HEMORRAGIE DU POST-PARTUM

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HEMORRAGIE DU POST-PARTUM

• PRISE EN CHARGE DUNE COMPLICATION
  POTENTIELLEMENT FATALE
• PS.

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EPIDEMIOLOGIE

• Représente une des 3 principales causes de
  mortalité maternelle lors de grossesse (avec HTA
  et thromboembolie)
• 5 des accouchements
• Mortalité 1/15000, 1/1000
• dans les pays en voie de
• développement

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DEFINITION

• Hémorragie dorigine utérine venant de laire
  dinsertion placentaire survenant dans les 24
  heures suivant laccouchement
• Perte supérieure à 500 ml lors accouchement par
  voie basse, supérieure à 1000 ml si césarienne
  imposant un traitement durgence codifié
• ?souvent sous-estimée (30 à 60 des pertes
  sanguines)

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RAPPELS PHYSIOLOGIQUES

• ?Décollement placentaire par rétraction
  utérine(plan de clivage entre couche
  superficielle et profonde de la caduque)?mise à
  nue de nombreux orifices vasculaires source
  hématome rétroplacentaire physiologique
• ?Migration et expulsion placentaire (
  contractions utérines)
• ?Hémostase utérine (3 facteurs)
• Musculaire rétraction tonique de
  lutérus venant obturer vaisseaux utérins (utérus
  vide de placenta et de caillots obligatoire)
• Vasculaire vasoconstriction réflexe
  (facteur adjuvant)
• Hémostatique coagulation et
  organisation des caillots terminent oblitération
  des vaisseaux (que si facteurs musculaire et
  vasculaire efficaces)

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ETIOLOGIES

• ?AVANT LA DELIVRANCE (défaut de
  clivage,décollement incomplet)
• ?10
• ?Adhérence anormale (placenta accréta ou
  percreta, cicatrices de myomectomie, césarienne,
  curetages antérieurs)
• Le placenta accreta, c'est le placenta qui
  s'adhère de façon pathologique sur la paroi de la
  cavité utérine, dans cette anomalie, la décidua
  disparaît et les villosités trophoblastiques
  s'insèrent directement sur la couche musculaire
  de la paroi utérine (le myomètre). La
  pénétration des villosités trophoblastiques est
  limitée la couche superficielle du myomètre
• Le placenta increta les villosités
  trophoblastiques pénètrent dans l'épaisseur du
  myomètre
• Le placenta percreta les villosités
  trophoblastiques traversent la totalité de
  l'épaisseur du myomètre pour atteindre la séreuse
  et même les organes avoisinants (en particulier
  la vessie).

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ETIOLOGIES
Placenta accréta écho-doppler
?Anomalies topographiques ?Incarcération
Placenta percreta IRM
Placenta percreta écho
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ETIOLOGIES

• Facteurs liés à laccouchement
• Déclenchement artificiel du travail avec
  phase de latence gt 12h chez nullipare et gt 6h
  chez multipare
• Dystocie mécanique ou dynamique
• chorioamniotite
• Phase active longue gt 8h ou très courte ou
  hypertonique
• Césarienne en Urgence
• Extraction instrumentale avec épisiotomie
• Halogénés gt 1 MAC

• ?APRES LA DELIVRANCE ?90
• ?Atonie utérine (la fréquente)
• ?primitives
• Facteurs antérieurs à accouchement
• ATCD hémorragie de la délivrance
• Multiparité
• Obésité maternelle
• Surdistention utérine (gros fœtus ,
  hydramnios, grossesse multiples )
• Hématome rétro
• placentaire et placenta
• praévia

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ETIOLOGIES

• ?secondaires ?cotylédon aberrant
• ? rétention de cotylédon
  placentaire surtout si placenta anormalement
  friable ou oedématié (iso-immunisation
  Rhésus,HTA,diabète)

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ETIOLOGIES

• Troubles de lhémostase (rare) souvent pathologie
  coagulation préexistante (diagnostiqué en préop)
  ou au cours hématome rétro placentaire.
• ? vérification de la vacuité utérine
• ? vérification du placenta pour sassurer de
  son évacuation complète
• ? éliminer un traumatisme voie génitale
  (surtout si manœuvre facilitant lexpulsion)

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COMPLICATIONS

• Choc hémorragique (retard des signes cliniques
  chez jeune parturiente)
• Syndrome de défibrination (CIVD secondaire perte
  de facteurs de coagulation lors hémorragie et
  principalement le fibrinogène)
• Atteinte rénale (dabord fonctionnelle marquée
  par une oligo-anurie avec ? filtration
  glomérulaire, atteinte rénale secondaire
  organique possible par néphropathie
  tubulo-interstitielle aiguë ou par nécrose
  corticale)

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TRAITEMENT(Prise en charge obstétricale initiale
en cas dHPP)

• ?Détection rapide de lhémorragie (facilitée par
  mise en place sacs de recueil après expulsion
  fœtale)
• ?Communication immédiate avec intervenantsprise
  en charge multidisciplinaire
• ?Éliminer une cause évidente épisiotomie
  (hémostase rapide)
• Absence de caillots peut évoquer un trouble
  sévère de la coagulation
• ?Si délivrance na pas eu lieu ? délivrance
  artificielle après vidange vésicale
• ?Si la délivrance a déjà eu lieu ? révision
  utérine (vacuité utérine, absence de rétention
  placentaire méconnue, intégrité utérine (exclure
  rupture utérine))
• ?Massage utérin intense et constant externe ou du
  fond utérin par main opérateur (permet la
  rétraction utérine et globe de sécurité)
• ?De façon concomitante ? injection
  dutérotoniques (ocytocine) permettant de sentir
  la contraction de lutérus
• ?Si absence damélioration inspection sous valve
  de la filière génitale
• ?Complication principale gestes endo-utérin
  endométrite justifiant une antibioprophylaxie
  systématique
• ?Tous gestes endo-utérin se fait sous ALR ou AG

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(No Transcript)
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TRAITEMENT(Prise en charge obstétricale initiale
en cas dHPP)Les utérotoniques de 1ère intention

• LOxytocine (SYNTOCINON)
• analogue synthétique hormone post-hypophysaire
  qui stimule libération des prostaglandines
  myométriales
• Classiquement bolus IV 10 UI (en 1min) puis
  perfusion IV 10-20 UI dans 500cc cristalloïde en
  2 H (action immédiate)
• ? ES hTA transitoire par vasodilatation
  systémique (dautant plus que patiente
  hypovolémique)
• effet antidiurétique à forte dose
  (gtgt40UI)
• Dose max 40 UI
• Utérotonique de 1er choix dans prévention et
  traitement atonie utérine
• Après 15-30 min inefficacité ? envisager
  traitement de 2ème intention

• Dérivés ergot de seigle (METHERGIN)
• activité puissante et prolongée, liée à la
  stimulation R adrénergique du myomètre
• IM uniquement dose0,2 mg (action en 5-10 min,
  pendant 3à 6 H)
• ES cardiovasculaires (HTA, troubles conduction,
  spasme coronarien ?ischémie et IdM) , digestifs
  (diarrhée, douleur abdo, N,V)
• CI HTA,pathologie coronarienne , association
  macrolides

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TRAITEMENT(Prise en charge anesthésique initiale
en cas HPP)

• ?Détection hémorragie saignementgt500ml pour
  accouchement par voies naturelles ,gt1000 ml pour
  césarienne (sac de recueil) signes de collapsus
  (tachycardie,hTA,malaise,vasoconstriction
  périph,oligoanurie,pâleur conjonctivale),
  hypovolémie malgré remplissage, Hémocue (Hb
  capillaire)
• ?Sassurer de la disponibilité et de la mise en
  réserve de culots globulaires
• ?Lutte contre hypothermie,oxygénothérapie,
  ocytocine en IV directe (injection lente surtout
  en cas dinstabilité hémodynamique car inducteur
  de tachycardie et hypotension )
• ?Expansion volémique cristalloïdes en 1ère
  intention, colloïdes associés en cas
  dhémorragiegt20 masse sanguine ?ne pas
  rechercher la normalisation à tout prix
  (expansion volémique trop importantedéplacement
  du caillot et reprise hémorragique,dilution des
  composants de hémostase)
• ?Le timing (diagnostic, mise en route des
  traitements) doit être consigné (élément
  fondamental du pronostic)
• ?Anesthésie adaptée aux gestes diagnostiques et
  thérapeutiques obstétricaux

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(No Transcript)
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TRAITEMENT(HPP persistante malgré mesures
initiales)

• ?Le facteur temps est primordial lorsque lHPP
  persiste (syntocinon gt 30 UI et délai gt 15 min) ?
  administrer rapidement traitement prostaglandines
• ?LES PROSTAGLANDINES UTILISEES
• ?PGF2-a PROSTIN 15M
• Ampoule 0,25 mg/ml , Injection IM 0,25 mg/ 15-30
  min ? max 8 doses soit 2mg
• CI Asthme , femmes souffrant dune inflammation
  aiguë du bassin, de maladies cardiaques,
  pulmonaires, rénales ou hépatiques préexistantes
  ou chez les femmes présentant une
  contre-indication aux ocytociques
• prudence particulière chez les femmes
  présentant des antécédents de dysfonction
  cardiovasculaire, une insuffisance hépatique ou
  rénale, un glaucome ou une pression intraoculaire
  élevée, un diabète sucré, une hyper- ou
  hypotension artérielle, une anémie, un ictère ou
  une épilepsie.
• ES Fréquents vomissement, diarrhée, nausée,
  fièvre, douleurs dorsales.
• Rares coagulation intravasculaire
  disséminée, réactions dhypersensibilité comme
  choc anaphylactique, bronchospasme, urticaire,
  bouffées de chaleur.
• Note administré par certaines équipes par
  injection intramyométriale ou per os
• .

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TRAITEMENT(HPP persistante malgré mesures
initiales)

• Analogue de la PGE1 misoprostol (Cytotec)
• ?administrer par VO ou IR (mieux toléré en IR)
  à la dose de 600 à 1000 mcg
• ?peu ES possible tremblements et hyperthermie
• ?peut être administré chez asthmatiques et
  hypertendues

Si après 30 min de traitement sous
prostaglandine, il nest noté damélioration ou
si la situation saggrave ? envisager autres
stratégies (embolisation, chirurgie)
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TRAITEMENT(HPP persistante malgré mesures
initiales)

• Rôle anesthésiste maintenir état circulatoire
  (remplissage, transfusion), respiratoire
  (oxygénation) et corriger éventuelles troubles de
  la coagulation
• Remplissage à ce stade appel aux colloïdes
  (hydroxyéthylamidon jusquà 33 ml/kg et/ou
  gélatines) et si hémorragie ne cède pas recours à
  la transfusion culots globulaire voire de plasma
  si nécessaire
• ? ne pas rechercher normotension car
  remplissage excessif ?? perte sanguine, besoins
  transfusion ,et mortalité.
• ? on peut être contraint de poser VC et LA
  dans ce contexte
• ? Utilisation vasopresseurs ( que si
  remplissage adéquat) éphédrine en 1ère
  intention puis si épuisement phényléphrine et
  dans les cas sévère la noradrénaline
• Traitement de lanémie maintien taux Hb entre 7
  et 10 g/dl tant que hémorragie active justifie
  transfusion GR isogroupe,iso-Rhésus, déleucocyté
  et phénotypés (utilisation dun récupérateur CI
  présence déléments issus du fœtus avec risque
  embolie amniotique ou CIVD)

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TRAITEMENT(HPP persistante malgré mesures
initiales)

• Traitement des troubles de la coagulation (le
  syndrome hémorragique prédomine largement dans
  les CIVD ) signes hémorragiques (saignement
  diffus en nappes,des muqueuses ou des points de
  ponction ,biologiquesconsommation de facteurs, ?
  D -Dimères?transfusion PFC pour maintenir TPgt40
  en cas de thrombopénie lt 30000
• Dans situation daggravation hémorragie, le
  recours à AG est recommandé même si KT péri en
  place? Induction séquence rapide sellick IOT
  Kétamine-Etomidate-Succinylcholine, Halogénés pas
  recommandés utérorelaxant
• ? correction des troubles ioniques et
  métaboliques fréquents si transfusion massive
• ? correction hypothermie ,surveillance diurèse
• ? maintien de la ventilation mécanique tant que
  situation pas contrôlée et stabilisée
• ? Ne pas oublier surveillance administration de
  prostaglandine (si douleur de poitrine?ECG,si
  troubles repolarisation?dosage troponine) capital
  dans ce contexte hémodynamique instable
• ? Adapter la prise en charge en fonction du
  traitement hémostatique envisagé

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TRAITEMENT(HPP persistante malgré mesures
initiales)
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TRAITEMENTTechniques et indications de la
chirurgie

• TRAITEMENTS CONSERVATEURS
• Ligatures vasculaires
• ?ligature bilatérale A hypogastriques
• si césarienne voie dabord agrandie ,
  ligature A hypogastrique 2 à3 cm après son
  origine avant la naissance tronc post
• jugée efficace si hémorragie se tarit en 15 à
  20 min
• ?complications plaie veine iliaque(suture
  parfois délicate),ligature urétérale , ligature
  de A iliaque externe,hématome rétro péritonéale
  extensif, lésion nerveuse périph
• indications?Atonie utérine
• ?Placenta accréta et
  percréta
• ?Rupture
  utérine,extension latéral étendue de
  hystérostomie,hématome extensif du ligament large
  et déchirure cervico-vaginale

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TRAITEMENTTechniques et indications de la
chirurgie

• ?ligature bilatérale A utérines
• Artères ligaturées en masse au début de leur
  trajet ascendant, au contact du bord latéral de
  lutérus
• Durant grossesse, la vascularisation de lutérus
  dépend à 90 des A utérines
• ?complicationstechnique très rapide, aucune
  dissection dorganes pelviens, rares
  complications (hématome du ligament large
• indications atonie utérine, placenta praevia,
  accreta ,hématome retro placentaire, hémorragie
  par lacération de lartère utérine (césarienne)
• Le suivi à long terme montre que lutérus
  préserve la fonction menstruelle et de
  reproduction

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TRAITEMENTTechniques et indications de la
chirurgie

• ?ligature étagée
• Dévascularisation progressive des pédicules
  vasculaires afférents de lutérus en 5 étapes
  ,chaque étape étant réalisé que si étape
  précédente nassure pas dans les 10 min
  lhémostase
• étape 1 ligature unilatéral artère utérine
• étape 2 ligature de lA utérine controlatérale
• étape 3 ligature basse des deux artère utérine
  et des branches cervico-vaginales
• étape 4 ligature unilatérale dun pédicule
  lombo-ovarien
• étape 5 ligature du pédicule lombo-ovarien
  controlatéral
• ? Indication atonie utérine, étape 3 utile si
  anomalie dinsertion placenta et étape 5 en cas
  de coagulopathie

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TRAITEMENTTechniques et indications de la
chirurgie

• Les plicatures ou compressions utérines ( ne
  sont plus pratiquées)
• Technique de B-Lynch
• suture en bretelle autour du corps de lutérus
  ?compression continue des parois utérines
  (hystérotomie nécessaire)
• Atonie utérine

• Capitonnage des parois utérines
• compression en appliquant entre elles parois
  antérieure et postérieure utérus par sutures
  multipoints en cadre
• ? Atonie utérine et anomalie insertion placentaire

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TRAITEMENTTechniques et indications de la
chirurgie

• Tamponnement utérin avec gaz stérile ou sonde à
  ballonnet
• ? Tamponnement utérin au moyen de gaz stérile
  remplissage de la cavité utérine à laide de
  compresses stériles chauffées ou non (60)
  efficace et sûre à condition que la cavité
  utérine soit remplie jusquau fond (technique
  très ancienne de moins en moins utilisée, pour
  laquelle pas détude randomisée defficacité) La
  crainte dinfections est apparue injustifiée
• Sondes à ballonnet ( Sengstaken-blakemore,
  Rusch,Bakri) permettent également dobtenir une
  compression utérine. Si lhémorragie sarrête
  après introduction du ballonnet forte
  probabilité quune intervention chirurgicale ne
  soit pas nécessaire (technique utile pour
  préservée le fertilité lorsque techniques
  chirurgicales très invasives)

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TRAITEMENTTechniques et indications de la
chirurgie

• TRAITEMENT RADICAL HYSTERECTOMIE DHEMOSTASE
• hystérectomie inter-annexielle ,section
  strictement segmentaire (sub-totale ou totale
  avec dissection vessie jusquà la face antérieure
  du vagin)
• Indications indispensables à la survie de la
  patiente après échec des mesures conservatoires
  ,gravissime demblée,échec embolisation
• ?sub-totale atonie utérine
• ?totale placenta accreta,rupture
  utérine,inversion utérine
• Préférence sub-totale car moins invasive et la
  moins difficile techniquement
• ? les prostaglandines ont? fréquence
  hystérectomie hémostase lors HPP mais ?de
  lincidence des césariennes est à lorigine
  ?hystérectomie pour anomalies placentaires

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TRAITEMENTSTRATEGIE CHIRURGICALE DHEMOSTASE

• ATONIE SIMPLE ligature étagée si échec
  hystérectomie subtotale si césarienne ou
  embolisation si voie basse
• Plaie cervico-vaginale et hématome
  pelvi-périnéaux embolisation en 1ère intention
  ,la ligature des A hypogastriques technique de
  référence
• Placenta accreta,percreta et increta
• ?si hémorragie modéréeembolisation ou
  ligature artérielle et capitonnage
• ?si hémorragie gravehystérectomie

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TRAITEMENTSTRATEGIE CHIRURGICALE DHEMOSTASE
29
TRAITEMENTEMBOLISATION ARTERIELLE

• ? INDICATIONS ( Seulement après échec mesures
  obstétricales et traitement utérotonique) atonie
  utérine en particulier après accouchement par
  voie basse, hémorragie cervico-utérine,
  déchirure cervico-utérine, y compris si
  coagulopathie, placenta accréta
• ?SI Plateau technique et personnel qualifié
  et expérimenté

30
TRAITEMENTEMBOLISATION ARTERIELLE

• ? TECHNIQUE embolisation sélective des deux
  A utérines en 1ère intention (le plus facile
  techniquement), des deux troncs de division
  antérieure des A hypogastriques si spasme ou
  difficulté de cathétérisme , des A
  cervico-vaginales en cas de déchirure
  cervico-vaginale, des A ovariennes ou du ligament
  rond si récidive précoce ou inefficacité de
  lembolisation
• ?embolisation par fragments résorbables de
  gélatine
• COMPLICATIONS Artériographie ?navigation
  intra-artérielle (dissection, migration plaques
  athérome risque embolique) produit de contraste
  iodé (allergie, insuffisanse rénale)
• Embolisation ?ischémie utérine, vésicale
  ou vaginale avec rare cas de nécrose secondaire

FERTILITE
31
TRAITEMENTEMBOLISATION ARTERIELLE

• ET POURTANTPOURTANT...
• ?Décrite depuis 1979 en obstétrique
• ?Technique mal connue et surtout sous-estimée
• ?Succès dans 90 à 95 cas
• ?Reperfusion secondaire et préservation de la
  fertilité
• ?Si échec chirurgie encore possible
• Mais..
• ?Limitation daccessibilité
• ?Patiente /- stable et Coag /- Nle
• ?Equipe expérimentée

• A CHARLEROI (RF)
• ?1 seul radiologue compétent
• ?1 seul technicien
• ?Ne peut se réaliser que si une salle disponible
• ?Salle de radiologie vasculaire équipée dun
  respirateur et motos de surveillance de
  lanesthésie et chariot durgence
• Transport !!!!
• Structure adaptée à accueil du BB?

32
TRAITEMENT ARBRE DECISIONNEL
33
CONCLUSION

• Hémorragie pouvant devenir catastrophique
• La sous-estimation des pertes est la règle
• Le traitement tardif et non optimal contribue à
  la mortalité
• Prise en charge multidisciplinaire
• Connaissance et recours précoce aux traitements
  pharmaceutiques ou invasifs modernes appropriés
• Arbre décisionnel commun des intervenants (permet
  danticiper)

34
Annexe

• sulprostone ( Nalador) FRANCE
• ? perfusion IV stricte à la SE à 8,3 µg/min
  (passer une ampoule en 1 heure) soit débit de 20
  ml/H et une fois hémorragie contrôlée 10ml/h ,
  relais systématique par une perf syntocinon
  (10-20 UI ds 500/6 H)
• ? CI asthme,bronchite spastique,affection
  cardiovasculaire (angine de poitrine,Raynaud,troub
  les du rythme,insuffisance cardiaque,HTA), ATCD
  thrombo-emboliques, diabète décompensé,glaucome,th
  yréotoxicose,colite ulcéreuse, UGD,thalassémie,dré
  panocytose,comitialité,insuffisances rénale et
  hépatique graves?savoir évaluer bénéfice/risque
  en situation Urgence
• ? Il faut suivre étroitement tous les
  paramètres cardiovasculaires et corriger
  hypotension et anémie, et faire poursuivre cette
  surveillance en postop.
• ? ES outre vasospasme ,N,V,spasmes
  abdominaux,diarrhée,obnubilation,céphalées

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MERCI au Docteur GEERINCK pour sa supervision
éclairée au Docteur MINNE pour sa
collaboration précieuse à cet exposé