Presentaci

1
INFECCIONES VIRICAS TORCH
2
T OXOPLASMOSIS O TROS (VZV-PB19-...) R
UBEOLA C ITOMEGALIA H ERPES
TRANSMISIÓN VERTICAL
ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE
FETAL PETEQUIAS HIPERBi.
TROMBOCITOPENIA SNC
HEPATOESPLENOMEGALIA CALCIFICACIONES
HEPATICAS
LESIONES CEREBRALES RETARDO MENTAL Y PSICOMOTOR
MALFORMACIONES HIDROCEFALIA-MICROCEFALIA
S T O R C H
HIDROPS FETALIS
POLIHIDRAMNIOS
3
PLACENTA
Estructura compleja
Intercambio
Interferencia de origen
Vascular Tumoral Inmunológico Estructural Metabóli
co Mecánico
Infeccioso
Asfixia Hidrops Daño neurológico Malformaciones
TORCH Abortos Prematurez RCIU-FM
4
TOXOPLASMOSIS
VILLITIS CRONICA
QUISTES PARASITARIOS
INTERVELLOSITIS HISTIOCITARIA
5
RUBEOLA
Viremia
Placentitis
Epitelio de las Vellosidades coriales
Endotelio de los capilares
VIREMIA FETAL
Angiopatía obliterante
Disminución de la actividad mitótica
Infección crónica
Citólisis
Roturas Cromosómicas
R C I U
6

NEONATAL
PERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETAL
V
CR E C I M I EN T O
PN
PG
PC
PA
15 20 25
30 35 40

6
MESES
SEMANAS
EDAD
7
DIAGNOSTICO

• MADRE EXAMEN CLINICO-SEROLOGIA
• SEROLOGIA
  AMNIOCENTESIS
• FETO CULTIVO CORDOCENTESIS
• IMÁGENES ECO-DOPPLER-RMN
• ANEXOS OVULARES ULTRAESTRUCTURA PLACENTARIA
• EXAMEN CLINICO
• NEONATO SANGRE- ORINA
• IMÁGENES ECO-TAC-RM
  

8
TOXOPLASMOSIS
9
TOXOPLASMOSIS

• Definición Toxoplasma gondii es un parásito
  protozoo.
• Huésped natural primario gatos.
• Formas oocisto ( se excretan en las heces del
  gato),esporozoíto (penetran a la mucosa GI),
  taquizoíto (infección aguda) y quiste tisular (
  bradizoítos).

10
TOXOPLASMOSIS Epidemiología

• Prevalencia
• I. crónica 50-90
• materna y gestación 6/1000
• Transmisión
• carne infestada cruda o poco cocida.
• Contacto con heces de gato
• infestadas.
• Fruta o verdura contaminada
• Hemoderivados.

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TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

• Vía transplacentaria (sangre o LA)
• 30 si no tratamiento materno(1/3 RN infectados)
• Mayor riesgo(60/)en 3er trimestre
• pero menor gravedad fetal.
• - Riesgo Moderado ( 25) segundo trimestre.
• Menor riesgo(10-15) en 1er trimestre
• pero mayor gravedad fetal

12
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITAMANIFESTACIONES

• Fase generalizada aguda
• s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia,
  ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía,
  alt. gastrointestinales, prematurez, escaso
  desarrollo, peso reducido, cataratas, hipotermia,
  
• Fase encefalítica aguda
• encefalitis aguda, convulsiones, apatía,
  dificultad para succionar, espasmos musculares,
  hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis,
  irritación meningea, cefalea, glaucoma, atrofia
  óptica.

13
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITAMANIFESTACIONES

• Fase de daño cerebral
• retraso psicomotor, calcificaciones
  intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia
  óptica, microftalmía, ceguera, microcefalia.
• Triada de Sabin
• Hidrocefalia obstructiva
• Calcificaciones
• Corioretinititis

14
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

• Tipo de patología Gravedad del
  daño
• Prematurez Crecimiento
  retardado
  ?Hiperbilirrubinemia
  Anemia hemolítica
  Equimosis y petequias
  Hepatosplenomegalia
  Adenopatías
  Encefalitis
  
• ?no determinado 20 21-50 51-75
  76-100

15
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

• Tipo de patología
  Gravedad del dañoMicrocefalia
  Hidrocefalia
  
  Calcificaciones cerebrales
  Coriorretinitis
  Miocarditis
  Neumonía
  
  Retraso psicomotor
  Alteración visual
  
• ?no determinado 20 21-50 51-75
  76-100

16
TOXOPLASMOSIS CONGENITA DIAGNOSTICO

• 1.- Aislamiento directo del microorganismo de los
  líquidos o los tejidos corporales.
• 2).- Pruebas serológicas Ac IgM específicos.
• a).- IFA (ac fluorescentes indirectos).
• b).- ELISA.
• c).- Ensayo de aglutinación inmunoabsorbente de
  IgM (IgM-ISAGA).
• 3).- Perinatal amplificación de PCR del gen B1
  de T gondii, en LA.
• 4).- LCR xantocromia, pleocitosis mononuclear y
  proteinorraquia.
• 5).- Rx y TAC / Rx de huesos largos radiolucidez
  metafisaria e irregularidad de la línea de
  calcificaión en las placas epifisarias, sin
  reacción perióstica.

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TOXOPLASMOSIS CONGENITADIAGNOSTICO

• Estudios serológicos Positivos
• IgG IgM-Inmunidad. No
  riesgo fetal
• IgG ?, IgM ? Enfermedad actual
• IgGestable o ?,IgM E.previa(2-6 m.)
• IgA anti-P30 discriminar aguda vs. cró nica
  (aparece y desaparece precoz)

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TOXOPLASMOSIS CONGENITADIAGNOSTICO

• De afectación fetal
• L. amnióticoserología,cultivo,PCR!
• Sangre fetal IgM( gt22s. )
• Ecografía ?ventrículos cerebrales,ascitis
  calcificaciones cerebrales,
  hepatomegalia

19
TOXOPLASMOSIS CONGENITAREACCIONES SEROLÓGICAS

• Prueba Comienzo de la Infección aguda
  Infección latente
• positividad Título
  máximo y (crónica). Título
• 
  duración medio y duración
• Sabin- 1-3 sem
  11000 18 a 164
• Feldman
  4-6 sem Decenso a los
• (dye test)
  6-12 meses
• (DT)
  persistencia por años
• Inmunofluor- 1-3 sem 11000
  18 a 164
• escencia in-
  4-6 sem igual que DT
• directa (IFI)

20
TOXOPLASMOSIS CONGENITAREACCIONES SEROLÓGICAS

• Prueba Comienzo de la Infección aguda
  Infección latente
• positividad Título
  máximo y (crónica). Título
• 
  duración medio y duración
• Hemaglutina- 1-3 sem 11000
  116 a 128
• ción indirecta 8-10
  sem igual que DT
  
• (HAI)
• Fijación del 3-4 sem 132
  14
• complemento (FC) 10-12
  sem 12-24 meses
• Inmunofluor- 1-2 sem 180
  Negativa a 120
• esencia indirecta 4-6
  sem Meses a años
• -IgM (IFI-IgM)

21
TOXOPLASMOSIS CONGENITAREACCIONES SEROLÓGICAS

• Prueba Comienzo de la Infección aguda
  Infección latente
• positividad Título
  máximo y (crónica). Título
• 
  duración medio y duración
• Hemaglutina- 1-3 sem 11000
  116 a 128
• ción indirecta 8-10
  sem igual que DT
  
• (HAI)
• Fijación del 3-4 sem 132
  14
• complemento (FC) 10-12
  sem 12-24 meses
• Inmunofluor- 1-2 sem 180
  Negativa a 120
• esencia indirecta 4-6
  sem Meses a años
• -IgM (IFI-IgM)

22
TOXOPLASMOSIS

• TRATAMIENTO gt INFECCION MATERNA (oral)
• 1 Trimestre/5/7/9 mes.....................
  Espiramicina gt1 gr. c/8 hs.
• 4/6/8 mes......... Pirimetamina gt Carga
  (1-2 día 25 mg c/6 hs)
• 
  Mantenimiento (3-28día 25 mg
  c/24 hs)
• Sulfadiazina
  gt (3-28 2 gr c/12 hs)
• Acido
  folínico gt 15 mg c/24 hs 3 veces por semana
• INFECCION
  CONGENITA
• SINTOMATICO Tratamiento combinado
  Prednisolona
• ASINTOMATICOTratamiento combinado Espiramicina

23
TOXOPLASMOSIS CONGENITATRATAMIENTO

• 6m pirimetamina (1mgkg/ 1-2 dósis), sulfadiazina
  (100mgkgdia/ 2 do) y suplementos de leucovorina
  cálcica (5mg/im c-3 días).
• Esteroides controvertido (coriorretinitis,
  proteinorraquia, disminuir RIS)

24
TOXOPLASMOSIS

• PREVENCION PRIMARIAAlimentos - gato -
  vectores
• PREVENCION SECUNDARIA
• Anticoncepción por 6 meses luego de la
  primoinfección
• Control serológico trimestral
• Evitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINA
• Estudio de Líquido Amniótico por PCR (100 S/E)
  
• Contro ecográfico seriado (ocasionalmente RMN)
• Seguimiento oftalmológico longitudinal del RN
  hasta la escolaridad

25
SIFILIS
SIFILIS

26
SIFILIS

• PREVALENCIA1-3
• CLASIFICACION
• TEMPRANA.........(40)
• TARDIA ...............(10)
• lt 2 AÑOS DE
  VIDA
• 
  SECUNDARISMO-PERIOSTITIS-OSTEOCONDRITIS
• 
  CORIZA-PENFIGO PALMOPLANTAR-HIDROPS
  -HEM
• gt 2 AÑOS DE
  VIDA
• CONGENITA TRIADA DE HUTCHINSON-EMINENCIAS
  DE PARROT
• 
  GOMASY SIGNOS DE
  NEUROSIFILIS-MICROGNATIA
• 
  ARTICULACION DE CLUTTON -
  PALADAR OJIVAL
• 
  TIBIAS EN SABLE - NARIZ EN
  SILLA DE MONTAR-
• 
  ESCAPULAS ESCAFOIDEAS-etc.

27
SIFILIS
CONTROL PRENATAL 1CONSULTA

• 
  
  
  

()
VDRL
(-)
(-)
FTA-ABS
Mujeres de riesgo 2 trimestre
()
SIFILIS
VDRL FALSA ()
3TRIMESTRE Y RN
TRATAR
INVESTIGAR
28
SIFILIS

• CONDUCTA
• Solicitar serología para VIH/SIDA previo al
  tratamiento.
• Desensibilizar a las alérgicas a la penicilina
  con cutirreacción ().
• Recordar que la reacción de Jarisch-Herxheimer
  suele provocar contracciones uterinas y
  desaceleraciones de la FCF.
• Tener presente que el tratamiento alternativo
  (eritromicina) es
• beneficioso para la madre pero no evita la
  enfermedad congénita.
• Proscribir el uso de tetraciclinas por la
  hepatotoxicidad materna y los efectos deletereos
  en dientes y huesos del neonato.
• No prescribir tratamientos que no estén lo
  suficientemente evaluados
• No inhibir la lactancia
• Poscontrolar con VDRL hasta la negativización

29
SIFILIS

• TRATAMIENTO
• TEMPRANA
• PENICILINA G BENZATINICA2.400.000 U/IM 1
  C/7 DIAS2 DOSIS
• TARDIA
• PENICILINA G BENZATINICA2.400.000 U/IM 1
  C/7 DIAS3 DOSIS
• PERIPARTO
• PENICILINA G SODICA1.500.000 U/IV C/ 4
  hs.Dosis Total9.000.000U
• CONGENITA
• SINTOMATICOS 50.000 U/IV/Kg/ C-12 hs x
  10 DÍAS (PREVIA PUNCION LUMBAR)
• ASINTOMATICOS SEROPOSITIVOS CON LCR
  NORMAL O MADRES TRATADAS CON OTRO
• 
  ANTIBIOTICO gtP G BENZATINICA 50.000
  U/KG/IM.(Dosis Unica)

30
RUBEOLA
31
RUBEOLA

• RNA TRANSMISION AEREA -
  ELIMINACION PROLONGADA
• Período de Incubación gtVIREMIA gtPeríodo
  ClínicoASINTOMATICO
• ( P.Preclínico)
  necrosis endotelial
• RIESGO FETAL
• 80 inmunes
• 3T.10-15
• 20 susceptibles 2T.24
• 1T.69Embriopatía(20
  -35) 5-7 grave
• 
  lt11sem.100

32
RUBEOLA CONGENITA

• 1 TRIMESTRE 85 de transmisión TRIADA DE
  GREGG
• Defectos Oculares (Cataratas35)
  Auditivos (Sordera90)
• Malformaciones Cardiovasculares (Persistencia
  del Ductus30)
• Microcefalia - Encefalitis - RCIU -
  Hepatoesplenomegalia
• 2 TRIMESTRE 35 de transmisión
• Hipoacusia Púrpura Trombocitopénica
  Retardo Psicomotor
• OTRAS MANIFESTACIONES
• TRANSITORIAShemólisis-neumonitis-miocarditis
  -ictericia-HEM
• trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoe
  ncefalitis-miositis. PERMANENTEStriada de
  Gregg
• TARDIASDBT I-Addison-keratocono-retardo
  motor e intelectual-déficit de HGH-panencefalitis
  esclerosante-autismo-desarrollo puberal
  precoz-Alt.tiroideas

33
RUBEOLA

• DIAGNOSTICO
• En la GESTANTE...............................gt
  Búsqueda de AC en
• Toda mujer con embarazo confirmado
• Toda mujer en contacto con infectados
• Toda mujer con rash
• En el RN........................................
  .....gtBúsqueda de IgM en
• Todo niño con RCIU
• Todo niño con Síndrome TORCH
• PROFILAXIS
• Vacunación masiva en la infancia y refuerzo en la
  adolescencia
• Vacunación a toda mujer en edad fértil
• Evitar el contacto de la embarazada con niños
  infectados
• Aislamiento de contacto de todo RN con enfermedad
  congénita

34
CITOMEGALIA
35
CITOMEGALOVIRUS

• DNA virus
  VIROPATIA MAS FRECUENTE
• Causa mas frecuente de Infección Perinatal
  (RNCong.2-Adq.4-10)
• RIESGOS DE INFECCION
  PERINATAL
• 40 durante la primoinfección y 0.2-1.8
  durante la reactivación
• INCIDENCIA en la poblaciónGeneral
  (2.2)-Infantil (0.2-2.2)
• CLASIFICACION
• PRIMARIA Sintomática - Asintomática
  (50)
• SECUNDARIA(15-35)
• 
  RECIDIVASintomática - Asintomática (gt50)
• REINFECCION
• CONGENITA(1-3)
• Sintomática
  (10).......90 de secuelas
• 
  Asintomática(90)......10-15 de secuelas
• PERINATAL(4-10)lactancia(50)-secreciones
  vaginales(30)
• Sintomática
  ()Neumonitis - Asintomática ()

36
CITOMEGALOVIRUS

• INFECCION CONGENITA
• PURPURAS-PETEQUIAS 70-80------------------HEM75
  
• ICTERICIA60-------ALTERACIONES DENTALES40
• CALCIFICACIONES PERIVENT.MICROCEFALIA50
• RCIU30-40-----------------------------CONVULSION
  ES25
• LESIONES OCULARESCoriorretinitis---------------
  20.4
• 
  Microftalmía-----------------10-15
• LESIONES SECUELARES EN EL R.N.
• SORDERA....... neurosensorial 58 - bilateral
  37
• ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA37.5
• BAJO COCIENTE INTELECTUAL..CONVULSIONES..CEGUERA
• DEFICIT DE EXPRESION27 - PARALISIS/PARESIAS12
  .5

37
CITOMEGALOVIRUS

• DIAGNOSTICO
• 1.- CLINICO
• 2.- DETECCION VIRAL
• Orina () Saliva Sangre
  Secreciones Vaginales
• Antigenemia ADNemia(PCR) PCR en
  tiempo real
  
• 3.- SEROLOGIA
• Ig M ELISA INDIRECTO
  ()-factor reumatoideo-AG celulares
• ELISA DE CAPTURA() - IgM
  recombinante
• Ig G TEST DE AVIDEZ
  
• Anticuerpos Neutralizantes

38
CITOMEGALOVIRUS

• TRATAMIENTO
• No hay medidas terapéuticas útiles
• Recomendación tratar solo al RN portador
  de una infección grave.
• Ganciclovir8-12 mg-Kg-IV-c/12hs-6 sem.
• Ganciclovirfoscarnet?
• Alta toxicidad gtenzimas hepáticas -
  neutropenia
• 3. Inhibir la lactancia con cabergolina

39
HSV
40
HSV 1-2

• DNA virus - Incidencia3-13 000 RN vivos
  (80 HSV-2)
• 1.-....INFECCION MATERNA 1ó Recurrente
• 2.-....INFECCION INTRAUTERINA (lt10)
• Transmisión Vertical-Vía Ascendente
• 3.-....INFECCION INTRAPARTO
• 4.-....INFECCION NEONATAL133-50/Rt3-5
• 5.-....INFECCION POSNATAL (lt20)

41
HSV 1-2

• COMPLICACIONES EMBRIOFETALES
• Aborto (25)
• RCIU
• Defectos congénitosMicrocefalia-Hidranencefalia
• 
  Calcificaciones-Retardo psicomotor
• Encefalitis-Sepsis
• Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-piel
• Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia
• Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-cerebral

42
HSV 1-2

• DIAGNOSTICO
• Interrogatorio dirigido70 de mujeres con
  serología es asintomática
• Clínica Dolor Eritema -Vesículas(cervix/vag
  ina/cuello) - Disuria.
• ComplicacionesCistitis
  Meningoencefalitis Encefalitis
  Radiculomielopatía con alteraciones
  sensitivas en dermatomas sacros
• 
  

PRIMOINFECCION RECURRENCIA
SEVERIDAD
LESIONES CERVICALES
DURACION DE LESIONES
TRANSMISION VERTICAL 30-50 lt 5
T DE ELIMINACION VIRAL
43
HSV 1-2

• DIAGNOSTICO MATERNO
• 1.-La serología carece de utilidad diagnóstica.
• 2.-Citodiagnósticoes inespecífico.Observación de
  células gigantes multinucleadas en
  lesiones genitales.
• 3.-Identificación del antígeno viral por IFI con
  anticuerpos monoclonales en material obtenido de
  lesiones genitales
• 4.-El cultivo es el gold standard diagnóstico
  
• 5.-La serología para IgM - IgG no es válida por
  falsa ()
  

44
HSV 1-2

• CONDUCTA TERAPEUTICA
• Embarazos con evidencias clínicas de enfermedad
• Controlar el curso natural del embarazo.Conducta
  expectante.
• Inducir la madurez pulmonar en embarazos lt 34
  semanas.
• Tratamiento con aciclovir para disminuir la carga
  materna.
• Cesárea electiva para evitar complicaciones en el
  RN.
• Embarazos con enfermedad grave
• Prescripción de aciclovir incluso en 1 trimestre
• Embarazos con enfermedad recurrente
• Profilaxis con aciclovir a partir de la semana
  36
• Indicar cesárea electiva
• Iniciar estudio específico en el RN
• 
  

45
HSV 1-2

• CONDUCTA TERAPEUTICA.
• Aciclovir
• Madre
• Primoinfección................400 mg c/8 hs x
  7-10 días
• Recurrencia.....................400 mg c/8 hs x
  5 días
• Profilaxis de recurrencia400 mg c/12 hs a partir
  de 36sem
• Recién Nacido
• sin afectación neurológica30
  mg/Kg/día/14-21 días
• con afectación neurológica60
  mg/Kg/día/14-21 días
  

46
LESIONES canal del parto
CUADRO CLINICO
CONDUCTA
SOSPECHA de HSV periparto
Confirmación (biopsia, citodiag., cultivo,...)
Interconsulta Infectología
INTERNACION
membranas
VIGILANCIA
neurohepática
monitoreo THA
Ex. neurológico
íntegras
rotas
aumentadas
alterado
?
Aciclovir
Hepatopatía
Encefalopatía
Cesárea
RN
Aciclovir
Cultivo (-)Observación Cultivo ()Aciclovir
Mortalidad 50