MAL ROSSINO

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MAL ROSSINO
Malattia infettiva contagiosa del suino
Sostenuta da Erysipelothrix rhusiopathiae
Malattia a carattere ACUTO, SUCACUTO, CRONICO
Caratterizzata da
Manifestazioni esantematiche
Fenomeni setticemici
Lesioni endocardiche o articolari a carattere
proliferativo
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Nelluomo provoca la c.d. erisipeloide
Malattia professionale Personale a contatto con
animali, addetti alla lavorazione e manipolazione
delle carni e prodotti di OA, Veterinari
Lesione cutanea in genere a livello di mani ed
avambracci
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Eziologia
Erysipelothrix rhusiopathiae
Bastoncellare, diritto o incurvato 0,2-0,4x0,8-2,5
micron, Gram immobile, asporigeno,
acapsulato, Microaerofilo, catalasi e ossidasi
neg.
Cresce su agar siero e agar sangue Forma colonie
lisce, rotonde e convesse incolori, trasparenti
e brillanti, a margini lisci di 0,5-0,8mm
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Infezione cosmopolita largamente diffuso
nellambiente (suolo, cibi, acque) Molto
resistente 5 gg nelle acque potabili 15 gg nelle
acque di scarico Qualche mese nel suolo
Resistente a essiccamento, affumicamento,
salagione, putrefazione Resiste nella carne
congelata, refrigerata, sangue essiccato e farina
di pesce Resistente a fenolo, cristalvioletto,
azide sodica, pH alcalino Sensibile al calore,
luce solare e comuni disinfettanti Sensibile a
Penicillina e Tetracicline Resistente a
Polimixina B, Neomicina, Kanamicina
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Caratteristiche antigeniche

• Antigeni termolabili (LPS)
• Rilevabili con prove di agglutinazione o immunità
  crociata
• Antigene G (di specie)
• Antigeni A e B (tipo-specifici)
• - Presenti in quantità variabili nei diversi
  ceppi
• - Consentono la classificazione in sierotipi (23
  sierotipi)
• Fattori di Virulenza
• Capacità di adesione alle valvole cardiache
• Neuraminidasi
• Ialuronidasi
• La patogenesi dipende dal grado di virulenza dei
  singoli ceppi
• Non è dimostrata la presenza di tossine

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Epidemiologia

• Recettivi suino, ovini, volatili (tacchino),
  mammiferi domestici e selvatici, rettili e anfibi

Il suino è lospite primario
Si ritrova nelle tonsille e nelle cripte
ghiandolari della valvola ileocecale di suini sani
Riserve e diffusioni ambientali del germe tramite
le feci
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Suolo importante fonte di trasmissione indiretta
Microrganismi eliminati con
Urine
Feci
Secrezione nasale
Saliva
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• Fonti di contagio
• Suolo
• Acque di superficie
• Farine di pesce (strato mucillaginoso cutaneo
  dei pesci)
• animali domestici e selvatici (portatori
  eliminatori) (roditori, uccelli tacchini-,
  bovini, equini, ovini, cani, gatti)
• Sostanze in putrefazione
• Acque stagnanti, pascoli

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Fattori predisponenti

• Età
• La sensibilità è massima fra i 3 mesi e i 3 anni
• - prima dei 3 mesi è protetto dallimmunità
  colostrale
• - sopra i 3 anni immunità attiva da pregressa
  infezione subclinica
• Suini rustici meno recettivi di quelli
  selezionati
• Spesso in associazione a malattie virali
• Alimentazione (aflatossine)
• predisposizione alla forma acuta
• Vaccinazione inefficiente o caduta dellimmunità
• Fattori di stress
• Cambiamenti di alimentazione, sbalzi termici
  improvvisi, trasporto
• Virulenza del ceppo

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Patogenesi
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Forma acuta (setticemica)
Sintomi e lesioni
Febbre, anoressia, lacrimazione, vomito tremori
muscolari, dispnea, cianosi delle mucose
Chiazze rosse o rosso-violacee diffuse ed estese
sulla superficie cutanea
Aborto nelle scrofe
Morte dei suinetti alla mammella per setticemia
Morte in 3-4gg
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• Se lanimale sopravvive si può avere guarigione
  in 2-3 settimane
• In alcuni animali la malattia evolve nella forma
  cronica

• Le lesioni sono caratterizzate da
• Cianosi cutanea diffusa (grugno, orecchie,
  addome, faccia interna delle cosce)
• Mucosa gastroenterica (piloro e duodeno)
  iperemica, edematosa, con spandimenti emorragici
  e ricoperta di essudato catarrale denso
• Milza, ingrossata, rosso bruno scura, con margini
  arrotondati e polpa rammollita (splenite
  congestizio emorragica)
• Linfonodi tumefatti, ipermici, e nei casi
  cronici con piccole emorragie
• Essudato sierofibrinoso nelle cavità splancniche

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• La patogenesi della forma acuta è da ricondurre a
  
• Rigonfiamento dellendotelio vasale, aderenza dei
  monociti alle pareti vascolari e trombosi ialina
  diffusa
• Trombosi fibrinosa, diapedesi, invasione
  dellendotelio vascolare e formazione di depositi
  di fibrina
• Può esserci reazione connettivale a livello di
  articolazioni, valvole cardiache, vasi
• Angiopatia, turbe permeabilità vascolare,
  degenerazione dei neuroni, rigonfiamento cellule
  endoteliali, focolai di malacia nellencefalo,
  midollo allungato e midollo spinale

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Forma acuta reni , rosso bruno scuro,
presentano emorragie sia nelle corticale che
nella midollare
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PETECCHIE ED ECCHIMOSI polmonari
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Comparsa sulla superficie cutanea di placche ben
delimitate, di forma a losanga, rilevate, calde
ed edematose, di colore rosso vivo o violaceo
Forma subacuta (esantema a mattone)
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• Si osserva minor gravità delle lesioni
• Le placche o chiazzature (1-8 cm di diametro)
  sono prima biancastre, poi bianco-rossastre,
  infine rosso vivo o violaceo, calde, edematose
• Possono formarsi vescicole (siero citrino o
  rosato) da cui residuano croste brunastre

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• In mancanza di batteriemia si può avere la sola
  lesione locale con regressione spontanea (per
  infezione cutanea di germi a bassa virulenza, per
  elevata resistenza dellospite)

• In contemporanea allesantema si ha febbre,
  anoressia, abbattimento, vomito, stipsi,
  polidipsia
• Man mano i sintomi regrediscono fino a esaurirsi
  con guarigione dellanimale
• Raramente qualche soggetto può morire per
  setticemia dopo 2-3 giorni dalla comparsa dei
  sintomi
• Si può avere passaggio alla forma cronica

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Si riscontrano artrosinoviti e endocardite
cronica verrucosa
Forma cronica

• Le lesioni articolari sono molto simili a quelle
  nelluomo da artrite reumatoide
• fase iniziale sinovite acuta (4-10 gg dopo
  linfezione)
• segue essudazione sierofibrinosa e formazione di
  un panno di fibrina e distruzione della
  cartaligine articolare
• le articolazioni interessate si sterilizzano in
  3- 6 mesi, ma le lesioni continuano la loro
  evoluzione progressiva
• Lendocardite (lesioni valvolari) inizia con
  flogosi vasale e infarto miocardico da embolia
  batterica

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• Artrosinoviti (soprattutto negli adulti)
• coxo-femorale,
• femoro-tibio-rotulea,
• carpiche e tarsiche
• Larticolazione è calda, tumefatta, tesa e
  dolente
• Nei casi lievi zoppicatura
• Nei casi gravi zoppia, febbre, disoressia,
  rapido dimagramento

Artrite cronica, ingrossamento delle
articolazioni Capsula articolare ispessita,
liquido sinoviale sieroemorragico o siero
fibrinoso
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• Endocardite cronica (spesso di tipo vegetante)
  prevalentemente localizzata alla parte sx (pizzi
  valvolari della mitrale e delle corde tendinee)
• provoca insufficienza valvolare
• dispnea, tachicardia, cianosi delle mucose
  apparenti e delle parti più declivi del corpo
• polso frequente e filiforme
• La morte avviene in modo improvviso in un tempo
  più o meno lungo

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Cuore lesioni alla valvola mitrale e/o alle
sigmoidee aortiche. endocardite vegetante
(endocardite valvolare proliferante o verrucosa)
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Diagnosi
Sperimentale
Clinica Anatomopatologica
Isolamento su terreni selettivi (contenenti azide
sodica, cristalvioletto, Kanamicina) Prova
biologica Immunofluorescenza SAR, IH, FdC
Comparsa improvvisa Soggetti 3-12mesi Lesioni
cutanee orticarioidi
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Profilassi e terapia
Terapia con siero iperimmune e antibiotici
(penicillina e tetracicline)
Profilassi igienico sanitaria
Profilassi vaccinale
Alimentazione razionale Igiene dei
ricoveri Omogeneità dei gruppi Controllo
microclima Quarantena nuovi acquisti
Disponibili vaccini vivi e inattivati Due
interventi vaccinali a distanza di
15-20gg Immunità perdura fino a 10-12 mesi
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• Profilassi indiretta
• Vaccini vivi attenuati
• scarso potere patogeno per il suino e stimolano
  il sistema immunitario mediante una limitata
  replicazione nellorganismo
• Vaccini inattivati
• di largo impiego sia per linnocuità sia per
  lelevato potere immunogeno
• Svantaggio dei vaccini è che non proteggono dalle
  forme croniche

• Profilassi diretta
• Alimentazione razionale
• igiene dei ricoveri
• composizione omogenea dei gruppi allo svezzamento
• termoregolazione e ventilazione ottimale degli
  ambienti
• quarantena per i nuovi arrivi