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GLANDES THYROIDE ET PARATHYROIDES

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Title: Pathologies surr n liennes Author: Alain Last modified by: Romain Created Date: 11/16/2003 5:50:17 PM Document presentation format: Affichage l' cran – PowerPoint PPT presentation

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Title: GLANDES THYROIDE ET PARATHYROIDES


1
GLANDES THYROIDEET PARATHYROIDES
Dr Marie Muller Service dEndocrinologie CHU de
Grenoble
2
LA GLANDE THYROIDE
3
SOMMAIRE
  • Anatomie
  • Physiologie
  • Hyperthyroïdie
  • Hypothyroïdie
  • Goitre, nodules et cancers de la thyroïde

4
Thyroïde bases anatomiques
Deux lobes denviron 5 cm de haut et 2 cm de
large, réunis par un isthme
Coupe sagittale
Vue antérieure
5
Anatomie
6
Histologie Follicule thyroïdien
Noyau de thyréocyte
Colloïde
7
Hormonosynthèse
  • Synthèse de T4gtT3 H.  active 
  • Iode constituant essentiel,
  • Apport alimentaire (svt insuffisant)
  • T4 et T3 soit liés à des protéines, soit
  • libres dans le sang (T4 et T3 libre).
  • Forme libre forme active
  • Nbx effets sur le métabolisme
  • glucidique, lipidique et protidique.
  • Effet sur le cÅ“ur, squelette et SNC

T3 triiodothyronine T4 tétraiodothyronine
8
Physiologie action des hormones thyroïdiennes
  • Actions métaboliques
  • Élévation du métabolisme basal et de la
    production de chaleur et dénergie par les
    cellules
  • métabolisme des glucides, des lipides, des
    protides
  • élévation des échanges respiratoires,
    augmentation du volume sanguin circulant et du
    débit cardiaque

9
Physiologie
  • Actions sur la croissance
  • mises en évidence par l'expérimentation animale
  • effet de maturation du SNC chez le fÅ“tus (dvpt
    des neurones) puis action de stimulation de la
    croissance (maturation des cartilages et
    ossification, pousse des poils, ongles, dents,
    développement génital du jeune et apparition de
    la puberté )
  • Hypothyroïdie chez lenfant ? retard de
    croissance staturo-pondéral considérable associé
    à une absence de développement sexuel et
    intellectuel (crétinisme).

10
A part la thyrocalcitonine
  • Hormone synthétisée également par la thyroïde
    mais par les cellules C.
  • Action sur le métabolisme du calcium
  • hypocalcémie
  • hypercalciurie
  • métabolisme du phosphore
  • rôle antagoniste de la parathormone

11
La régulation de la synthèse des hormones
thyroïdiennes se fait au niveau cérébrale
  • Concept d axe hypothalamo-hypophysaire
  • Concept de rétro-contrôle des hormones
    thyroidiennes
  • Quand le taux dhormones diminue, cela va
    stimuler la sécrétion de TRH puis TSH afin de
    tenter de maintenir constante la concentration
    de lhormone

SNC
hypothalamus
TRH
hypophyse
TSH
thyroïde
T3L T4L
Organes cibles
12
Régulation hormonale
  • Commande hypothalamique T.R.H.
  • Commande hypophysaire la thyréostimuline ou
    T.S.H
  • Thyrocalcitonine indépendante de la commande
    hypophysaire et ne dépend que du taux de la
    calcémie

13
En pratique, la pathologie thyroïdienne
sapprécie par
  • Clinique
  • Biologie dosages sanguins de l'iode circulant,
    des hormones thyroïdiennes (T3l et T4l) et de la
    TSH
  • Image morphologique échographie ou TDM si lon
    recherche une compression trachéale ou évaluation
    des goitres plongeants peu accessibles à
    léchographie
  • Image fonctionnelle scintigraphie (iode ou
    technetium)

14
Pathologies thyroïdiennes
  • Hyperthyroïdie

15
Définition
  • Hyper production de T3 et T4 par la glande
    thyroïde
  • Syndrome clinique thyrotoxicose
  • ? accélération du métabolisme

16
Clinique
  • Signes généraux  asthénie, amaigrissement,
    appétit augmenté, hyperthermie modérée, soif,
    sueurs profuses et thermophobie
  • Troubles cardiaques  tachycardie, troubles du
    rythme (tachyarythmie, palpitations) voire
    insuffisance cardiaque
  • Troubles musculaires  fatigabilité à leffort /
    fonte musculaire
  • Troubles digestifs  diarrhée motrice
  • Troubles nerveux  tremblements, irritabilité,
    hyperexcitabilité, nervosité, insomnie parfois
    confusion,

17
Clinique H.Thyroïdiennes action ubiquitaire
18
Etiologies des hyperthyroïdies
  • Maladie de Basedow (cause la fréquente)
  • Adénome toxique de la thyroïde (tumeur bénigne
    sécrétrice)
  • Goitre multihétéronodulaire toxique
  • Surcharge iodée (/saturation)  5 à 6 , sur
    thyroïde normale ou pathologique
  • Autres causes plus rares

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Maladie de Basedow
  • Cause la fréq. dhyperthyroïdie
  • Femme dâge moyen
  • Maladie auto-immune  TRAK
  • (anticorps anti-récepteur de la TSH)
  • Associe en de la thyrotoxicose
  • - goitre vasculaire homogène indolore
  • - exophtalmie bilatérale et symétrique
  • le souvent. Formes sévères rares
  • mais graves (baisse de la vision)
  • - myxoedème prétibial  rare
  •  

20
Maladie de Basedow Exophtalmie
21
Maladie de Basedow Myxoedéme prétibial
22
Paraclinique
  • Biologie standard 
  • - thrombopénie, leucopénie et neutropénie 
  • - hyperglycémie 
  • - hypocholestérolémie 
  • Diagnostique
  • T3 libre et T4 libre élevées avec TSH très
  • basse (même sous stimulation par TRH)
  • Etiologique
  • Dosage des anticorps (TRAK humain)
  • Scintigraphie (rarement utile/maladie de Basedow)

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Maladie de Basedow imagerie
  • courbe de fixation  fixation rapide et élevée
  • scintigraphie à liode
  • ou au technétium 
  • répartition homogène
  • échographie  glande homogène

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Etiologies des hyperthyroïdies
  • Maladie de Basedow (cause la fréquente)
  • Adénome toxique de la thyroïde (tumeur bénigne
    sécrétant en excès des H. thyroïdiennes)
  • Goitre multi-nodulaire toxique
  • Surcharge iodée  5 à 6 des causes, soit
    médicaments (cordarone ) soit examens Rx
  • Autres causes plus rares

25
Adénome toxique
  • courbe de fixation  élevée et rapide
  • scintigraphie à liode ou au technétium  nodule
    hyperfixant avec extinction du reste du
    parenchyme
  • échographie  nodule plein

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Goitre multi hétéro nodulaire
Toxique
FT3 13 pmol/L (2,5-5,0) FT4 19 pmol/L
(10-21) TSH lt 0,05
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Hyperthyroïdie par surcharge iodée
  • courbe de fixation  plate (thyroïde saturée)
  • scintigraphie à liode ou
  • au technétium  Blanche car
  • pas de fixation du traceur
  • échographie  thyroïde augmentée de volume
  • iodémie et iodurie élevées

28
Traitement de lhyperthyroïdie
  • 1) Médical 
  • ANTI-THYROIDIENS DE SYNTHESE
  • Néomercazole?, Basdène?, PTU?
  • Pendant au moins 18 mois pour la maladie de
    Basedow
  • Surveillance de la NFS (agranulocytose) au
    début du TTT puis en cas de fièvre
  • symptomatique  bêtabloquants, sédatifs,
    corticoïdes
  • Repos /- arrêt de travail

29
Traitement de lhyperthyroïdie
  • 2) Radical (visant à guérir la pathologie) 
  • Soit la chirurgie
  • après échec du TTT médical ou récidive avec
  • goitre dans la maladie de Basedow
  • (thyroïdectomie subtotale)
  • en première intention dans ladénome toxique
  • (lobectomie) et le goitre multinodulaire
  • Soit liode radioactif (I131)  en première
    intention pour les petits goitres du Basedow ou
    pour petits nodules toxiques
  • si contre-indication opératoire ou refus de la
    chir

30
Pathologies Thyroïdiennes
  • Hypothyroïdie

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Définition
  • Pathologie thyroïdienne la fréquente
  • Dérèglement de la thyroïde qui fonctionne au
    ralenti ? baisse de T3 et T4 libre
  • Ralentissement du métabolisme, infiltration
    cutanéo-muqueuse diffuse
  • Prédominance féminine

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Clinique
  • Signes généraux  asthénie,
  • prise de poids, anorexie , frilosité
  • Infiltration cutanéo-muqueuse 
  • visage en pleine lune
  • chute des cheveux et dépilation
  • peau sèche
  • ongles secs et cassants
  • faux Å“dème élastique et ferme
  • raucité de la voix et ronflement
  • surdité

33
hypothyroïdie profonde
34
patient hypothyroïdien visage rond, oedématié,
cheveux fins
35
Clinique
  • Troubles cardiaques  bradycardie, baisse débit
    cardiaque, angor deffort
  • Troubles musculaires  muscles durs et
    douloureux, retard à la décontraction musculaire,
    crampes
  • Troubles digestifs  constipation
  • Troubles nerveux  gestes lents et malhabiles,
    somnolence, paresthésies
  • Aménorrhée ou infertilité

36
Clinique
37
Paraclinique
  • Diagnostique  biologique
  • T3 et T4 libre basse avec
  • TSH élevée
  • (sauf pour les rares hypothyroïdies dorigine
  • centrale où la TSH est basse)
  • Echographie  thyroïde atrophique ou hétérogène
    selon létiologie, non indispensable
  • Scintigraphie totalement inutile

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Etiologies
  • Hypothyroïdie sans goitre 
  • atrophie thyroïdienne idiopathique
  • post-traitement
  • insuffisance thyréotrope (origine hypophysaire)
  • Hypothyroïdie avec goitre 
  • thyroïdite de Hashimoto  autoimmune (présence
    dAc anti TPO), femme de 50 ans
  • iatrogène (ATS, médicaments iodés)
  • thyroïdite de De Quervain  après la phase
    dhyperthyroïdie
  • hypothyroïdie congénitale

39
Traitement
  • substitutif par Lévothyrox (T4L)
  • 1,2 à 1,5 µg/kg/jour, par voir orale
  • Début progressif si risque cardiaque (surtout
    personne âgée)
  • Adaptation sur la TSH ( en cas dorigine
    périphérique causes les fréquentes) ou sur la
    T4libre (en cas dorigine centrale causes rares)

40
Pathologies Thyroïdiennes
  • Goitre et nodules

41
Goitre
  • Définition augmentation diffuse ou nodulaire
    (uni ou multi-nodulaire) de la glande thyroïde

42
Goitre simple
  • pas de nodule et biologie normale
  • - définition clinique par la palpation (OMS)
    goitre diffus, homogène, indolore, sans signe de
    compression dyspnée, dysphagie, dysphonie et
    sans adénopathie
  • - confirmation échographique (volume gt 18 ml
    chez femme, gt 20 ml chez homme)
  • - étiologie carence en iode, fact. génétiques,
    grossesse
  • - traitement possibilité de TTT freinateur
    (efficacité discutée) et sinon surveillance

43
GOITRE
44
Goitre multi-nodulaire
  • Augmentation nodulaire du volume de la thyroïde,
    évolution naturelle de bcp de goitre simple après
    quelques années
  • A la palpation  goitre et nodules
  • Dosages hormonaux  perturbés en cas de GMNH
    toxique
  • Echographie  goitre et nodules de taille et de
    nombre variables
  • Traitement chirurgical si signes compressifs ou
    si hyperthyroïdie, iode radioactif en cas de CI
    opératoire .

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Nodules thyroïdiens
  • Entité clinique tuméfaction cervicale
    inférieure, mobile à la déglutition en même tps
    que le reste de la thyroïde
  • A la palpation  nombre? Taille? Douloureux? Adp?
  • Si hyperthyroïdie, alors adénome toxique probable
  • Problème très grande fréquence 4 à 5 de la
    population générale (nodule palpable donc gt1cm)
    mais presque 50 de nodules échographiques chez
    de 60 ans.
  • ? principale question nodule bénin ou malin?

46
Nodules thyroïdiens
  • ? Modes dexploration des nodules thyroïdiens
  • Scintigraphie  caractère fonctionnel (fixant) et
    rassurant ou nodule froid (mais 90 des nodules
    froids sont bénins !)
  • Echographie  aspect liquidien (kystique) ou
    plein
  • Cytoponction  à la recherche de cellules
    néoplasiques
  • Traitement  dépend de la nature du nodule

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Cancers thyroïdiens 5 des nodules
  • A la palpation  nodule mal limité, dur,
    adhérent, indolore, le souvent unique, présence
    dadénopathies, possible signes compressifs
  • Scintigraphie  nodule froid
  • Echographie  caractère hypo-échogène
  • Cytoponction  cellules néoplasiques ou douteuses
  • Histologie lors du geste opératoire  forme
    papillaire (70), vésiculaire (20)de bon
    pronostic et anaplasique (5 )

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Cancer thyroïdien
  • Traitement 
  • chirurgical avec curage ganglionnaire
  • si métastase ou reliquat  traitement par iode
    radioactif pour les cancers les plus fréquents
    papillaires et vésiculaires
  • par la suite traitement par Lévothyrox? à dose
    freinatrice (TSH lt indosable) et surveillance
    (Thyroglobuline)

49
LES GLANDES PARATHYROIDES
50
Anatomie
4 Parathyroides 2 sup. et 2 inf.
Sécrétion PTH, hormone hypercalcémiante
  • Rôle principal des glandes parathyroïdes
    maintien dune calcémie normale

51
Calcémie taux de calcium sanguin
  • Calcium et phosphore éléments essentiels du
    squelette
  • Les os contiennent 99 du calcium de lorg. (soit
    1000 gr.) et 90 du phosphore (630 gr.)
  • 1 du calcium restant élément essentiel des
    membranes cellulaires, des protéines et des
    enzymes
  • Dans le sang, le calcium est
  • soit lié à des protéines (53) réserve de Ca2
  • soit libre (47) calcium ionisé qui est le
    calcium actif

52
La PTH est 1 hormone hypercalcémiante
  • Parathormone 84 acides aminés
  • Sa sécrétion est régulée par le taux de calcium
    ionisé
  • Augmentation de la calcémie baisse de la PTH
  • Diminution de la calcémie hausse de la PTH
  • cest le rétro-contrôle qui vise à maintenir
    une calcémie stable!

53
La PTH exerce son rôle dH. hyper- calcémiante en
agissant à plusieurs niveaux
  • au niveau de l'os stimule la résorption osseuse
    donc mobilise le calcium osseux
  • au niveau du rein augmente la réabsorption
    tubulaire du calcium
  • au niveau de l'intestin augmente indirectement
    l absorption intestinale du calcium en stimulant
    la synthèse de la vitamine D

54
Métabolisme phosphocalcique
55
Laction de la vitamine D sur le métabolisme du
calcium est indissociable de celle de la PTH
  • au niveau de l'os favorise la minéralisation de
    los par une action directe sur los
  • au niveau du rein augmente la réabsorption
    tubulaire du calcium comme la PTH
  • au niveau de l'intestin la vitamine D permet
    labsorption digestive du calcium

56
Métabolisme phosphocalcique
57
Exploration du système phosphocalcique et des
parathyroïdes
  • Calcémie, protidémie et calcium ionisé,
    phosphorémie, dosage de la PTH
  • Calciurie, phosphaturie
  • Echographie parathyroïdienne
  • Scintigraphie MIBI (Méthoxy-isobutyl-isonitrile)
    utile dans les parathyroides ectopiques.

58
Pathologies du calcium
  • 1 Hypercalcémie

59
Signes Cliniques dhypercalcémie
  • Signes généraux  asthénie, fatigabilité à
    leffort, polyuro-polydipsie
  • Signes cardio-vasculaires  HTA, tachyarythmie,
    raccourcissement du QT
  • Signes digestifs  anorexie, nausées,
    vomissements, douleurs abdominales
  • Signes urinaires  colique néphrétique
  • Signes neurologiques  troubles psy, apathie,
    somnolence, confusion

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Etiologies des Hypercalcémies
  • 1) Hyperparathyroidie primaire
  • production excessive et inappropriée de PTH ar un
    adénome parathyroidien (tumeur bénigne) cest la
    1 cause dhypercalcémie
  • 2) Hypercalcémie dorigine tumorale cancer avec
    métastases osseuses ostéolytiques, myélome,
    lymphone
  • 3) Causes rares
  • 1) 2) 90 des causes dhypercalcémies

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Hyperparathyroidie primaire
  • Diagnostic signes dhypercalcémie
  • Biologie 
  • Hypercalcémie, hypophosphorémie,
  • Hyperphosphaturie et hypercalciurie
  • PTH augmentée
  • Imagerie but localiser ladénome Echographie
    cervicale
  • Scintigraphie MIBI
  • TDM cervicale
  • Si imagerie négative  cervicotomie exploratrice

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  • Traitement des hyperparathyroidies primaires
  • CHIRURGICAL le plus souvent avec
  • - Exérèse de la glande parathyroïde contenant
    ladénome ou
  • - Ablation de 3 parathyroïdes /4 possible car
    les adénomes multiples existent ou en cas
    dhyperplasie

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Pathologies du calcium
  • 2 Hypocalcémie

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Signes Cliniques dHypocalcémie
  • Signes neuro-musculaires  crise de tétanie, main
    daccoucheur
  • Convulsions, syndrome dépressif ou confusionnel
  • Cataracte corticale et crampes en cas
    dhypocalcémie chronique
  • Troubles cardiaques  du rythme (allongement de
    QT)

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Causes de lhypocalcémie
  • Insuffisance rénale et carence en vitamine D (par
    carence alimentaire ou défaut dabsorption)
  • ? 90 des causes
  • Plus rares liées à une insuffisance en PTH
  • - En post-opératoire dune thyroïdectomie les
    parathyroïdes ne sont pas retrouvées
    (complication classique mais rare si chirurgien
    entraîné).
  • - Hypoparathyroidie auto-immune ou idiopathique
    plus rarement

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Traitement
  • Supplémentation en calcium et vitamine D.
  • But
  • - maintenir calcium entre 2,15 et 2,3mmol/L
  • - éviter les surdosages
  • - maintenir une phosphorémie correcte

67
  • THE END
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