Pr

1
HYPONATREMIES
Taux de sodium dans le sang (Larousse,
1997) Natrémie est mesurée habituellement dans
le sérum Natrémie est exprimée par unité de
plasma !
Hyponatrémie PNa lt136 mmol/L, Hadrogué HJ,
NEJM 2000 PNa lt134 mmol/L, Yeates KE, CMAJ
2004 Hyponatrémie sévère PNa lt120 mmol/L
2
FREQUENCE
1er trouble trouble hydro-électrolytique à
lhôpital, (Al-Salman 2002) 1 des patients
admis à lhôpital USA, (Al-Salman 2002) Nouvelle
Guinée 30000 pts, 23 mois (Kende 1999) 38
médecine, 35 pédiatrie ¼ PNa lt120 mmol/L Aux
urgences (St Antoine) sur 47018 passages en
2001, (Offenstadt 2003) PNa lt130 mmol/L,
1.5 PNa lt120 mmol/L, 0.2 En réanimation (St
Antoine) sur 865 admissions en 2001, (Offenstadt
2003) PNa lt130 mmol/L, 14.8 PNa lt120
mmol/L, 2.1
3
GRAVITE
Scores génériques SAPS II, PNa lt125 mmol/L? 5
points (GCS 11-13 ou PAS entre 70-99) MPM
non APACHE III, PNa lt119 mmol/L? 3 points (Hte
gt55) PNa lt130 mmol/L, 1.5 PNa lt120 mmol/L,
0.2 Scores de défaillances viscérales
Natrémie généralement absente 184 patients
avec PNa lt120mmol/L (Ellis SJ, 1995) Coma
11 DC attribuable 4.3
4
(No Transcript)
5
physiopathologie
6
Compartiments hydriques
Eau 2/3 du poids de lorganisme
Extra cellulaire 1/3
Intra cellulaire 2/3
Secteur interstitiel 3/4 Secteur vasculaire 1/4
Secteur Cellulaire
7
Rappels physiopathologiques
Leau diffuse librement entre les
compartiments Leau diffuse librement à travers
les membranes, sauf BLA et TCD Certaines
molécules (urée éthanol) diffusent librement
Les molécules non librement diffusibles
tonomoles Aquaporines Prix Nobel de chimie 2003
8
Diffusion des substances dissoutes
9
Eau diffuse pour égaliser molécules ? pression
osmotique A léquilibre, la pression osmotique
est partout identique
10
Na 58 mmol / kg, gt90 Solutés EC Na 1680
mmol EC, 360 mmol n IC, 1440 mmol ds l os
K 50 mmol / kg, gt90 Solutés IC
11
(No Transcript)
12
Osmolalité reflète V(H2O)
Capital Na reflète VEC
Pour un numérateur Ct ? osmolalité ? ? inverse
de V(H2O) Losmolalité reflète lhydratation
cellulaire La natrémie reflète lhydratation
cellulaire Si PNA ? et 2 x (Nae Ke) Cte
V ?
13
natrémie osmolarité - osmolalité
14
Hyponatrémie normotonique (fausse hyponatrémie)
Idem avec triglycérides, mannitol, éthanol,
méthanol, éthyène glycol
15
Rein homéostasie volémie et tonicité
Homéostasie de la volémie sécrétion et
réabsorption des solutés EC (Na) Homéostasie de
la tonicité réabsorption et excrétion deau
Rein capacité à réabsorber/excréter H2O et Na
indépendamment Dans une échelle de
concentration 50 mmol/L ltUosmol lt 1200 mmol/L
16
Réabsorption tubulaire NaCl
17
Adaptation de la tonicité
1 de ? osmolalité ? mécanisme dadaptation Contr
ôle des entrées soif Contrôle des sorties
excrétion rénale H2O régie par lADH Sécrétion
dADH 2 stimuli Hypovolémie et Hypotension
indépendamment de la tonicité Hypertonie
plasmatique Rein réabsorption/sécrétion H2O
et Na indépendamment 50 mosmol/L ltUosmol lt 1200
mosmol/L
18
(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
23
Les sorties de Na de K et deau sont réglées au
niveau du rein Adaptation du capital Na pour
maintenir la volémie Adaptation de la tonicité
pour maintenir le volume cellulaire
Shiau YF, Ann Intern Med 1985
24
V Cosm CH2O CH2O V x (1-Uosm/Posm) CH2O
V x (1-UNaK/PNa)
25
PNa144 mmol/L, Posmol310 mosmolKg, UNa5
mmol/L, UK43 mmol/L, Uosmol620 mosmol,
Diurèse1 L
26
Excrétion rénale deau sans électrolyte
Capacité de dilution maximale des
urines Délivrance adéquate de solutés au segment
cortical de dilution Fonctionnalité du
tubules Suppression de la sécrétion
dADH Adéquation entre H2O à éliminer Substances
osmotiquement actives à éliminer
Conditions délimination dH2O libre Capital
néphronique suffisant (âge) Tubule fonctionnel Q
NaCl présentée en distal non excessive Q
suffisante osmoles actives à éliminer Uosmol
min 50 mmol/L H2O disponible en terminal lt 10
du débit filtré (max 18-20L) Suppression de la
sécrétion dADH
27
Mécanismes des hyponatrémies
Incapacité de dilution maximale des
urines Délivrance inadéquate de solutés au
segment cortical de dilution

• Réduction néphronique
• Clairance 10 mL/mn
• ? 15 L filtré par jour
• V(H20) sortie max 1.5L

Dysfonctionnement du tubule distal Thiazides
Uosmol au TCD gt100 mosmol/L,
28
Mécanismes des hyponatrémies
Incapacité de dilution maximale des
urines Sécrétion dADH induite par lhypoTA ou
lhypovolémie
Hypovolémies absolues avec apports hypotoniques /
urines Fuites Na rénales (UNa gt20 mmol/L)
Tubulopathies avec perte Na, Insuffisance
surrénale, diurèses osmotiques chlorurétiques,
diurétiques, glycosuries, acidémies métaboliques,
CSW Fuites Na extrarénales (UNa lt20 mmol/L)
Pertes digestives, cutanées, post-marathon
Hypovolémies relatives (VEC élevé et UNa lt20
mmol/L) Insuf cardiaque, S. hépatorénal, S.
néphrotique
29
Mécanismes des hyponatrémies
Incapacité de dilution maximale des
urines Délivrance inadéquate de solutés au
segment cortical de dilution Sécrétion
persistante dADH induite par lhypoTA ou
lhypovolémie Sécrétion inadéquate dADH /
stimuli PA, volémie et Posmol
Patient euvolémique UNa gt 50 mmol/L en fait
UNa dépendant des apports P ac urique ? FeNa
0.5
30
Mécanismes des hyponatrémies
Incapacité de dilution maximale des
urines Délivrance inadéquate de solutés au
segment cortical de dilution Sécrétion
persistante dADH induite par lhypoTA ou
lhypovolémie Sécrétion inadéquate dADH / PA,
volémie
Sécrétion dADH induite par un déficit
hormonal Glucocortcoïdes Hormones thyréotropes
(?)
Anomalies de   losmoset pas danomalie
tubulaire Grossesse, dénutrition, psychose,
cancer, tuberculose Hyponatrémie chronique
modérée, Kahn T, Medicine 20033170-6.  
31
Mécanismes des hyponatrémies
Incapacité de dilution maximale des
urines Sécrétion dADH exacerbée par certains
traitements Carbamazepine, antidépresseurs
(Tricycliques et IRS) Chlorpropamide, Clofibrate,
Opiacés Cyclophosphamide, ifosfamide, alcaloïdes
de la pervenche Postopératoire, ventilation
mécanique Exacerbation de leffet rénal de
lADH AINS, paracétamol Carbamazepine Cyclophospha
mide Mécanismes daction sur lADH
? Haloperidol, IEC, Amitriptyline, Ectasy

32
Mécanismes des hyponatrémies
Incapacité de dilution maximale des
urines Délivrance inadéquate de solutés au
segment cortical de dilution Sécrétion
persistante dADH induite par lhypoTA ou
lhypovolémie Sécrétion inadéquate dADH
33
Mécanismes des hyponatrémies
Incapacité de dilution maximale des
urines Délivrance inadéquate de solutés au
segment cortical de dilution Sécrétion
persistante dADH induite par lhypoTA ou
lhypovolémie Sécrétion inadéquate dADH
Dilution urinaire adéquate Intoxication à
leau Absolue potomanie Relative  buveur
de bière , anorexie charge osmotique à éliminer
quantitativement insuffisante pour éliminer la
charge hydrique même à dilution urinaire
maximale Anomalies de   losmoset
34
Hyponatrémies postopératoires
Fréquence débattue 1 Chirurgie réglée non
compliquée (hystérectomie, cholécystectomie) Inte
rvalle libre gt48h00 10 des formes sont
symptomatiques Gravité décès, séquelles
Sécrétion dADH (douleurs, stress)
hyperhydratation hypotonique / urines
Arief NEJM 1986 Ayus Ann Intern Med 1992 Fraser
Am J med 1997
35
A proposed mechanism for the pathogenesis of
cerebral salt wasting.
IMCD, inner medullary collecting duct EABV,
effective arterial blood volume AVP, arginine
vasopressin BNP, brain natriuretic peptide ANP,
atrial natriuretic peptide.
Palmer BF, NDT 2000
36
Comparaison entre SIADH et CSW syndrome
Bracco D, Ann Fr Anest Reéan 01
37
Démarche diagnostique
Etape I Affirmer lhyponatrémie
hypotonique Éliminer les fausses hyponatrémies
(par redistribution deau) glucose, mannitol,
éthanol, méthanol, éthylène glycol Sickle cell
syndrome Anomalie acquise de la perméabilité
membranaire Extravasation de soluté IC dans le
compartiment EC Trou osmolaire (POsmolmes
Posmolcal) gt10 mosmol /kgH2O
Guglielminotti J, 2002
38
Éléments pour déterminer les mécanismes et les
étiologies
Biologique Ionogramme plasmatique PNa
(Posmol) Ionogramme urinaire Uosmol 2x(UNa
UK) Uurée Uglu Clinique Hydratation
extracellulaire Interrogatoire Etiologies
multifactorielle 22 Ellis SJ 1995
39
Uosm
Insuff cardiaque Insuff hépatique S. Néphrotique
SIADH Médicament Infection Tumeur
40
Retentissement de lhyponatrémie
Vitesse dinstallation gt Profondeur Hyponatrémie
aiguë gt hyponatrémie chronique
Hyponatrémie aiguë lt 48h Temps dadaptation
cérébrale à lhypoNa (études animales) Définition
s habituelles de la littérature Hôpital par
hydratation excessive Ville Psychogène,
post-marathon, thiazide idiosyncrasique
? Hyponatrémie symtomatique Femme, sujet jeune,
éthyl, hypoxémie Hyponatrémie aiguë 64 patients
avec PNa lt110 incidence des convulsions 9.5
si hypoNa aiguës vs 2.5si hypoNa chroniques
Stems RH Ann Intern Med 1987
41
Effects of Hyponatremia on the Brain and Adaptive
Responses
HypoNa ? œdème cellulaire. Enceinte cérébrale
inextensible ? risque dœdème cérébral.
Symptomatologie de lhyponatrémie
neuro-encéphalique Adaptation contenu osmolaire
? extrusion initiale délectrolytes puis
dosmolytes.
42
Retentissement de lhyponatrémie
43
Principes thérapeutiques
Traitement symptomatique des conséquences de
lhyponatrémie Traitement étiologique / éviction
du facteur déclenchant Traitement de
lhyponatrémie proprement dite
44
Principes thérapeutiques
Traitement symptomatique des conséquences de
lhyponatrémie Coma protection des voies
aériennes / ventilation mécanique Convulsions
traitement anti-comitial Traitement étiologique
/ éviction du facteur déclenchant Hypovolémie
absolue apports de cristalloïdes relative
diurétiques /- albumine (Ascite / S
Néphrotique) Déficit hormonal
substitution Éviction du médicament / toxique
45
Principes thérapeutiques
Traitement de lhyponatrémie proprement
dite Domaine de la médecine non
factuelle Hyponatrémie symptomatique ou non
symptomatique Hyponatrémie aiguë ou
chronique Volémie Uosmol / Posmol
46
Principes thérapeutiques
Moyens thérapeutiques Restriction des apports
hydriques Recours à des solutés iso ou
hypertoniques Usage ou non du furosémide Vitesse
de correction Trop lente ? œdème
cérébrale Trop rapide ? syndrome de
démyélinisation osmotique
47
Syndrome de démyélinisation osmotique
Lésions symétriques du centre de la protubérance,
lésions extrapontine gt10
Symptomatologie retardée (1-6j), Coma,
dysarthrie, paralysie pseudobulbaire, Locked in
syndrome avec séquelles dans 71 des cas (Stems
RH 1994) IRM images souvent retardées, hypoT1,
hyper T2, non rehaussé par gadollinium
48
Syndrome de démyélinisation osmotique
Expérimentalement ? Na dans 48ères heures gt
vitesse de correction (Soupart A 1996) SDO
19/38 patients avec PNa lt105 chronique et
correction gt 0,5 mmol/h (Adrogue 2000) SDO
29/184 patients PNa lt105 et correction gt 10
mmol/24h (Ellis 1995) SDO avec correction PNa
lt0,5 mmol/h Autres facteurs favorisants
hypokaliémie, dénutrition, , hypoxémie,
alcool Réversibilité si ré-induction de
lhyponatrémie puis correction lente (?)
(Soupart A 1999, Oya S 2001)
49
Principes thérapeutiques
Hyponatrémie asymptomatique restriction
hydrique aiguë primum non facere chronique
vitesse de correction lt 0,5 mmol/h Hyponatrémie
symptomatique (convulsion, GCS lt7) aiguë
restriction hydrique et correction de
lhypokaliémie vitesse de correction premières
heures gt0,5 mmol/h ? 5 mmol/h prescription
empirique 1 mmol/kg/h puis 0,5 mmol/h ? PNa gt
125 mmol/L chronique correction initiale
gt0,5 mmol/h attention à SDO ? Na 5 peut
suffire pour contrôler la symptomatologie
clinique de lœdème cérébral
50
Si dilution urinaire inadéquate, des apports
isotoniques au plasma mais hypotoniques aux
urines majorent lhyponatrémie sauf si lhyper
ADH est volodépendant
Homme 70 kg, SIADH, (euvolémique) PNa 110
mmol/L, Uurée 450 mmol/L, UNa 70 mmol/L, UK
30 mmol/L Traitement 9 NaCL 2 L en 12
heures (600 mmol NaCl ) Dilution urinaire 600
450 2x(7030) et euvolémie ? 600 mmoles
éliminés dans 1 L / apports de 2 L ? Tc(H2O)
1L Eau tot0 0,6 x P 42L, PNa0 110, Osmol0
Eau tot0 x Na0 4400 Eau totH12 Eau tot0
(42L) E (2L) S (1L) 43L ? Na 0
(euvolémie), OsmolH12 4400 ? PNa12 4400/43
102 mmol/L
51
Si la dilution urinaire adéquate le furosémide
inhibe le pouvoir de dilution des urines et
soppose à lexcrétion deau libre
Enfant 15 ans, Poids 40 kg / 1m70 PNa 105
mmol/L, Uurée 15 mmol/L, UNa 10 mmol/L, UK
10 mmol/L Uosmol 55 15 2x(1010), diurèse
1200 mL/h , Posmol 220 ? H2O 0,6 x P x
(140/PNa) 1 11 L, C(H2O) 1 - 55/220
740 mL/L Traitement 9 NaCL 2 L en 12
heures (600 mmol NaCl ) Elimination de la charge
hydrique en 9 h Furosémide 20 mg ? Uosmol
Posmol inhibition de C(H2O)
52
Des apports de KCl hypertoniques aux urines
corrigent lhyponatrémie
53
Adrogue HJ NEJM 2000 Adrogue HJ ICM 1997
54
(No Transcript)