M

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Músculo cardiaco El corazón como bomba

• Universidad de Sonora
• Escuela de Medicina
• Fisiología I, Grupo Z02
• Tercer Semestre
• Jorge Isaac Cardoza Amador

Guyton y Hall, Fisiología y Fisiopatología
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El corazón como bomba

• El corazón está formado por dos bombas separadas
• Corazón derecho
• Corazón izquierdo
• Está compuesto de
• Músculo auricular
• Músculo ventricular
• Fibras musculares excitadoras y conductoras
  especializadas

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(No Transcript)
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Fibras de miocardio

• Músculo cardiaco
• Es estriado
• Las fibras se dividen y se conectan
• Tienen filamentos de actina y de miosina
• Discos intercalares
• Membranas celulares que separan entre sí a las
  células
• Funciona como un sincitio
• Resistencia eléctrica
• 1/400 de la membrana celular

Discos intercalares
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Fibras de miocardio

• Las membranas celulares se funden entre sí
  uniones comunicantes o de paso.
• Los iones se mueven sin dificultad de una célula
  a otra a través de los discos intercalados
• Cuando una fibra se excita, el potencial viaja
  por todas las demás SINCITIO.
• Auricular y Ventricular

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Fibras de miocardio

• Aurículas y ventrículos están separados por
  tejido fibroso que rodea las válvulas
• Normalmente los potenciales de acción sólo se
  conducen entre las cavidades pro medio del haz
  aurículo-ventricular, tejido especializado de
  conducción.
• Esta separación permite la contracción de ambas
  cavidades por separado.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Potenciales de acción del músculo cardiaco

• Potencial de membrana en reposo -85 a -90 mV
• -90 a -100 mV en las fibras de Purkinje
• Después de la espiga la membrana permanece
  despolarizada durante 0.2 se en las aurículas o
  0.3 en los ventrículos (meseta)
• Repolarización abrupta
• La contracción dura 3 a 5 veces más que en el
  músculo esquelético

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Potenciales de acción del músculo cardiaco

• En el m. esquelético la contracción inicia con la
  apertura brusca de los canales rápidos del sodio,
  por una diezmilésima de segundo y se cierran
  abruptamente.
• En el m. cardiaco inicia con la apertura de los
  canales de sodio y también de calcio.
• Los de calcio permanecen abiertos décimas de
  segundo permitiendo el paso al interior de la
  célula de ambos iones (meseta).

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Potenciales de acción del músculo cardiaco

• Los iones de calcio tienen efecto facilitador en
  la excitación del proceso contráctil
• Al final del potencial aumenta la permeabilidad
  (salida) del potasio, termina la contracción
• Velocidad de conducción
• 0.3 a 0.5 m/seg (fibras auriculares y
  ventriculares)
• 1/250 la velocidad de la fibras nerviosas muy
  gruesas
• 1/10 la del m. esquelético
• En el sistema de conducción especializado
• 0.02 a 4 m/seg

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Período refractario del potencial de acción

• Intervalo durante el cuál no se puede reexcitar
  al fibra ya excitada, mediante un estímulo normal
• Dura 0.25 a 0.3 seg (lo que dura el potencial de
  acción)
• Más corto en las aurículas que en los ventrículos
• 0.15 seg
• Hay un período refractario relativo
• 0.05 seg
• Más corto en las aurículas
• 0.03

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Túbulos T
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Acoplamiento excitación-contracción

• De la membrana el potencial se propaga hacia el
  interior de la fibra mediante los túbulos T que
  activan al retículo sarcoplásmico
• Salen grandes cantidades de calcio hacia el
  sarcoplasma, catalizan las reacciones químicas
  que deslizan los filamentos de actina y miosina
  contracción muscular

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Acoplamiento excitación-contracción

• EL RS del m. cardiaco no está tan desarrollado
  como en el m. esquelético
• Existe un aporte extra de calcio por los túbulos
  T que además tienen un diámetro 5 veces mayor y
  un volumen 25 veces mayor.
• También los túbulos T tienen mucopolisacáridos
  (aniones) que mantienen almacenado calcio extra

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Acoplamiento excitación-contracción

• La fuerza de la contracción en el m. cardiaco
  depende de la concentración de calcio en el LEC
• Los túbulos T se abren al exterior de las fibras,
  permiten el paso del LEC
• La fuerza de la contracción del m. esquelético se
  debe al calcio liberado en el RS dentro de la
  fibra muscular

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Acoplamiento excitación-contracción

• La entrada de iones de calcio cesa abruptamente
  al final de la meseta del potencial de acción y
  los iones de calcio de sarcoplasma son bombeados
  de regreso hacia el RS y hacia los túbulos T
• La contracción cesa hasta que ocurre un nuevo
  potencial de acción

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Duración de la contracción

• Se inicia la contracción unos milisegundos
  después de que inicia el potencial de acción y
  sigue hasta unos milisegundos después de que
  termina el potencial
• Músculo auricular 0.2 seg
• Músculo ventricular 0.3 seg

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EL CICLO CARDIACO

• Periodo que transcurre entre el inicio de un
  latido hasta el inicio del siguiente
• El inicio es la generación de un potencial de
  acción espontáneo en el nodo sinusal.
• Situado en la pared superolateral de la AD cerca
  de la abertura de la vena cava superior
• El potencial de acción viaja por ambas aurículas
  y de ahí a los ventrículos mediante el haz
  aurículoventricular.

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EL CICLO CARDIACO

• Existe un retardo de 0.11 de seg entre la
  contracción auricular y la ventricular
• Esto permite contraerse primero a las aurículas
  para ayudar a llenar los ventrículos

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SISTOLE Y DIASTOLE

• Diástole
• Relajación
• Llenado
• Sístole
• Contracción
• Vaciado

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Relación entre el EKG y el ciclo cardiaco

• Onda P
• Despolarización auricular
• Le sigue la contracción
• Produce un aumento en la presión auricular
• Complejo QRS
• Despolarización ventricular
• 0.16 seg después de la onda P
• Empieza un poco antes de la sístole ventricular
• Onda T
• Repolarización ventricular
• Ocurre poco antes del final de la contracción
  ventricular

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(No Transcript)
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Función de las aurículas como bombas

• 75 de la sangre de las aurículas fluye directo a
  los ventrículos antes de que se contraigan
• La contracción auricular causa 25 más de llenado
  ventricular
• EL corazón tiene la capacidad de bombear 300 a
  400 más sangre que la que requiere el cuerpo

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Función de bomba de los ventrículos

• Llenado ventricular
• En la sístole V se llenan las A porque las
  válvulas AV están cerradas
• Cuando termina la sístole V y la presión V cae,
  la presión en las A es elevada y abre las
  válvulas AV para que la sangre fluya a los V
• Fases
• Llenado rápido, Diástasis, Sístole auricular 25

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Función de bomba de los ventrículos

• Vaciamiento de los V durante la sístole
• Periodo de contracción isométrica
• Válvulas AV cerradas
• Periodo de expulsión
• Presión VI 80mmHg
• Presión VD 8mmHg
• Periodo de relajación isométrica

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Función de bomba de los ventrículos

• Periodo de relajación isométrica
• Inicia súbitamente al final de la sístole
• Cae la P IV
• La sangre no se regresa de los grandes vasos por
  la morfología de las válvulas
• Se abren las válvulas AV

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Función de bomba de los ventrículos

• Volumen al final de la diástole 110 - 120 ml
• Gasto cardiaco 70 ml
• Volumen al final de la sístole 40 - 50 ml
• Fracción del expulsión 60
• Fracción del volumen del final de la diástole que
  se expulsa.

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Función de las válvulas

• Las válvulas AV (Tricúspide y Mitral)
• Impiden que regrese la sangre de los V a las A
  durante sístole.
• Las válvulas semilunares (Ao y Pulm)
• Impiden que la sangre regrese de la arteria Ao y
  Pulmonar hacia los V durante la diástole
• Cierran de manera pasiva
• Los músculos papilares

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Función de las válvulas

• Las válvulas Ao y Pulmonar se cierran bruscamente
• Su aberturas más pequeñas hacen que el flujo sea
  más rápido a través de ellas.
• Los bordes sufren mayor abrasión mecánica

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Curva de presión aórtica

• Se contrae el VI, la P IV aumenta, se abre la
  válvula Ao, sale la sangre, desciende la P IV
• La sangre que entra a los grandes vasos aumenta
  su presión, deja de pasar sangre a la Ao y la
  válvula cierra
• La P Ao cae (80 mmHg) porque la sangre fluye
• La curva de P en la Arteria pulmonar es igual
  pero es una sexta parte de la P Ao

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Los ruidos cardiacos y el bombeo

• La apertura valvular es imperceptible
• Lo que se ausculta es el cierre
• Primer ruido
• Cierre de las válvulas AV, tono bajo, largo
• Segundo ruido
• Cierre de las válvulas Ao y P, chasquido rápido

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Energía química para lacontracción cardiaca

• La E se deriva del metabolismo oxidativo de los
  ácidos grasos y en grado menor de los nutrientes
  lactato y glucosa
• Trabajo cantidad de sangre bombeada x nivel de
  presión arterial que se desarrolla durante el
  bombeo.

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Energía química para lacontracción cardiaca

• La velocidad del consumo de oxígeno por el
  corazón es una medida de la energía química que
  se libera durante el trabajo cardiaco
• El consumo de oxígeno por el corazón (la energía
  química que se gasta durante la contracción) es
  directamente proporcional al trabajo
  desarrollado.

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Regulación del bombeo cardiaco

• En reposo el corazón bombea 4 a 6 L de sangre por
  minuto
• En el ejercicio aumenta de 4 a 7 veces
• Regulación
• Intrínseca por los cambios de volumen que llega
  al corazón
• Con por el Sistema Nervioso Autónomo

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Regulación del bombeo cardiaco

• Regulación intrínseca mecanismo de
  Frank-Starling
• El volumen/minuto depende del retorno venoso
• Dentro de límites fisiológicos, el corazón
  bombea toda la sangre que le llega e impide su
  acumulación dentro de las venas.
• Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se
  dilata, con lo que aumenta su fuerza de
  contracción y la expulsa hacia las arterias.

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Regulación del bombeo cardiaco

• Control del corazón por el SNA
• Excitación del corazón por los nervios simpáticos
• Puede aumentar la FC de 180 a 200
• Aumenta la fuerza de contracción
• Aumenta el volumen de sangre que bombea
• Aumenta la presión de expulsión
• Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces

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Regulación del bombeo cardiaco

• Estimulación parasimpática (vagal)
• Puede causar un paro temporal
• Se presenta un latido de escape (FC 30 x min)
• Disminuye la fuerza de la contracción un 30
• Las fibras vagales se distribuyen más en las A
• El bombeo ventricular desciende 50

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Efecto de los iones potasio y calcio sobre la
función cardiaca

• Efecto de los iones potasio
• En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido
  y dilatado, bradicárdico
• Entre 9 y 12 meq/L debilidad del corazón,
  arritmias
• Potencial de membrana en reposo menor al normal
  contracción mas débil

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Efecto de los iones potasio y calcio sobre la
función cardiaca

• Efecto de los iones calcio
• En la hipercalcemia sucede lo contrario que con
  el potasio
• Contracción espástica
• La hipocalcemia causa flaccidez como en la
  hiperkalemia.

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