTASI OSSEE (TUMORI SECONDARI DELLOSSO)

• TERAPIA
• TERAPIA DELLIPERCALCEMIA
• DIURETICI, BISFOSFONATI
• PREVENZIONE DELLE FRATTURE
• BISFOSFONATI
• TERAPIA ANTIDOLORIFICA

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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• MASSE CEREBRALI PRIMITIVE E SECONDARIE

Il cranio, per le sue caratteristiche di rigidità
della struttura ossea, comporta gravi conseguenza
in caso di crescita di masse neoplastiche, che
portano ad un rapido aumento della pressione
intracranica ed a compressione delle strutture
nervose.
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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• MASSE CEREBRALI PRIMITIVE E SECONDARIE

• Il quadro clinico è caratterizzato da
• CEFALEA
• DEFICIT NEUROLOGICI
• ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA
• EDEMA CEREBRALE
• QUADRI CLINICI SPECIFICI (es.danno ipofisario)

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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• MASSE CEREBRALI PRIMITIVE E SECONDARIE

• TERAPIA
• NEUROCHIRURGIA
• ANTIEDEMIGENI OSMOTICI E STEROIDEI
• TERAPIA ANTIDOLORIFICA

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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• MASSE POLMONARI PRIMITIVE E SECONDARIE

Le localizzazioni polmonari sono tra le più
frequenti in tutte le neoplasie. Spesso
interessano non solo il polmone, ma anche la
cavità pleurica.
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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• MASSE POLMONARI PRIMITIVE E SECONDARIE

• Il quadro clinico è caratterizzato da
• INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
• DISPNEA, CIANOSI, ORTOPNEA, POLIPNEA, ACIDOSI
• VERSAMENTO PLEURICO (SIERO-EMATICO)
• EMOTTISI

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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• MASSE EPATICHE PRIMITIVE E SECONDARIE

• Il quadro clinico è caratterizzato da
• ALTERAZIONE DELLA FUNZIONALITA EPATICA
• AUMENTO TRANSAMINASI, DEFICIT COAGULAZIONE,
  IPOPROTEINEMIA
• IPERTENSIONE PORTALE, EMATEMESI, MELENA
• SINDROME EPATORENALE
• DOLORE
• INSUFFICIENZA EPATICA ? ENCEFALOPATIA EPATICA

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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• IL DOLORE NEOPLASTICO

Legato a diversi meccanismi Compressione Fratt
ure Tensione delle capsule Infiltrazione Intere
ssamento fibre sensitive Dolore neuropatico
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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• IL DOLORE NEOPLASTICO

TERAPIA

• Dose Minima Efficace
• Gradualità dellimpiego dei farmaci
• Copertura completa della sintomatologia
• dolorosa

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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• IL DOLORE NEOPLASTICO

TERAPIA
FANS per os FANS i.m. ed e.v. Oppiacei atipici
(tramadolo) Oppiacei (transdermici, sc, e.v.,
epidurale)
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IL PAZIENTE NEOPLASTICO

• LE SINDROMI PARANEOPLASTICHE

ENDOCRINE Sdr di Cushing, Acromegalia,
Ipoglicemia, etc IPERCALCEMIA IPONATRIEMIA Sdr
da inappropriata secrezione di ADH TROMBOSI
VENOSA PROFONDA