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PANCREATITIS

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Title: PANCREATITIS


1
PANCREATITIS
Bioq. Valeria Chiari Bioq. Alejandra Brethauer
2
PANCREATITIS
PANCREAS
ES UNA GLANDULA MIXTA DE SECRECION EXOCRINA Y
ENDOCRINA UBICADA EN SITUACION RETROPERITONEAL
EN EL HEMIABDOMEN SUPERIOR, EN POSICION
TRANSVERSAL, CON SU PORCION CEFALICA AL NIVEL DE
LA SEGUNDA VERTEBRA LUMBAR, EN INTIMA RELACION
CON LA PARTE DISTAL DEL COLEDOCO.
3
(No Transcript)
4
PANCREATITIS
  • CONSTITUIDO POR UNA RED DE TEJIDO CONECTIVO SOBRE
    LA QUE SE DISTRIBUYEN LOS ACINOS Y CONDUCTOS DEL
    PANCREAS EXOCRINO Y LOS ISLOTES DEL ENDOCRINO.
  • LOS ACINOS ESTAN FORMADOS UNA UNICA HILERA DE
    CELULAS PIRAMIDALES. CADA UNO DE ELLOS CONECTADO
    A UN CANALICULO FORMANDO UNA UNIDAD FUNCIONAL.

HISTOLOGIA
5
PANCREATITIS
  • UNIDAD
  • FUNCIONAL
  • PANCREATICA

6
PANCREATITIS
FUNCION
EXOCRINA
ENDOCRINA
  • SECRETA AGUA Y
  • ELECTROLITOS
  • SEGREGA ENZIMAS
  • DIGESTIVAS
  • SEGREGA HORMONAS

CELULAS a GLUCAGON CELULAS ß INSULINA CELULAS
d GASTRINA
PROTEOLITICAS LIPOLITICAS GLUCOLITICAS
AMILASA
7
Estimulación mediante colecistoquinina-pancreozimi
na o estimulación vagal
tripsina
tripsinógeno
Gránulos de cimogeno
enteroquinasa
Precursores de Enzimas proteolíticas
Quimitripsinógeno Proelastasa Procarboxipeptidasa
tripsina
Quimotripsina Elastasa Carboxipeptidasa
Fosfolipasa A inactiva
Fosfolipasa A Lipasa Colesterol-esterasa a-amil
asa Ribonucleasa Desoxirribonucleasa
Lumen duodenal
Célula acinosa
Conducto pancreático
Ca - colipasa
8
PANCREATITIS
REGULACION DE LA SECRECION PANCREATICA
MECANISMO NEURONAL
MECANISMO HORMONAL
9
(No Transcript)
10
PANCREATITIS
MECANISMOS PROTECTORES CONTRA LA AUTODIGESTION
SECRECION EN FORMA DE PROENZIMAS
SECUESTRO EN COMPARTIMENTOS LIMITADOS POR
MEMBRANA GRANULOS DE ZIMOGENO
PRESENCIA DE INHIBIDORES ENZIMATICOS
GRADIENTES DE PRESION EN EL SISTEMA DUCTAL.
11
PANCREATITIS
CRONICA
AGUDA
12
Pancreatitis crónica
  • ES UNA INFLAMACION CRONICA DE LA GLANDULA
    PANCREATICA QUE OCASIONA UN DETERIORO PROGRESIVO
    E IRREVERSIBLE DE LA ESTRUCTURA ANATOMICA Y LAS
    FUNCIONES EXOCRINA Y ENDOCRINA .
  • AFECTA PRINCIPALMENTE HOMBRES ENTRE LA TERCER Y
    CUARTA DECADA DE VIDA.

13
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICION
  • PROCESO DE INFLAMACION AGUDA DEL PANCREAS CON
    COMPROMISO VARIABLE DE TEJIDOS PERIPANCREATICOS U
    ORGANOS MAS DISTANTES.
  • EN TERMINOS CLINICOS, SE DEFINE COMO DOLOR
    ABDOMINAL ASOCIADO A HIPERAMILASEMIA (O
    LIPASEMIA) DE VALORES SUPERIORES A TRES VECES EL
    VALOR NORMAL.
  • Summary of the InternationalSymposium on
    Acute pancreatitis, Atlanta, GA, September 11,
    1992

14
PANCREATITIS
Patogenia
15
Colestasis Alcoholismo Etc
Disfunción multiorgánica
Activación de enzimas proteolíticas
Lesión de acinos
TNF, IL-1,IL-6, IL-8 PAF, otras citocinas
Lesión tisular
Enzimas activadas Radicales libres de O2
16
PANCREATITIS AGUDA
  • EDEMATOSA INTERSTICIAL O LEVE
  • BA JA TASA DE MORTALIDAD (1)
  • CURSO CLINICO LEVE Y AUTOLIMITADO ( 1 O 2
    SEMANAS)
  • SIN SECUELAS

Clasificación
  • NECROTICA HEMORRAGICA O GRAVE
  • ALTA TASA DE MORTALIDAD (40)
  • CURSO CLINICO FULMINANTE Y PROGRESIVO
  • ASOCIADO CON FALLO ORGANICO Y/ O COMPLICACIONES
    LOCALES

17

PANCREATITIS AGUDA
  • ETIOLOGIA Y FACTORES
  • DE RIESGO
  • ENFERMEDADES DEL TRACTO BILIAR (40)
  • ALCOHOL (35)
  • POST- CPRE (4)
  • TRAUMA (1,5)
  • DROGAS (1,4)
  • INFECCIONES (lt 1)
  • PANCREATITIS HEREDITARIA (lt1)
  • HIPERCALCEMIA (lt1)
  • MALFORMACIONES CONGENITAS (lt1)
  • HIPERTRIGLICERIDEMIA(lt1)
  • TUMORES (lt1)
  • TOXINAS (lt1)
  • POSTQUIRURGICOS (lt1)

18
PANCREATITIS AGUDA
  • DOLOR ABDOMINAL
  • NAUSEAS Y VOMITOS
  • DISTENSION ABDOMINAL
  • FIEBRE
  • ICTERICIA
  • ASCITIS
  • TAQUICARDIA E HIPOTENSION
  • HIPERSENSIBILIDAD Y RIGIDEZ MUSCULAR EN EL
    ABDOMEN, RUIDOS HIDROAEREOS DISMINUIDOS O
    AUSENTES
  • CUADRO CONFUSIONAL
  • HEMATEMESIS

CUADRO CLINICO
19

PANCREATITIS AGUDA
  • SISTEMICAS
  • SIRS Y SHOCK
  • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CON HIPOXEMIA MODERADA
    DURANTE LAS PRIMERAS 24-48 HS.
  • HEMORRAGIA DIGESIVA.
  • COMPLICACIONES RENALES IRA
  • COMPLICACIONES HEPATOBILIARES.
  • COMPLICACIONES CARDIACAS IVI, IAM Y
    EDEMA PULMONAR.
  • SEPSIS
  • CID
  • NECROSIS GRASA DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO, DE
    LA MEDULA OSEA O DE LAS ARTICULACIONES

Complicaciones
20

PANCREATITIS AGUDA
  • LOCALES
  • NECROSIS EN ZONA PANCREATICA Y PERIPANCREATICA
  • PSEUDOQUISTE DE LOCALIZACION Y TAMAÑO VARIABLE
  • ABSCESOS POR INFECCION DE TEJIDOS NECROZADOS
  • FLEMON
  • PANCREATITIS HEMORRAGICA
  • OCLUSION INTESTINAL

Complicaciones
21
ROL DEL LABORATORIO
PANCREATITIS
  • DIAGNOSTICO
  • SEGUIMIENTO
  • PRONOSTICO

22
PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO
IMAGENES
LABORATORIO
23
PANCREATITIS AGUDA
  • a-AMILASA SERICA
  • VALOR DE CORTE ELEVACION DE SU CONCENTRACION
    SERICA 3 VECES POR ENCIMA DEL VALOR NORMAL
  • NO GUARDA CORRELACION CON LA SEVERIDAD DEL
    CUADRO
  • NO TIENE VALOR PRONOSTICO

24
(No Transcript)
25
PANCREATITIS AGUDA
  • ADEMAS DEL PANCREAS SON VARIOS LOS ORGANOS
    CAPACES DE PRODUCIR AMILASA
  • GLANDULAS SALIVALES
  • TROMPAS DE FALOPIO Y OVARIO
  • INTESTINO DELGADO
  • PULMON
  • PROSTATA
  • HIGADO
  • EN LA PRACTICA Y EN CONDICIONES NORMALES, SOLO EL
    PANCREAS Y LAS GLANDULAS SALIVALES CONTRIBUYEN EN
    FORMA SIGNIFICATIVA AL MANTENIMIENTO DE LOS
    NIVELES SERICOS DE ESTA ENZIMA.

26
Condiciones asociadas con hiperamilasemia (resultados falsos positivos) Condiciones asociadas con hiperamilasemia (resultados falsos positivos)
Causas abdominales Causas no abdominales
Cáncer pancreático Enfermedad del tracto biliar Ulcera péptica perforada Apendicitis aguda Obstrucción abdominal Enfermedad hepática Embarazo ectópico Enfermedad prostática Neoplasia ovárica Operación abdominal reviente Infarto de miocardio Embolismo pulmonar Neumonía Infección de glándula salival Obstrucción de conducto salival Cetoacidosis diabética Opiáceos Quemaduras Insuficiencia renal Trasplante renal
27
  • SITUACIONES QUE PUEDEN GENERAR FALSOS NEGATIVOS
  • SI SE RETRASA EL DOSAJE DE LA ENZIMA EN SUERO.
  • SI EL TRASTORNO SUBYACENTE ES UNA PANCREATITIS
    CRONICA Y EL PARENQUIMA HA SUFRIDO DESTRUCCION
    IMPORTANTE.
  • EN PRESENCIA DE HIPERTRIGLICERIDEMIA
  • QUE INTERFIEREN EN LADETERMINACION
  • QUIMICA DE AMILASA.

28
PANCREATITIS AGUDA
  • METODOS DE DETECCION
  • VISCOSIMETRICOS
  • AMILOCLASTICOIODOMETRICO
  • CINETICO COLORIMETRICO A 405 nm
  • UV
  • SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
  • OSCILAN ENTRE EL 70 Y 98 Y ENTRE EL 70 Y 76
    RESPECTIVAMENTE.

29
PANCREATITIS AGUDA
  • AMILASURIA
    ES POSIBLE DETECTAR VALORES
    URINARIOS ELEVADOS DURANTE 1 A 2 SEMANAS LUEGO
    DEL COMIENZO DE LOS SINTOMAS, SIEMPRE QUE LA
    FUNCION RENAL SE MANTENGA CONSERVADA.
  • SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DIAGNOSTICAS
    EN PA OSCILAN ENTRE EL 80 Y 98 ,Y ENTRE EL 80
    Y 90 , RESPECTIVAMENTE.
  • CONTRIBUYE AL DIAGNOSTICO, ESPECIALMENTE
    PACIENTES CON MACROAMILASEMIA, HIPERLIPIDEMIA Y
    EN PRESENTACIONES TARDIAS.
  • MUESTRA ORINA DE 24 HS
  • ORINA
    RECOGIDA EN FORMA AISLADA

30
PANCREATITIS AGUDA
  • LIPASA
  • ES UN MARCADOR ALTAMENTE ESPECIFICO, A
    PESAR DE QUE SE ORIGINA TAMBIEN EN INTESTINO,
    RIÑON Y BAZO.
  • SU ACTIVIDAD PERMANECE MAS TIEMPO AUMENTADA
    QUE LA AMILASA SERICA (7-10 DIAS).
  • SU USO ESTA RESTRINGIDO DEBIDO A SU LARGO
    PERIODO DE INCUBACION, A LA INESTABILIDAD DE LOS
    SUSTRATOS, ENTRE OTRAS DIFICULTADES TECNICAS.

31
(No Transcript)
32
PANCREATITIS AGUDA
  • METODOS DE DETECCION
  • TRITRIMETRICO
  • TURBIDIMETRICO DE NEUMAN
  • CINETICOS COLORIMETRICO A 540nm
  • UV
  • SU SENSIBILIDAD ES DEL 94, SU ESPECIFICIDAD
    DEL 96 Y SU VALOR PREDICTIVO POSITIVO DE 86.

33
PANCREATITIS AGUDA
34
PANCREATITIS AGUDA
  • FOSFOLIPASA A2
  • TIENE MAYOR SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD QUE
    LA AMILASA.
  • PERMANECE ELEVADA DURANTE 7 DIAS,
    FAVORECIENDO EL DIAGNOSTICO EN CASOS
    EVOLUCIONADOS
  • TAMBIEN SON FUENTE DE ISOENZIMAS
  • MACROFAGOS
    COLECISTITIS
  • POLIMORFONUCLEARES CIRROSIS
  • QUIMIOTERAPIA
    OBSTRUCCION BILIAR
  • INSUFICIENCIA HEPATICA PAROTODITIS

35
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
  • ELASTASA 1-PANCREATICA Y TRIPSINA
  • ALTAMENTE ESPECIFICAS
  • METODO DE DETECCION RIA Y ELISA
  • COMPLEJAS DETERMINACIONES LIMITADA
    UTILIDAD EN LA CLINICA DE URGENCIA.

36
PANCREATITIS AGUDA
  • METAHEMALBUMINA
  • SE FORMA POR ACCION DE LAS ENZIMAS
    DIGESTIVAS PANCREATICAS SOBRE LA HEMOGLOBINA,
    SIENDO INDETECTABLE EN SUERO NORMAL
  • SU DETECCION EN SUERO Y LIQUIDO ASCITICO ES
    UN FIRME INDICIO DE LA EXISTENCIA DE UNA PA DE
    TIPO HEMORRAGICO.
  • DESVENTAJA OTROS TRASTORNOS QUE PROVOCAN
    PERDIDAS DE SANGRE EN LA CAVIDAD ABDOMINAL
    TAMBIEN PRODUCEN SU FORMACION.

37
PANCREATITIS AGUDA
  • OTRAS DETERMINACIONES DIAGNOSTICAS
  • RIBONUCLEASA
  • ALFA 2 MACROGLOBULINA
  • FRACCIONAMIENTO ELECTROFORETICO DE AMILASA (CON O
    SIN INHIBICION DE LA ISOENZIMA S POR UN DOBLE
    AC MONOCLONAL)

38
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA URGENCIA
PANCREATITIS AGUDA
  • RECUENTO DE BLANCOS
  • HEMATOCRITO
  • GLUCEMIA
  • CALCEMIA
  • FUNCION HEPATICA

39
PANCREATITIS AGUDA
  • LEUCOCITOSIS DESDE MODERADA INTENSIDAD SECUNDARIA
    AL PROCESO TOXICO INFLAMATORIO, HASTA REACCIONES
    LEUCEMOIDES EN COMPLICACIONES SUPURATIVAS.

40
PANCREATITIS AGUDA
HEMOCONCENTRACION POR PERDIDA DE PLASMA HACIA EL
ESPACIO RETROPANCREATICO Y LA CAVIDAD PERITONEAL
DISMINUIDO DEBIDO A PERDIDAS HEMATICAS
41

PANCREATITIS AGUDA
  • HIPOCALCEMIA
  • INDICA NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA.
  • TRADUCE LA EXISTENCIA DE PANCREATITIS
    NECROHEMORRAGICA
  • INDICADOR DE MAL PRONOSTICO

42
PANCREATITIS AGUDA
  • BILIRRUBINA
  • FAL
  • ? GT
  • TGO/ TGP
  • SU ELEVACION APOYA EL ORIGEN BILIAR DE LA PA

43
PANCREATITIS
44
PANCREATITIS AGUDA
  • EVALUACION Y SEGUIMIENTO

PREDICCION DE LA EVOLUCION DE LA PA MEDIANTE
SISTEMAS DE SCORE MULTIPILE
45
PANCREATITIS AGUDA
  • LOS SISTEMAS DE SCORE PRONOSTICO DEBEN CUMPLIR
    DOS OBJETIVOS FUNDAMENTALES
  • DIFERENCIAR AQUELLOS PACIENTES QUE CURSARAN UN
    CUADRO LEVE DE LOS QUE CURSARAN UNO GRAVE.
  • PODER CLASIFICAR A LOS PACIENTES CONEL FIN DE
    PROTOCOLIZAR TRATAMIENTOS, COMO LA CIRUGIA.

46
PANCREATITIS AGUDA
  • UN CRITERIO PRONOSTICO DEBE PREDECIR LA FORMA
    CLINICA LO MAS PRECOZMENTE POSIBLE, CON
    PARAMETROS SENCILLOS DE OBTENER Y CON ELEVADA
    EFICIENCIA.
  • UN SISTEMA DE SCORE PRONOSTICO DEBE SER MAS
    PRECISO Y REQUERIR MENOS TIEMPO DE EVOLUCION QUE
    EL EXAMEN CLINICO PARA PREDECIR EL TIPO.

47

SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS DE LA PANCREATITIS AGUDA (Ranson) SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS DE LA PANCREATITIS AGUDA (Ranson) SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS DE LA PANCREATITIS AGUDA (Ranson)
Al Ingreso Durante las primeras 48 hs Durante las primeras 48 hs
Edad Mayor De 55 Años Disminución Del Hematocrito gt10 Disminución Del Hematocrito gt10
Glucemia gt 200 Mg/Dl Aumento de uremia gt 5 Mg /dl Aumento de uremia gt 5 Mg /dl
Leucocitosis gt 16000/Mm3 PaO2 lt 60 Mm Hg PaO2 lt 60 Mm Hg
LDH Sérica gt 350 UI/L Déficit de base gt 4 meq/l Déficit de base gt 4 meq/l
TGO Sérica gt 250 UI/L Secuestro de líquido gt 6 l Secuestro de líquido gt 6 l
Calcemia lt 8 Mg/Dl   Calcemia lt 8 Mg/Dl  
48
CRITERIOS DE RANSON
PANCREATITIS LEVE lt 3
PANCREATITIS GRAVE gt 3
49


CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW (Imrie) CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW (Imrie)
Leucocitosis gt 15000 mm3 Glucemia gt 180 mg/dl
Uremia gt 45 mg/dl
Pao2 lt 60 mm Hg Calcemia lt 8 mg/dl
Albuminemia lt 3,2 g/dl TGO o TGP sérica gt 200 UI/l
LDH sérica gt 600 UI/l LDH sérica gt 600 UI/l


50
PANCREATITIS AGUDA
  • HEMATOCRITO
  • RECUENTO DE LEUCOCITOS
  • PUNTAJE DE GLASGOW PARA COMA
  • ESTADO CRONICO DE SALUD
  • ESCALA APACHE II
  • LA ECUACION INCLUYE
  • EDAD
  • TEMPERATURA RECTAL
  • TENSION ARTERIAL MEDIA
  • FRECUENCIA CARDIACA
  • PH ARTERIAL
  • POTASEMIA
  • NATREMIA
  • CREATININEMIA

51
PREDICCION DE UNA FORMA GRAVE(Wilson, Heath,
Imrie 1990)52
Sensibilidad Especificidad V P P V P N Eficiencia
Examen clínicoal ingreso a las 24 horasa las 48 horas 344744 98100100 87100100 838686 838787
Al ingreso APACHE II gt5 APACHE II gt7 9568 5467 4040 9787 6468
Score APACHE II máximo entre días 1 a 3APACHE II gt9APACHE II gt12   8253   7492   5069   9386   7683
Score de Glasgow gt3 71 88 66 91 84
Score de Ranson gt3 87 71 49 94 75
52
  • MARCADORES BIOQUIMICOS PARA DETERMINAR
    SEVERIDAD DE PA
  • PCR Se eleva significativamente a las 48 hs y
    valores gt 200 mg/l indican una forma grave
    con un 90 de precisión.
  • INTERLEUQUINAS IL-6 y 8 buen predictor de
    severidad en la admisión y a las 24 hs con
    elevada S y VPN.
  • PMN ELASTASA Buen predictor a las 24 hs post
    admisión
  • PEPTIDO ACTIVADOR DE CARBOXIPEPTIDASA B muy
    estable en suero y orina
  • PEPTIDO ACTIVADOR DE TRIPSINOGENO (TAP) en
    orinas emitidas 48 hs de comenzados los síntomas
    con elevado VPN.
  • TRIPSINOGENO 2 en orinas de admisión y a las
    24hs.
  • PROCALCITONINA util para monitoreo de pacientes
    con infección 2ª a necrosis pancreática

53
PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
PANCREATITIS EDEMATOSA DIETA ABSOLUTA REPOSICION DE LIQUIDOS ANALGESIA MONITOREO HEMODINAMICO Y DE LOS PARAMETROS SERICOS DE LABORATORIO SOPORTE NUTRICIONAL ENTERAL UNA VEZ ALIVIADO EL DOLOR Y NORMALIZADO LOS RESULTADOS DE LABORATORIO PANCREATITIS NECROTICA CONSIDERAR INTERNACION EN UTI ELIMINAR INGESTA ORAL 1º 48 HS APORTE AGRESIVO DE LIQUIDOS SONDAJE NASOGASTRICO ALIVIO DEL DOLOR CONSIDERAR ATB SI HAY INFECCION
54
ESTADISTICA DE NUESTROS CASOS ESTUDIADOS
  • SEXO FEMENINO 64
  • lt55 AÑOS
    54
  • SEXO MASCULINO 36
  • lt55 AÑOS
    26
  • CAUSAS BILIAR 60
  • ALCOHOLICA 23
  • OTRAS 17
  • EL 100 AMILASA gt 4 VECES EL VN
  • EL 100 AMILASURIA
  • CRITERIOS DE RANSON INGRESO
    48 HS

  • 0-2 74 0-2 78

  • gt 3 26 gt 3 4



  • OTROS
    18

55
CASO CLINICO Nº1
  • PACIENTE MASCULINO DE 54 AÑOS QUE INGRESA AL
    HOSPITAL EL 13/02/2007
  • ANTECEDENTES ETILISTA CRONICO (6 LTS/DIA),
    TABAQUISTA, VARICES ESOFAGICAS Y HEMORRAGIA
    DIGESTIVA.
  • CUADRO CLINICO HEMATEMESIS SECUNDARIA A VARICES
    ESOFAGICAS, ABDOMEN GLOBOSO, BLANDO Y DOLOROSO EN
    EL EPIGASTRIO Y HEPATOMEGALIA NO DOLOROSA SIN
    EDEMAS PERISFERICOS.

56
CASO CLINICO Nº1

INGRESO 48 HS
GLU 153 114
UREA 41 37
TGO/TGP 410/303 509/439
AMI S 558 81
HCTO 29 18
BCOS 10.1 6.5
AMI u - 2514
LDH 1100 -

57
CASO CLINICO Nº 1
  • DIAGNOSTICO
  • PANCREATITIS ALCOHOLICA AGUDA
  • EPIGASTRALGIA
  • SINDROME FEBRIL
  • VOMITOS
  • AMILASA X 4
  • INGESTA ALCOHOLICA EXCESIVA
  • PRONOSTICO
  • CRITERIOS DE RANSON
  • AL INGRESO 2
    P A
  • A LAS 48 HS 2
    EDEMATOSA

58
CASO CLINICO Nº1
  • REINGRESA EL 22 DE MARZO
  • CON EPISODIO DE HEMATEMESIS SEVERA,
    EVOLUCIONA A PARO CARDIOVASCULAR Y OBITA.

59
CASO CLINICO Nº 2
  • PACIENTE FEMENINO DE 60 AÑOS QUE INGRESA AL
    HOSPITAL EL 09/01/07.
  • ANTECEDENTES TABAQUISMO, HTA, LITIASIS VESICULAR
    DIAGNOSTICADA 7 AÑOS ATRÁS SIN ANTECEDENTES
    QUIRURGICOS.
  • CUADRO CLINICO INGRESA CON DOLOR ABDOMINAL
    CONTINUO DE 12 HS DE EVOLUCION QUE NO CEDE A LA
    ADMINISTRACION DE ANTIESPASMODICOS Y VOMITOS.

60
CASO CLINICO Nº2
  • DATOS DE LABORATORIO

INGRESO 48 HS
GLU 179 110
UREA 30 42
TGO/TGP 307/137 43/79
HTO 44 38
BCOS 13.9 11.3
AMIs 3043 -
AMIo - 1029
LDH 1151 -
PO2 - 71
DEFICIT DE BASE - 0.9
Ca - 7.8
61
Caso clinico nº 2
  • SCORE DE RANSON AL INGRESO 3
  • DIAGNOSTICO
  • Permanece controlado en terapia intermedia
    hasta la cirugía ( el 16/01) cuando se realiza
  • Colecistectomía
  • Colangiografía
  • Drenaje con hallazgo de múltiples focos de
    citoesteatonecrosis.

PANCREATITIS BILIAR GRAVE
62
CASO CLINICO Nº2
  • El 25/01 se observa imagen compatible con
    PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO en TAC abdominal, lo
    que corrobora el pronostico del criterio de
    Ranson. El 15/02 es dada de alta estable
  • El 06/03 ingresa por guardia con fuerte dolor
    abdominal y nauseas de 48 hs de evolución con un
    valor de amilasa sérica de 196 mg/ dl
  • El 28/03 se le practica una quistoyeyunoanastomosi
    s
  • Se externa el 05/04 en buen estado de salud

63
GRACIAS POR SU ATENCION
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