Title: Ost
1Ostéoporose Ostéomalacie
2Ostéopathies Déminéralisantes Diffuses
BénignesODDB
- Ce sont
- Ostéoporose
- Ostéomalacie
- Hyperparathyroïdie
- Ce ne sont pas
- Ostéopathies malignes
- Myélome
- Métastases
- Ostéopathies infectieuses
- Algodystrophies
3Os minéralisé et tissu ostéoïde dans les
différentes ODDB
- Ostéoporose os qualité normale mais quantité
réduite - travées plus fines,
- rupture de ponts osseux augmentant fragilité os
- Ostéomalacie os quantité normale mais qualité
altérée - diminution de la fraction minéralisée
- excès relatif de substance ostéoïde
- Hyperparathyroïdie os quantité normale mais
plages dostéolyse dans le tissu calcifié
4Différences histologiques des ODDB
OS NORMAL OSTEO-POROSE OSTEO-MALACIE HYPERPARA-THYROIDIE
OSTEOÏDE
OS CALCIFIE
5Rappels physiopathologiques
6Le tissus osseux
- Rôle de charpente rigide (fraction organique)
- Adaptée aux contraintes mécaniques
- Remaniement osseux assurant cette adaptation
- Rôle métabolique (fraction minérale)
- Réserve en Ca
- Régulation phosphocalcique
7Le tissus osseux
- Remaniement permanent
- Résorption osseuse Ostéoclastes
- Formation osseuse Ostéoblastes
- Équilibre formation / résorption
- Mobilisation du calcium
- Ostéocytes et Cellules bordantes
- Incitations hormonales
8Le remodelage osseux normal un équilibre entre
2 mécanismes
Résorption osseuse Ostéoclastes
Formation osseuse Ostéoblastes
9La masse osseuse
- Enfant / Ado. augmentation progressive
- Adulte jeune
- maximum à la fin de la croissance
- capital osseux H gt F
- constant plusieurs années
10La masse osseuse
- Adulte âgé diminution progressive
- dés lâge de 30 ans lentement
- accélération à la ménopause et durant 4 à 5 ans
- puis évolution lente
11(No Transcript)
12La masse osseuse Résorption
- stimulée par
- PTH, hormones thyroïdiennes
- 1,25 hydroxyvitamine D3
- vitamines
- facteurs locaux
- diminuée par
- calcitonine
13La masse osseuse Formation
- Stimulée par
- œstrogènes, testostérone
- hormone de croissance
- insuline
- PTH à faible dose et long terme
- facteurs locaux
- Diminuée par
- glucocorticoïdes endo et exogènes
14La masse osseusefacteurs influençant
- Génétiques
- Activité physique
- sédentarité immobilisation ?
- activité ?
- Apports alimentaires
- Hormones (cytokines, facteurs de croissance,
- prostaglandines)
15Le Calcium sa répartition
- Adulte de 70 KG 1500 g
- 99 Tissus osseux
- 500 mg dans le sang
- Adulte jeune
- contenu du tissu osseux FIXE
- Ca libéré par résorption Ca fixé par formation
16Le Calcium sa régulation L hormone
parathyroïdienne (PTH)
- Puissant et rapide HYPERcalcémiant
- Augmente l ostéoclastose (résorption)
- Augmente réabsorption rénale
- Favorise le métabolite actif vit D
- Augmente réabsorption intestinale
17Le Calcium sa régulationLa vitamine D
- Apport alimentaire
- D3 synthétisée par la peau avec UV
- Apport thérapeutique
- Le métabolite 1,25-dihydroxivitamine D est actif
18Le Calcium sa régulation Vitamine D rôle
HYPERcalcémiant
- Os
- favorise ostéogenèse
- stimule résorption avec PTH
- Intestin
- augmente absorption active Ca
- Rein
- augmente calciurie
19Le Calcium sa régulation La ThyroCalcitonine
- sécrétion par thyroïde
- stimulée par HYPERCa
- inhibée par hypoCa
- action
- inhibition résorption osseuse
- diminue les ostéoclastes
- prévient l ostéolyse de la PTH
20OSTEOPOROSE
21Différences histologiques des ODDB
OS NORMAL OSTEO-POROSE OSTEO-MALACIE HYPERPARA-THYROIDIE
OSTEOÏDE
OS CALCIFIE
22Ostéoporose
Maladie générale du squelette caractérisée par
une masse osseuse basse et une altération
de la microarchitecture du tissu
osseux conduisant à une augmentation de la
fragilité osseuse avec risque accru de fractures.
Conférence Consensus Am J Med 1993
23Ostéoporose Epidémiologie
- 1 femme sur 4
- sex ratio F/H
- 50 - 70 ans 6 / 1
- 40 des F gt 50 ans feront une fracture
- 17 tassement vertébral ou Pouteau-Colles
- 18 col du fémur
24Ostéoporose Epidémiologie Impact médico-social
- actuellement une femme sur 3 et un homme sur 12
- Après 50 ans, au moins une femme sur 3 et un
homme sur 8 aura une fracture ostéoporotique - Nombre de fractures de lextrémité supérieure du
fémur devrait tripler dici 2050 en France, en
raison de lallongement de la durée de vie de la
population.
25Ostéoporose Pathogénie Déséquilibre du
remodelage
Résorption osseuse Ostéoclastes
Formation osseuse Ostéoblastes
26Ostéoporose Pathogénie
- Ostéoporose primitive (surtout post ménopausique)
- augmentation remodelage osseux
- prédominance de la résorption
- perte os trabéculaire
- Ostéoporose sujet âgé (surtout carence Ca, vit D)
- augmentation remodelage osseux
- diminution de la reconstruction
- perte os cortical
27Ostéoporose Pathologie
- Hypercorticisme (Cushing, corticothérapie)
- hypocalcémie ( Ca U, absorption digestive)
- bloque la formation,
- augmente la résorption ( PTH)
- Hypogonadisme
- carence oestrogénique
- carence en testostérone
- Autres (hyperparathyroïdie, hyperthyroïdie, )
28Ostéoporose Pathologie Rôles des apports
alimentaires
- Diminution apports calciques
- Faible apport en Vitamine D diminuant absorption
intestinal du calcium - Alcoolisme
chez le sujet âgé
29Ostéoporose Pathogénie
- Diminution activité physique
- Augmentation sécrétion PTH
- réactionnelle à l hypocalcémie
- favorise résorption
chez le sujet âgé
30MAIS RETENIR Rôle fondamental de la carence
oestrogénique
- Carence oestrogénique ? masse osseuse diminuée et
perforation des travées - diminution de
- la résistance
- mécanique
31Ostéoporose Pathogénie Déséquilibre du
remodelage
Résorption osseuse Ostéoclastes
Carence en oestrogènes
Formation osseuse Ostéoblastes
32Ostéoporose et ménopause
33OSTEOPOROSEdiagnostic
34Ostéoporose Diagnostic
- Asymptomatique
- Tassements / fractures spontanés ou traumatiques
- Perte de taille
- hypercyphose, hyperlordose
- gt rachialgies mécaniques
- gt troubles statiques
35Ostéoporose Diagnostic
- Asymptomatique donc dépistage des sujets à
risques - F blanches, famille, faible poids
- perte de taille gt 3 cm à 65 ans
- facteurs endocriniens
- malabsorptions digestives
- maladies inflammatoires systémiques
- troubles nutrition, alcool, tabac
36Fractures ostéoporotiques
- Fractures de Pouteau-Colles pic dincidence
40-60 ans risque ultérieur de fracture vertébrale
x 5 - Fractures vertébrales vers 65 ans 20 de
nouvelles fractures vertébrales dans lannée - Fractures du col du fémur vers 81 ans 10 de
fracture de la 2e hanche à 5 ans - la fracture appelle la fracture
37Ostéoporose Radiologie
- Clichés standards
- souvent suffisants
- hyper transparence
- IRM
- confirme caractère bénin
- date le tassement
- scintigraphie
- détecte précocement les fissures par
insuffisances osseuses
38(No Transcript)
39(No Transcript)
40Tassements vertébraux
41(No Transcript)
42(No Transcript)
43(No Transcript)
44(No Transcript)
45(No Transcript)
46(No Transcript)
47(No Transcript)
48Ostéoporose ostéodensitométrie
- Affirme le diagnostic d ostéopathie
décalcifiante diffuse - MAIS NE FAIT PAS LE DIAG DU TYPE D OSTEOPATHIE
DECALCIFIANTE - Confirme - quantifie baisse densité minérale
osseuse - Suivi évolution (DMO tous les 2 ans)
49Mesure de DMO lombaire
50Mesure de DMO lombaire
51Mesure de DMO fémorale
52Mesure de DMO fémorale
53Mesure de DMO fémorale
54L ostéodensitométrie
55Ostéoporosedéfinition densitométrique
T-score Normale gt -1 DS Ostéopénie entre -1
et - 2,5 DS Ostéoporose lt -2,5 DS sans
fracture Ostéoporose sévère lt -2,5 DS
avec fracture
56OstéodensitomérieT score et Z score
normalité
Z score - 1
ostéopénie
- 2,5 DS
T score - 2,6
ostéoporose
57Ostéoporose Biologie
- VS, Ca, Ca U, P, Pal Normaux
- Ca U et Pal augmente transitoirement si
fracture - Sujet âgé
- dosage vitamine D
58Lostéoporose
- Une pathologie bénigne
- Mais grave
59Gravité de lostéoporose vertébrale
- Douleurs initialement très intenses
(EVA 8) pendant 1 mois - Handicap important persistant 6 à 7 mois
- Douleurs chroniques rachidiennes x 2,4 au
long cours avec dépression et anxiété augmentées - Mortalité augmentée
60Gravité des fractures de hanche
- Mortalité 20 à 1 an si patiente vivant
à domicile - Mortalité 31 à 1 an si
patiente initialement institutionnalisée
61Gravité des fractures de hanche
- Pour les survivants
- Entre 15 et 25 séjour en institution dau moins
1 an après laccident - Entre 25 et 35 rentrent chez eux mais dépendants
dune tierce personne
62Comment améliorer la prise en charge de lOP
- Dépister lostéoporose chez les patientes à
risque - Identifier rapidement et traiter une ostéoporose
fracturaire vertébrale - Traiter les fractures de hanche pour éviter la
fracture de la 2e hanche
63OSTEOPOROSEthérapeutiques
64Traitements de lostéoporose Les
antiosteoclastiques
- Calcitonine na plus sa place
- CALCIUM - VITAMINE D combinés
- THS (traitement hormonal substitutif )
- SERM Selective Estrogen Receptor Modulator
- raloxifène EVISTA , OPTRUMA (2003)
65Traitements de lostéoporose Les
antiosteoclastiques
- BISPHOSPHONATES inhibiteurs résorption
- étidronate DIDRONEL
- alendronate FOSAMAX (1996)
- risédronate ACTONEL (2000)
- ibandronate BONVIVA (2007)
66Traitements de lostéoporose Les anaboliques
osseux
- Le FLUOR retiré du marché
- Teriparatide FORSTEO (2005)
- Efficace sur fracture vertébrale
- MAIS Contraignant sous cutané quotidienne
- stylo de manipulation complexe
- coût élevé
- PTH 1-84 PREOTACT (2007)
- vient darriver sur le marché
67Traitements de lostéoporose Découplant positif
- Ranélate de strontium PROTELOS (2006)
- Diminue la résorption
- la différenciation en ostéoclastes
- lactivité résorptive des ostéoclastes
- Augmente la formation
- la réplication des ostéoblastes
68Les médicaments en fonction de leur mécanisme
daction
Anti-ostéoclastiques estradiol, SERMs,
bisphosphonates, calcitonine, calcium/D
Anaboliques osseux (fluor) teriparatide
Découplants positifs ranelate de strontium
69OSTEOMALACIE
70Différences histologiques des ODDB
OS NORMAL OSTEO-POROSE OSTEO-MALACIE HYPERPARA-THYROIDIE
OSTEOÏDE
OS CALCIFIE
71Ostéomalacie
Ostéopathie diffuse, raréfiante, fragilisante
caractérisée par un important retard de
minéralisation de la matrice nouvellement
formée conduisant à une augmentation de la
fragilité osseuse avec risque accru de fractures.
72Ostéomalacie Étiologie
- Carentielle d apport en vit. D et en Ca
- pays en voie de développement, migrants
- régime alimentaire
- exposition solaire insuffisante
- Carentielle par malabsorption vit. D et Ca
- gastrectomie, résection du grêle,
- insuffisance pancréatique
- cirrhose biliaire primitive ...
73Ostéomalacie Étiologie
- Carentielle par augmentation des besoins
- métastases condensantes
- Troubles du métabolismes vit. D
- cirrhose sévère
- insuffisance rénale, syndrome néphrotique
- iatrogènes (anti-convulsivants)
- Résistance des organes cibles à la vit. D
- (génétique)
74Ostéomalacie Étiologie
- Troubles du métabolisme du phosphore par fuite
rénale (hyperphosphaturie, hypophosphorémie) - syndrome de Fanconi
- maladies héréditaires
75OSTEOMALACIEdiagnostic
76Ostéomalacie Diagnostic
- Douleurs
- mécaniques,
- insidieuses,
- aggravation progressive
- pelvi-crurale
- Démarche douloureuse et précautionneuse
- Erreur de diag coxopathie
- Altération discrète de létat général
77Ostéomalacie Diagnostic
- Faiblesse musculaire proximale
- impotence fonctionnelle
- pesanteur
- Déformations et fractures
- complications tardives
- Signes de la maladie causale
78Ostéomalacie radiologie standard
- Hypertransparence
- Contours flous
- Stries de Debray Looser Milkmann
- Bassin, fémur, cotes
- Stades évolués déformations malaciques
- Bassin en cœur de carte à jouer
- Fémurs coxa vara
79(No Transcript)
80(No Transcript)
81Ostéomalacie biologie
- Ostéomalacie par carence
- calcium et phosphate sanguin mais inconstant
- PAL
- PTH
- Calciurie
- Carence en vitamine D
82Ostéomalacie Evolution
- Impotence fonctionnelle
- douleur
- myopathie
- Déformations
- tardives
- formes sévères
- Fractures spontanées
- Arthropathies chroniques
83Traitements de lostéomalacie
- VITAMINE D
- CALCIUM
- PHOSPHORE
- Traitement Pathologie Causale
84Ostéoporose OstéomalacieLe rôle infirmier
- Conseils hygièno - diététique
- Stimuler
- Soulager
- Rassurer
- Prévenir les chutes
- Prévention complication alitement
85MERCI DE VOTRE ATTENTION