OSTEONEKROZ

1
OSTEONEKROZ
RTM
2
TANIM

• Kemigin kanlanmasinin bozulmasi sonucu gelisen
  kemik ölümüdür
• Kemik yapilarin ve kemik iligi nekrozunun
  görüldügü patolojik bir olaydir
• Aseptik nekroz, avasküler nekroz, osteokondroz,
  osteokondritis juvenilis, apofizitis, epifizitis
  gibi çesitli adlar verilmektedir

3

• En sik tuttugu kemikler
• El ve ayaklarin küçük kemikleri
• Femur basi ve kondilleri
• Humerus basidir
• Tüm yas gruplarinda görülebilir
• Çogunlukla çocukluk ve gelisme çaginda görülür

4
PATOFIZYOLOJI

• Arterin mekanik bozulmasi
• Vasküler oklüzyon, kompresyon
• Artmis kemik iligi basinci
• Primer hücre ölümü
• Koagülopati
• Degismis lipid metabolizmasi

5
ETYOLOJI

• ATRAVMATIK NEDENLER
• Kortikosteroid kullanimi
• Immünsüpresyon
• Sistemik Lupus Eritematozus
• Romatoid Artrit
• Alkol bagimliligi
• Orak hücreli anemi ve diger hemoglobinopatiler
• Koagülasyon defektleri
• Gaucher hastaligi

6

• Kronik pankreatit
• Disbarizm (Caisson hastaligi)
• Miyeloproliferatif hastaliklar
• Radyasyon
• Gebelik
• Gut hastaligi
• Astim

7

• TRAVMATIK NEDENLER
• Femur boyun kirigi
• Kalça dislokasyonlari

8
FEMUR BASI AVASKÜLER NEKROZU
9
TRAVMATIK OSTEONEKROZ

• Femur boyun kirigi ya da kalça çikigi dolasimin
  mekanik olarak kesilmesine neden olur
• Özellikle femur basinin superolateral kismindaki
  lateral retinaküler damarlarin yirtilmasi ile ya
  da daha proksimalden superior kapital kirikla
  lateral epifizial damarlarin hasari sonucu
  dolasim kesintiye ugrar
• Femur basini besleyen damarlar intrakapsüler ve
  extraosseöz oldugundan intrakapsüler basincin
  arttigi hematom, tamponad gibi durumlarda dolasim
  bozulur

10
(No Transcript)
11
(No Transcript)
12
(No Transcript)
13
ATRAVMATIK OSTEONEKROZ

• Hastanin risk faktörlerinden birine maruz kalmasi
  gerekmektedir
• Mekanizmalar
• Intravasküler koagülasyon
• Tromboembolik olay
• Damar duvari hasari
• Damar basisina bagli olarak meydana gelebilir
• En çok etkilenen yer Superolateral femur basi
• Risk faktörü veya travma hikayesi olmayanlar
  idiopatik kabul edilir

14
ATRAVMATIK OSTEONEKROZ

• Kortikosteroid kullanimi atravmatik
  osteonekrozlarin en sik sebebidir
• Bolus dozlarda risk artisi yoktur
• Kesintisiz tedavide kümülatif doz olarak 2000 mg
  prednizon, esik degeri olusturur
• Renal transplantasyon sonrasi kronik steroid
  kullananlarda osteonekroz prevalansi 20-50dir
• Kardiak transplantasyon sonrasi ise oran 3dür
• Kortikosteroid alan RA ve SLEli hastalarda da
  yüksek oranlar bildirilmistir

15
ATRAVMATIK OSTEONEKROZ

• Alkoliklerde prevalansi 2-5dir
• 100lük alkolden gt400ml/hf hizinda 150 lt
  tüketim esik degerdir
• Alkole bagli hiperlipidemi ve karacigerin yagli
  infiltrasyonu ile sistemik yag embolizasyonu veya
  intravasküler koagülasyona predispozisyon
  gösterilmistir

16
ANATOMIK BÖLGEYE GÖRE

• A.Artiküler aseptik nekrozlar
• 1-Primer olarak artiküler ve epifizyel
  kikirdagin tutulumu ve komsu enkondral
  ossifikasyon
• a.Humerus kapitilumu (Panner hastaligi)
• b.Ikinci metatars basi (Freiberg
  hastaligi)
• 2-Artiküler ve epifizyel kikirdagin sekonder
  tutulumu (komsu kemigin avasküler nekrozu sonucu)

17
ANATOMIK BÖLGEYE GÖRE

• B.Non-artiküler aseptik nekrozlar
• 1-Tendon yapisma yerlerinde (Osgood
• Schlatter hastaligi)
• 2-Ligament yapisma yerlerinde (Vertebral
  halkalarda, epikondillerde)
• 3-Impakt bölgelerde (Sever hastaligi)
• C.Fiziyal aseptik nekrozlar
• 1-Uzun kemiklerde (Tibia vara)
• 2-Vertebralarda (Scheuermann hastaligi)

18
OLUSMA YERLERINE GÖRE ASEPTIK NEKROZLAR

• Femur basi Perthes-Calve-Legg
• Tarsal naviküler kemik Köhler
• Metatars basi Freiberg
• Karpal lunatum Kienböck
• Vertebra son plak Scheuermann
• Kalkaneus Sever
• Iskiopubik sindesmos Van Neck

19
(No Transcript)
20
HISTOPATOLOJI

• Osteonekroz kemik iligi elemanlarinin, trabeküler
  ve subkondral kemigin nekrozlarina yol açar
• Mikroskobik olarak nekroz zonu, baslangiçta
  inflamatuar hücreler ve lipofajlar ile sonra
  fibrovasküler tamir dokusu ile kaplanir
• Trabeküler bölgede pluripotent mezensimal
  hücreler osteoblastlara dönüserek yeni kemik
  olusumunu baslatirlar

21
Stage 1

• Subkondral kemik tamirinde ilk olarak nekrotik
  kemikte osteoklastik rezorbsiyon sonra
  osteoblastik depolanma olur
• Artiküler kartilaj, beslenmesini sinovial sividan
  sagladigi için etkilenmez
• Kesitlerde kama sekilli infarkt zonlari vardir
• Tipik olarak infarkt femur basinin anterolateral
  kesimindedir

22
Stage 2

• Nekrotik kemik iligi distrofik kalsifikasyon
  içeren avasküler fibröz doku ile yer degistirir
• Mezensimal hücrelerin osteoblastlara
  differansiasyonu durur
• Nekrotik zonun rezorbsiyonu yeni kemik
  depozisyonundan daha hizli ilerler
• Kesitlerde infarkt sinirinda skleroz artar

23
Stage 3

• Nekrotik kemik tamir yetenegini kaybeder
• Mikrofraktürler makrofraktürlere zemin hazirlar
• Kirik lateralden baslayip subkondral tabaka ile
  alttaki nekrotik kemik arasina dogru ilerler
• Kemigi örten kikirdakta düzensizlik vardir

24
Stage 4

• Subkondral kirigin iyilesmemesi, femur basina
  repetatif yüklenmeler subkondral kemikte
  fragmantasyona, femur basinin önce düzlesmesine
  sonra kollapsina öncülük eder
• Femur basi asferik hale gelir
• Progresif erozyon kollaps ve kikirdak kaybi
  sonucu eklem yüzeyi uyumu bozulur
• Asetebuler yüzde dejeneratif degisiklikler
  meydana gelir

25
NEDEN BÜYÜME ÇAGI?

• Osteokondrozlarin çogu ilk dekadda gelisen
  kemigin hala kartilaj model içerdigi dönemde
  ortaya çikar
• Kartilajdaki hizli ossifiye olan santral
  nukleusun mekanik basinç, hormonal ve nutrisyonel
  degisikliklere daha duyarli olmasi epifizyel
  hasar

26
TETIKLEYICI FAKTÖRLER?

• Ayni ailede birkaç kiside birden gözlenmesi
• Gelisim geriligi olan, iskelet maturasyonunun
  geciktigi çocuklarda sik görülmesi
• Bazi konjenital anomalili çocuklarin etkilenmesi
• Hipotiroidizm ve orak hücreli anemide benzer
  durumlarin gözlenmesi

27
TRAVMA?

• Travmanin baslatici veya süreçte rol oynayan bir
  faktör oldugu inkar edilemez
• -Epifizyel ve apofizyel hasarin büyümenin pik
  yaptigi duyarli dönemde olmasi
• -Fraktürlerin enkondral ossifikasyonu
  bozdugunu gösteren klinik çalismalar

28
KLASIFIKASYON

• Prognoz ve tedavi planini belirlemek amaçli
  yapilir
• Lezyon büyüklügünün ölçümü, kollaps miktari,
  lezyon lokalizasyonu evrelendirmede kullanilir
  (MRI ve radyografilerde saptanir)

29

• Büyük lezyonlar (femur basinin 30-40indan fazla
  tutulumu) ve asetabulumun yük tasiyan bölümüne
  (lateral, santral) lokalize lezyonlar küçük
  lezyonlar ve asetabulumun yük tasiyan medial
  kismindan daha fazla kollapsa egilimlidir

30
MODIFIYE STEINBERG KLASIFIKASYONU

• Stage 0 Asemptomatik,risk faktörü olan, normal
  görüntülemeli ancak daha önce diger tarafa tani
  konmus hasta
• Stage 1 Normal radyoloji, anormal MR/sintigrafi
• Femur basi tutulum yüzdesine göre
• A.1-25 hafif
• B.26-50 orta
• C.gt50 ciddi

31

• MRI
• Sag kalçada stage 1C, sol kalçada stage 1A
  osteonekroz

32
MODIFIYE STEINBERG KLASIFIKASYONU

• Stage 2 Femur basinda lusent ve sklerotik
  alanlar (Stage 2A,2B,2C)
• Stage 3 Düzlesme olmaksizin subkondral
  fraktürler (kresent sign) (Stage 3A,3B,3C)
• Stage 4 Femur basi düzlesmesine neden olan ya da
  segmental kollapsin görüldügü subkondral fraktür
  (Stage 4A,4B,4C)
• Stage 5 Eklem daralmasi ve/veya asetabuler
  degisiklikler
• Stage 6 Ilerlemis dejeneratif degisiklikler

33

• Stage 5 osteonekroz (eklem osteoartrozu)

34
KRESENT SIGN
35
OMUZ OSTEONEKROZU
36
STAGE 4 LEZYON ÖRNEKLERI
37
FICAT VE ARLET EVRELEME SISTEMI

• Evre 1 Normal radyografi, anormal MRI, kemik
  scan veya fonksiyonel testler
• Evre 2 Anormal radyografiler (sklerotik
  degisiklikler) ve anormal MRI ve kemik
  sintigrafisi
• Evre 3 Femur basinda yassilasma veya subkondral
  kollaps
• Evre 4 Eklem araliginda daralma ve dejeneratif
  degisiklikler

38

• Stage 3 ve 4 lezyonlari birbirinden ayirmak
  zordur. Bu hastalarda artroskopi, MRI ve
  radyografilerden daha güvenilirdir
• Subkondral fraktürler CT ile görüntülenebilir

39
TANI-SEMPTOM VE BULGULAR

• Hastalar kasikta lokalize derin kalça agrisi ve
  uyluk boyunca diz kapagina yayilan agri
  tariflerler
• Semptomlar fiziksel aktivite ve yük binmesiyle
  artar, istirahatle yatisir
• Fizik muayenede etkilenen kalça ROMlari
  sinirlanmistir, özellikle fleksiyon ve internal
  rotasyon agrilidir
• Yürüyüs antaljiktir
• Risk faktörleri açisindan anamnez önemlidir, en
  sik görüleni steroid kullanimi ve alkolizmdir

40
TANI

• Görüntüleme çalismalari anteroposterior ve
  frog-leg lateral radyografileri ile baslamalidir
• Her iki grafi de nekrotik lezyonun yerini ve
  yayilimini gösterir
• Femur basi subkondral kirik frog-leg lateral
  radyografide tipik olarak görülür
• Çünkü bu pozisyonda asetabulum kenarinin
  superpozisyonu önlenir
• Eger radyografi tanimlayici lezyonu gösterirse
  ileri inceleme gerekmez
• Ancak karsi taraf kalça asemptomatik osteonekrozu
  ekarte etmek açisindan incelenmelidir

41
TANI

• Semptomatik olup radyografisinde tani konulamayan
  hastalarda seçenek MRIdir
• Prekollaps basamaklarda en sensitif ve spesifik
  modalite MRIdir
• MRI bulgulari ile biyopsi örneklerini
  karsilastiran bir çalismada bulgular arasinda çok
  iyi bir korelasyon oldugu gösterilmistir
• Ek olarak MRI lezyonun büyüklügü hakkinda
  kantitatif olarak fikir verebilir

42
TANI-MRI

• Stage 1 Fokal kemik iligi ödemi,T1de düsük
  T2de yüksek sinyal intensitesi. Bu görüntü
  histolojik olarak kemik iligi ve kemik nekrozu ve
  erken fibrovasküler tamir doku invazyonu ile
  uyumludur
• Stage 2 Subkondral nekrotik lezyon degisken
  paternde olsa da sinir lezyonu ON için
  patognomoniktir. T1 agirlikli görüntülerde lezyon
  düsük sinyalli bandla çevrilidir (yeni kemik
  olusumu).T2 agirlikli kesitlerde çift çizgi
  belirtisi görülür. Distaki koyu çizgi reaktif
  araliktaki sklerotik yeni kemik olusumunu
  gösterirken daha içteki açik çizgi
  hipervaskülarizasyonu gösterir

43
MRI-T1 T2-Çift çizgi belirtisi
44
TANI-MRI

• Stage 3 Subkondral fraktürü gösterme bakimindan
  MR, CT ve radyografi kadar sensitif degildir.
  Eklem sivisinin subkondral fraktüre girmesiyle
  yüksek intensiteli çizgi olusabilir, buna kresent
  belirtisi denir.
• Stage 4 MRIda nekrotik lezyon ve dejeneratif
  degisiklikler tespit edilebilir.

45
(No Transcript)
46
(No Transcript)
47
TANI-KEMIK SINTIGRAFISI

• Erken evrelerde MRI kadar sensitif ve spesifik
  degildir
• Multifokal hastalik tanisinda ya da MRI
  yapilamiyorsa kullanilir
• Standart teknik 99m Tc-MDP kullanilarak yapilan 3
  fazli sintigrafiyi kapsamalidir
• Artmis uptake kemik metabolizmasinin veya kemik
  formasyon ve rezorpsiyonun arttigini gösterir
• Azalmis uptake kemik metabolizmasinin azaldigini,
  azalmis kan akimini veya her ikisini gösterir

48
KEMIK SINTIGRAFISI
49
TANI-KEMIK SINTIGRAFISI

• Stage 1 lezyonlarda uptake azalmistir,femur
  basinda fotopenik soguk alan görülür.
  Non-spesifiktir, diger kemik iligi
  hastaliklarinda da görülebilir
• Stage 2 ve bazi stage 1 lezyonlarda femur basinda
  artmis uptake görülür. Çogunlukla ONlu
  hastalarda görülmekle birlikte non-spesifiktir

50
TANI-KEMIK SINTIGRAFISI

• Cold in hot spot ON için patognomoniktir
• 25-50 hastada görülür
• Azalmis uptake olan sahanin artmis uptakeli bölge
  ile çevrilmesidir
• Kemik sintigrafisi stage 3 ve yukarisi lezyonlar
  için gereksizdir

51
TANI-CT

• Subkondral fraktür tespitinde degerli, stage 2 ve
  3 lezyon ayriminda yararlidir
• Taramada kullanilmaz. Çünkü stage 1 çogu lezyonu
  atlar
• Stage 2 ve 3 lezyonlarda osteoliz ve sklerotik
  bir sahayi saran sklerotik kenar görülür
• CT stage 4 ve üstü lezyonlarin tanisinda ve
  ayriminda gerekli degildir
• Femur basinin superiorundaki küçük lezyonlari
  gösterememesi CTnin dezavantajidir

52
KLINIK SEYIR

• Hastaligin erken dönemlerinde kalçanin atravmatik
  ONu asemptomatik oldugundan klinik seyrin tüm
  evreleri bilinmemektedir
• Asemptomatik yüksek riskli hastalarda görüntüleme
  metodlari ile daha çok bilgi edinilir
• Semptomatik olup cerrahi prosedür uygulanmayan
  hastalarin 86si 3-5 yil içerisinde son evreye
  ulasabilir

53
KLINIK SEYIR

• Kollaps gelisme riskinin yüksek oldugu durumlar
• Hastaligin ortaya çikisinda ileri evrede olmasi
• Femur basinin 50sinden fazlasini kaplayan
  lezyon
• Femur basinin antero-lateralinde lokalize lezyon

54
KLINIK SEYIR

• Benign seyir gelismesinin yüksek oldugu durumlar
• Femur basinin 15inden azini kaplayan lezyon
• Femur basinin medial kisminda yer alan lezyon
• Prevalansi kesin belli degil. Insidansi
  10000-15000/yil (total kalça artroplastisine
  giden hastalardan rapor edilen)

55
KLINIK SEYIR

• Bilateral kalça ON gelisme orani 72
• Bir kalçasinda semptomatik ON olan hastalarin
  diger kalçasinda asemptomatik ON görülme orani
  42
• Bir kalça ONu olan hastalarda diger kalça için
  asemptomatik period 4,6-5,5 yil arasindadir
• Asemptomatik unilateral ONu olan ve diger
  kalçada ON olmayan hastalarin 2-7,8inde
  ilerleyen 5 yilda diger kalçada semptomatik ON
  gelisir

56
KLINIK SEYIR

• Femur basi travmatik ONunda femur boynu
  kiriklarina yönelik operasyonlardan sonra 15-30
  ON gelisme riski vardir
• Yasli hastalarda kollaps sonrasinda fonksiyonel
  durum yillarca bozulmayabilir
• Femur basinda geç segmental kollaps sonrasi yasli
  hastalarin yarisindan daha azinda artroplasti
  gerekiyor

57
TEDAVI

• Ideal tedavi agriyi gidermek ve hastaya hayati
  boyunca tam fonksiyon saglayacak stabil eklem
  saglamaktir
• Bu hedefleri en iyi saglayan tedavi total kalça
  artroplastisidir
• Fakat basarisi yalniz yasli hastalarda mümkündür
• Genç hastalarda aseptik protez gevsemesi olur ve
  revizyon ameliyat yüzdesi yüksektir
• Genç hastalarda tam tedavi henüz tam mümkün
  olmadigindan mevcut durumu korumaya yönelik
  tedavi seçenekleri uygulanmalidir

58
TEDAVI

• Femur basinin atravmatik ONunda 3 tedavi
  yaklasimi vardir
• Non-operatif tedavi
• Femur basini koruyucu tedavi
• Femur yüzeyinin yenilenmesi
• Non operatif tedavi metodlari
• Tolere edebildigi kadar yük verme
• Koltuk degnekleri yardimiyla parsiyel yük verme
• Yük vermeme

59
TEDAVI

• Femur basini koruyucu tedavi
• Core dekompresyon
• Elektriksel stimulasyon
• Intertrokanterik osteotomi
• Non-vaskülarize kemik greftleri
• Vaskülarize kemik greftleri

60
TEDAVI

• Femur yüzeyinin yenilenmesi
• Yüzey replasman artroplasti
• Hemiartroplasti
• Total kalça artroplasti
• PrognozMedial kisimda lokalize lezyonlarda
  kollaps egilimi daha düsük, eklem survivali
  80-100

61
TEDAVI

• Risk faktörlerinden korunma tedavinin ilk
  basamagini olusturmalidir
• Alkol kötüye kullanimi azaltilmali, steroid
  tedavisi mümkün olan en düsük dozda ve sürede
  yapilmali, dalgiçlarin dalis kurallarina uymasi
  saglanmalidir
• Koltuk degnegi ve baston kullanilarak 2-4 hafta
  süreyle kalçaya binen yükün azaltilmasi yalnizca
  kollaps riskinin en az oldugu medialdeki küçük
  lezyonlar için etkilidir

62
TEDAVI

• Ilaç tedavisi
• Lipid düsürücü ilaçlar
• Antikoagülanlar
• Bifosfonatlar (alendronat)
• Ilioprost (prostasiklin analogu, VD)

63
TEDAVI-CORE DEKOMPRESYON

• Femur boynu ve basindan kemigin kor kisminin
  çikartildigi cerrahi bir prosedürdür
• Femur büyük trokanterin altindaki femoral
  korteksten açilarak kemigin kor kismi çikartilir
• Kor dekompresyon intraosseöz basinci düsürerek
  agriyi giderir, anjiogenezisi stimule ederek
  revaskülarizasyonu artirir
• Stage 1 ve 2 lezyonlar için önerilir

64
(No Transcript)
65
TEDAVI-ELEKTRIKSEL STIMULASYON

• Primer tedavi olarak ya da kor dekompresyon veya
  kemik greft uygulamasina ek tedavi olarak
  uygulanir
• Osteogenesis ve neovaskülarizasyonu artirir,
  osteoklast ve osteoblast dengesini degistirerek
  kemik kitlesini artirir
• Prekollaps lezyon veya subkondral fraktürü olan
  hastalar için tavsiye edilir

66
TEDAVI-ELEKTRIKSEL STIMULASYON

• Elektriksel stimulasyon için 3 degisik metod
  vardir
• Direk akim
• Kapasitans coupled akim
• Pulse elektomagnetik alan

67
TEDAVI-ELEKTRIKSEL STIMULASYON

• Direk akim stimulasyonda katod kor dekompresyon
  sonrasi femur basina yerlestirilir
• Kor dekompresyon ve kemik greftleme ile birlikte
  kullanildigi zaman klinik iyilesme sagladigi ve
  radyolojik progresyonu azalttigi gözlenmis
• Ancak kor dekompresyon ve kemik greftleme ile
  karsilastirildiginda tek basina kalça survivalini
  artirmaz

68
TEDAVI-ELEKTRIKSEL STIMULASYON

• Kapasitans coupled akimda femur basi üzerindeki
  deriye elektrodlar yerlestirilir ve bir elektrik
  alan yaratilir
• Kor dekompresyon ve kemik greftleme ile birlikte
  kullanildiginda klinik, radyolojik progresyon ve
  survival üzerine etkisi yoktur

69
TEDAVI-ELEKTRIKSEL STIMULASYON

• Pulse elektromagnetik alan (PEMF) bir bobin ve
  eksternal jeneratörden üretilen zamana göre
  degisen bir elektrik alandir, femur basi
  üzerindeki cilde yerlestirilir
• PEMFkor dekompresyon uygulanmis hastalarda
  (6yillik bir çalisma) kalça survivalini
  artirdigi,radyolojik progresyonu azalttigi,klinik
  basariyi artirdigi gösterilmis

70
TEDAVI-KEMIK GREFTI

• Kor dekompresyon trakti boyunca femur basindaki
  nekrotik lezyon yerine sünger kemik grefti
  yerlestirilir
• Femur basi non-union kiriklarinda
  uygulanmis,fakat daha sonra femur basi atravmatik
  osteonekroz için de kullanilmistir
• Tibia veya fibuladan elde edilen otolog ve
  allojenik greftler kullanilir

71
(No Transcript)
72
TEDAVI-KEMIK GREFTI

• Bu prosedürün amaci subkondral kemige yapisal
  destek saglamak, böylece kollapsi önlemektir
• Agriyi giderir
• Kemik grefti çevre kemikle birlesir, bazen
  inkomplet revaskülarizasyon olabilir
• Stage 1 ve 2 lezyonlar için önerilir

73
TEDAVI-VASKÜLARIZE KEMIK GREFTI

• Kor dekompresyon trakti boyunca femur boynu ve
  basina süngersi kemik grefti vasküler dali ile
  konur
• Vasküler dal yakin bir damara anastomoz yapilir
• Fibula veya iliak krest kemik grefti için sikça
  kullanilir
• Bu prosedürün amaci revaskülarizasyonu saglamak
  ve greft ile çevre kemigin birlesmesini
  saglamaktir

74
TEDAVI-FEMORAL OSTEOTOMI

• Proksimal femurdaki osteonekrotik lezyonu
  asetabulumun yük binen bölgesinden uzaklastirmak
  amaçli kullanilir
• Çogu lezyon anterosuperiordadir
• Rotasyonel osteotomiler ile iyi korunan posterior
  bölge asetabulumun yük binen kismina
  getirilebilir
• Bu prosedür ile hem nekrotik lezyon üzerine yük
  binmez hem de kikirdak yüzey degistirilir

75
TEDAVI-FEMORAL OSTEOTOMI

• Subkondral kollapsi olan ve asetabuler
  dejenerasyonu olmayan (stage 3 ve 4) hastalarda
  önerilir
• Operasyon sonrasi uzun bir süre yük verilmemesi
  gerekir
• Femur basinin 1/3ünden azini kaplayan
  lezyonlarda, nekrotik lezyonun tamaminin veya
  tamamina yakininin asetabulumun yük binen
  kismindan uzaklastirildigi durumlarda ve steroidi
  kesen hastalarda basari orani yüksektir

76
TEDAVI-RESURFACING ARTROPLASTI

• Nekrotik materyal debride edilir ve femur basi
  yüzeyi metal ile kaplanir
• Femur basi kollabe olmus (stage 4) vakalarda
  önerilir
• Bu prosedür agriyi azaltir ve total kalça
  artroplastisine gidecek hastalarda femur
  boynundaki kemigi korur
• Asetabulumda dejeneratif degisiklikler olmasi
  prosedürün uygulanmasi kontrendikedir
• Komplikasyonlari aseptik gevseme, asetabuler
  protrüzyo

77
TEDAVI-HEMIARTROPLASTI

• Femur basi prostetik femur basi ile degistirilir
• Stage 4 ve 5 lezyonlar için bu prosedür
  terkedilmistir, çünkü mekanik basarisizlik,
  asetabuler protrüzyo ve kasik agrisi çok miktarda
  görülmektedir

78
TEDAVI-TOTAL KALÇA ARTROPLASTISI

• Hem femur basi hem de asetabuler yüzey prostetik
  komponent ile degistirilir
• Amaç agriyi azaltmak ve fonksiyonlari
  düzeltmektir
• Prosedürün komplikasyonlari aseptik basarisizlik
  ve hastanin hayati süresince en az bir revizyona
  ihtiyaç duymasidir
• Erken dönem basarisizligin sebebi hastanin genç
  yasta olusu, renal hastalik, steroid kullanimi,
  alkolizme bagli kemik kalitesinin kötü olusudur

79
TEDAVI TERCIHLERI

• Stage 1den 4bye kadar vaskülarize kemik grefti
  uygun seçenektir
• Kor dekompresyon kabul edilebilir ancak
  vaskülarize kemik grefti kadar dayanikli degil
  (özellikle stage 3 için)
• Non-vaskülarize kemik grefti asemptomatik stage 1
  ve 2 için basarili sonuçlar verir ancak 3 için
  yetersizdir

80
TEDAVI TERCIHLERI

• Stage 4c lezyonlar için total kalça artroplastisi
  veya osteotomi
• Asemptomatik hastalarda siki takip, 3 ayda bir
  radyografi ve 6-12 ayda bir MRI ile hastalik
  progresyonu takip edilir

81
(No Transcript)
82
PERTHES-CALVE-LEGG HASTALIGI

• Eriskinlerdeki idiopatik avasküler nekrozun
  juvenil formudur
• 2-13 yas arasindaki çocuklarda görülür
• Erkek/kadin 4/1
• 10 bilateral görülür
• Hastalar topallama ve agridan sikayet ederler.
  Agri genelde uyluk iç yüzü ve dizde hissedilir
  (obturator sinirin inerve ettigi alanda)

83
(No Transcript)
84
(No Transcript)
85
PERTHES-CALVE-LEGG HASTALIGI

• Agrinin aktiviteyle artan, dinlenmeyle azalan bir
  karakteri vardir
• Abdüksiyon ve iç rotasyonun engellendigi bir
  hareket kisitliligi vardir
• Etkilenen kalçada fleksiyon-addüksiyon
  kontraktürü olabilir
• Uyluk kaslarinda atrofi bulunur
• Alt ekstremitenin etkilenmesi ile hafif bir
  kisalma olabilir.Addüksiyon kontraktürü kisaligi
  daha da artirir

86
PERTHES-CALVE-LEGG HASTALIGI

• Ayirici tanida toksik sinovit, infeksiyon,
  juvenil RA, akut eklem romatizmasi, tbc, tümörler
  düsünülmelidir
• Tedavide agirlik artisini en aza indirmek için
  yatak istirahati gerekir
• Agirlik azaltici ortopedik cihazlar kullanilir
• Tedavide amaç normal bir femur basi, boynu ve
  asetabulum elde etmek uyumlu, tam hareketli bir
  eklem elde etmek ve eklemi dejeneratif artritten
  korumaktir

87
KÖHLER HASTALIGI

• Tarsal naviküler kemige özgü düzlesme, skleroz ve
  düzensiz rarefaksiyon alanlari ile karakterizedir
• Erkeklerde 6 kat daha fazladir
• Görülme yasi 3-8 yastir
• 1/3ünde iki taraflidir
• Hastalar medial arki rahatlatmak için
  agirliklarini ayagin lateral tarafina vererek
  antaljik topallama seklinde yürürler

88
(No Transcript)
89
FREIBERG-KÖHLER HASTALIGI

• 2. metatars basini tutan avasküler nekrozdur
• Kadinlarda 4 kat daha fazladir
• 16-20 yas arasi görülür
• Metars basinda agri ve ödem vardir
• Akut agrili dönemde ayak diz alti yürüme
  alçisinda 3-6 hafta korunur
• Fiziksel aktiviteler kisitlanir

90
(No Transcript)
91
(No Transcript)
92
FREIBERG-KÖHLER HASTALIGI
93
KIENBÖCK HASTALIGI

• El bileginin hiperekstansiyon zorlamasi sonucu
  gelisen lunatumun aseptik nekrozudur
• 15-40 yas eriskinlerde görülür
• Erkeklerde daha fazla görülür
• El bileginde agri, sislik, ekstansiyonda
  kisitlilik gelisir

94
KIENBÖCK HASTALIGI
95
OSGOOD-SCHLATTER HASTALIGI

• Patellar tendon üzerinde sislik, hassasiyet,
  tibial tüberkülde genisleme ile karakterizedir
• Erkeklerde 11-15, kizlarda 8-13 yaslari arasinda
  görülür
• Erkek/kadin3/1dir.
• 25-50 bilateraldir
• Avasküler nekroz degildir.Büyüme döneminde gevsek
  olan kemik-kikirdak yapisma bölgesinin kuadriseps
  kasinin ani kasilmalariyla yer yer tüberositas
  tibiadan ayrilmasidir

96
OSGOOD SCHLATTER HASTALIGI
97
(No Transcript)
98
OSGOOD-SCHLATTER HASTALIGI

• Hareketle artan, istirahatle geçen agri vardir
• Patellar tendon kalinlasir, tüberositas tibia
  genisler
• Ekstansiyonda ve tam fleksiyonda agri artar
• Kendini sinirlar. 3 aylik hareket kisitliligi
  semptomlari yatistirir
• Siddetli olgularda 3 ay silindirik alçi, spor
  yasagi uygulanir