Ob

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Obésité et grossesse

• Yolande Caroit-Cambazard
• CHU Nantes

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• 1. Introduction
• A. Définitions
• . Obésité affection que lon peut définir
  chez un individu comme une augmentation de sa
  masse
• grasse suffisante pour affecter son état mental
  et
• physique et réduire son espérance de vie

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• 1. Introduction
• B. Mesure
• . Index de masse corporelle poids en
  kg/taille en m²
• . IMC s exprime en kg/m²

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• 1. Introduction
• C. Quelques valeurs
• . Maigreur IMC lt 18,5 kg/m²
• . Normal IMC 18,5-24,9 kg/m²

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• 1. Introduction
• D. Le surpoids et lobésité
• . Surcharge IMC 25-29,9 kg/m²
• . Obèsité modérée IMC 30-34,9 kg/m²
• . Obèsité sévère IMC 35-39,9 kg/m²
• . Obèsité morbide IMC gt ou à 40 kg/m²
• . Obèse supermorbide IMC gt 55 kg/m²

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• 2. Généralités
• A. Quelques notions sur lobésité
• . Préoccupation de Santé publique majeure
• . Augmentation de sa fréquence
• . Maladie chronique
• . Forme la plus fréquente de malnutrition dans
  les pays industrialisés

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• 3. Quelques chiffres
• A. Monde
• . 2012 10 de la population
• mondiale adulte souffrirait dobésité (500
  millions)
• . x 2 en 30 ans !

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• 3. Quelques chiffres
• B. En France
• . 15 des adultes de plus de 18 ans sont
  obèses
• . 32,5 de la population est en surpoids
• . Ce qui fait presque 50 de la population
  adulte

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• 3. Quelques chiffres
• B. En France
• . Augmentation de la prévalence de lobésité
  sévère (lt 1 de la population adulte)
• . Augmentation de lobésité infantile

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• 3. Quelques chiffres
• C. Lobésité féminine
• . En France
• - Plus de 15 de françaises obèses en 2009
  (OBEPI)
• . Amérique du Nord
• - plus de 2/3 des femmes en âge de procréer
  sont en surpoids ou obèses (2009)

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• 4. Physiopathologie
• A. Quid du tissu adipeux ?
• . Tissu adipeux étonnante plasticité
• . Tout au long de la vie développement en
  fonction des besoins énergétiques, de la
  situation hormonale et dautres facteurs
• . Augmentation de la masse grasse augmentation
  de la taille (hypertrophie), mais aussi du nombre
  de cellules (hyperplasie)

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• 4. Physiopathologie
• A. Quid du tissu adipeux ?
• . Lhyperplasie se développe sous linfluence de
  facteurs nutritionnels et non nutritionnels
  (polluants, perturbateurs endocriniens, facteurs
  hormonaux, nerveux, agents infectieux, troubles
  du sommeil)

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• 4. Physiopathologie
• A. Quid du tissu adipeux ?
• . Déséquilibre de la balance énergétique
  stockage excessif (apports élevés, insuffisance
  des dépenses énergétiques) et/ou excès de
  capacités de stockage en rapport avec le
  recrutement des adipocytes

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• 4. Physiopathologie
• A. Quid du tissu adipeux ?
• . Linflation de la masse grasse sassocie à de
  profonds remaniements de structure avec des
  phénomènes inflammatoires et fibrotiques
• . Les facteurs environnementaux et
  comportementaux primordiaux agissent sur une
  prédisposition génétique

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• 4. Physiopathologie
• A. Quid du tissu adipeux ?
• . Effets systémiques, car le tissu adipeux
  devenu pathologique produit des cytokines qui
  altèrent une série dorganes (articulation,
  foie) et sont impliquées dans des complications
  de lobésité (insulinorésistance)

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• 4. Physiopathologie
• B. Les changements
• . Notre alimentation a plus changé en 50 ans
  quen
• 5 siècles Finis les sucres lents, les
  protéines,
• les aliments riches en fibres, et place aux
  sucres
• rapides, aux lipides, aux desserts, au
  grignotage,
• à la boulimie !!!!

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• 4. Physiopathologie
• B. Les changements
• . Il y a 50 ans, on dépensait physiquement tout
  ce que lon mangeait.
• . Aujourdhui, on dépense peu, on passe de la
  voiture au métro, du train à lavion, on
  travaille le
• plus souvent assis derrière un bureau ou une
• machine

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• 4. Physiopathologie
• B. Les changements
• . Les polluants (bisphénol A)
• . Le stress
• . Les modifications de le flore intestinale

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• 5. Complications
• A. Affections cardiologiques
• . Mort subite (incidence x 12 à 40)
• . Cardiomyopathie de lobèse
• . Hypertension artérielle (27 à 60 )
• . Cardiopathie ischémique
• . Accident vasculaire cérébral
• . Phlébite et embolie pulmonaire

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• 5. Complications
• B. Affections respiratoires
• . Syndrome restrictif
• . Syndrome dapnée du sommeil (2,6 à 5 )

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• 5. Complications
• C. Endocrinopathies
• . Diabète de type II (12,6 )
• . Hypothyroïdie
• . Dyslipidémies
• . Dysovulation

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• 5. Complications
• D. Pathologies digestives
• . Hernie hiatale /- reflux gastro-oesophagien
• . Lithiase vésiculaire
• . Stéatose hépatique

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• 5. Complications
• E. Pathologies carcinologiques
• . Sein
• . Colorectal
• . Endomètre
• . Ovaire

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• 5. Complications
• F. Pathologies de lappareil locomoteur
• . Arthrose

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• 5. Complications
• G. Rénales
• . Protéinurie
• . Hyalinose segmentaire et focale

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• 5. Complications
• H. Affections psychiatriques

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• 6. Lobésité chez la femme en âge de procréer
• A. Obésité et fonction de reproduction
• . Désordres hormonaux favorisent le
  développement dune dysovulation

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• 6. Lobésité chez la femme en âge de procréer
• A. Obésité et fonction de reproduction
• . La leptine (hormone induite par ladipocyte)
  est sécrétée en excès en cas de surpoids
• perturbations de laxe hypothalamo-hypophyso-
• ovarien

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• 6. Lobésité chez la femme en âge de procréer
• A. Obésité et fonction de reproduction
• . Modifications des taux des stéroïdes sexuels
  (estrogènes et androgènes) et de leur protéine de
• transport dorigine hépatique la sex hormone-
• binding globulin (SHBG) altération de la
• distribution des androgènes et des estrogènes
  aux
• tissus cibles

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• 6. Lobésité chez la femme en âge de procréer
• A. Obésité et fonction de reproduction
• . Hyperinsulinisme (qui inhibe la production de
• SHBG) augmentation des androgènes doù
• hirsutisme et folliculogenèse inadaptée

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• 6. Lobésité chez la femme en âge de procréer
• B. Conséquences de lobésité sur la fertilité
• . Troubles du cycle et dysovulation
• . Moindre efficacité de la prise en charge en
• AMP résistance au traitement inducteur de
• lovulation nécessitant une augmentation des
  doses

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• 6. Lobésité chez la femme en âge de procréer
• B. Conséquences de lobésité sur la fertilité
• . Lobésité diminue la fécondabilité de 18
• . Le surpoids diminue la fécondabilité de 8

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• 7. Complications obstétricales
• A. Complications du 1er trimestre
• . Augmentation des fausses couches précoces
• . Augmentation des malformations fœtales (spina
  bifida, cardiopathies, omphalocèles)

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• 7. Complications obstétricales
• B. HTA-Prééclampsie
• . Augmentation de lhypertension artérielle
  gravidique
• . Augmentation de la pré-éclampsie
  (perturbations métaboliques avec
  insulino-résistance, dyslipidémie,
• HTA, dysfonction endothéliale et perturbations
  des
• mécanismes inflammatoires)

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• 7. Complications obstétricales
• C. HTA-Prééclampsie conséquences
• . Augmentation des RCIU, des souffrances
  fœtales, des MIU
• . Augmentation des césariennes

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• 7. Complications obstétricales
• D. Foetus
• . Augmentation des MIU, indépendamment de la
  pré-éclampsie et du diabète
• . Augmentation des macrosomies (augmentation de
  la masse grasse du fœtus)

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• 7. Complications obstétricales
• E. Diabète gestationnel
• . Insulinorésistance
• . Augmentation du diabète gestationnel

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• 7. Complications obstétricales
• F. Complications maternelles au moment de la
  naissance
• . Augmentation des césariennes (anomalie de la
  dilatation, dystocie, macrosomie, RCIU)

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• 7. Complications obstétricales
• G. Complications maternelles en post-partum
• . Augmentation des hémorragies de la délivrance
• . Augmentation des abcès de paroi, endométrites,
  désunion de cicatrices, éventrations, pathologies
  thrombo-emboliques

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• 7. Complications obstétricales
• H. Complications infectieuses
• . Augmentation des infections du tractus
  génito-urinaire

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• 8. Prise en charge de la patiente enceinte obèse
• A. Limiter la prise de poids pendant la grossesse
• . Régime normocalorique équilibré de type
  diabétique
• - pauvre en sucres rapides
• - 3 repas avec 3 collations
• . Prise en charge par un endocrinologue

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• 8. Prise en charge de la patiente enceinte obèse
• A. Limiter la prise de poids pendant la grossesse
• . Sensibiliser la patiente à limportance dun
  équilibre alimentaire
• . Activité physique modérée

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• 8. Prise en charge de la patiente enceinte obèse
• B. Dépister le diabète gestationnel
• . Glycémie à jeun au 1er trimestre lt 0.92 g/l
• . Prise en charge par une diététicienne ou un
  endocrinologue précocément
• . HGPO 75 g de glucose entre 24 et 28 SA (lt 0.92
  g/l ( 5.1 mmol/l) lt 1.80 g/l ( 10 mmol/l) lt
  1.53 g/l ( 8.5 mmol/l))

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• 8. Prise en charge de la patiente enceinte obèse
• C. Dépister une prééclampsie
• . Hypertension artérielle gravidique
• . Prise de TA avec un tensiomètre adapté à la
• morphologie de la patiente
• . Dépister la protéinurie
• . Surveillance obstétricale renforcée en fin de
  grossesse

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• 8. Prise en charge de la patiente enceinte obèse
• D. Anesthésie
• . Difficultés ventilation, dintubation
• . Echecs de rachianesthésies
• . Prévoir consultation anesthésie précoce

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• 8. Prise en charge de la patiente enceinte obèse
• E. Pendant la césarienne
• . Difficultés opératoires
• . Temps opératoire plus long (césarienne en
  urgence)
• . Plus dhémorragie

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• Stripping de la graisse pour une incision
  sous-ombilicale

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• 9. Post-partum
• A. Suivi endocrinologique
• . Prise en charge diététique
• . Dépister lapparition dun diabète de type II
  HGPO 75g de glucose (lt 1.10 G/l à jeun, lt 1.40
  g/l à 2 heures) 2 à 3 mois en post-partum
• . Glycémie veineuse à jeun annuelle

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• 9. Post-partum
• B. Modifications comportementales

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• 9. Post-partum
• C. Règles hygièno-diététiques
• . Limiter à moyen terme la survenue des
  principales complications de lobésité
• - Sport
• - Arrêt du tabac

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• 9. Post-partum
• D. Prise en charge des comorbidités
• . HTA, dyslipidémie
• . Pour réduire le risque de surmortalité

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• 9. Post-partum
• E. Contraception
• . Contre-indication relative oestro-progestatif
  
• . Micro-progestatif, macro-progestatif,
  Nexplanon, DIU cuivre, DIU à la Progestérone

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• 9. Post-partum
• F. A distance
• . Chirurgie de lobésité si IMC gt 40 ou gt 35 si
  comorbidités
• . 3 chirurgies
• - Anneau gastrique ajustable
• - Gastrectomie sleeve
• - By-pass gastrique

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• 9. Post-partum
• F. A distance
• . Anneau gastrique
• - Simple, réversible, autorisant une perte de
  poids modérée
• - Mais, complications et échecs à long terme

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• 9. Post-partum
• F. A distance
• . By pass
• - meilleur rapport coût-bénéfices (sur la perte
  de poids et la correction des comorbidités
  (diabète)
• - Mais, chirurgie complexe et risques de
  carence

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• 9. Post-partum
• F. A distance
• . Gastrectomie sleeve
• - Chirurgie mutilante
• - Résultats à moyen terme intéressants

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• 10. Complications pédiatriques
• A. In utero
• . Augmentation par 2 du risque danomalies de
  fermeture du tube neural,
• . Cardiopathie, omphalocèle
• . Macrosomie
• . RCIU
• . Mort in utero

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• 10. Complications pédiatriques
• B. Accouchement
• . Lésions traumatiques (par dystocie des
  épaules)

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• 10. Complications pédiatriques
• C. A distance
• . Obésité
• . Pathologies
• cardio-vasculaires
• . Diabète

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11. Conclusions

• . Sensibilisation de lobésité
• . Prise en charge pluridisciplinaire
• . Consultation pré-conceptionnelle
• . Grossesse à haut risque
• . Suivi à long terme mère et enfant
• . Problème de santé publique
• . Marqueur de risque de mortalité prématurée

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• 12. En pratique
• . Consultation pré-conceptionnelle avec prise en
  charge diététique et informations des risques
• . Dépistage des comorbidités et bilan en
  pré-conceptionnel (HTA avec consultation
  cardiologique)
• . Dépistage du diabète gestationnel dès le début
  de la grossesse avec prise en charge diététique
• . Echographie mensuelle
• . Surveillance obstétricale renforcée en fin de
  grossesse

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MERCI !