Title: DIABETES MELLITUS
1DIABETES MELLITUS
- Dr Marino Fernández
- Dr Eduardo Bonnin Erales
- MIP Mirelle Kramis Hollands
2Introducción
- La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel
mundial que a creado una crisis para el sector
salud y para la sociedad. - Un tratamiento adecuado de la Diabetes Mellitus y
el control de los factores de riesgo pueden
disminuir significativamente la aparición y
progresión de complicaciones crónicas
AACE Medical guidelines for clinical practice for
the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003, Vol 13
3Homeostasis Normal de la Glucosa
4- Periodo postabsortivo
- 50 ? cerebro, insulino-independiente
- 25 ? hígado y al tejido gastrointestinal,
insulino-independiente - 25 ? músculo y tejido adiposo, insulino
dependientes.
DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
5- El uso de glucosa basal ? 2.0/kg/min, es
equilibrado con la producción endógena de
glucosa. - 85 viene del hígado
- 15 riñón
- También contribuyen glucogenólisis y la
gluconeogénesis.
DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
6DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
7- INSULINA
- Es sintetizada en las células ß del páncreas
- Es codificada en el cromosoma 11
- Su estimulo tanto para su síntesis como secreción
es gracias a la glucosa - Su marcador para la secreción es el péptido C
(urinario) ya que el 60 de la insulina se va al
hígado
Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology,
updated edition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081.
8Quinteros Juan Ignacio, Insulinas Hoy y Mañana
UCC oct 2001
9(No Transcript)
10- Otros secretagogos de la insulina son
- Arginina y leucina
- Cetoácidos alfa cetoisocaproato
- Cetohexosas fructosa
Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology,
updated edition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081.
11(No Transcript)
12- GLUCAGON
- La mitad de la producción de la glucosa hepática
depende de niveles basales normales de glucagon. - Después de una comida la hiperinsulinemia inhibe
la concentración de glucagon y mantienen la
glucosa postprandial en niveles normales.
DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
13DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
14- La insulina plasmática responde a la ingesta oral
de glucosa el doble que a la glucosa intravenosa - Esto se relaciona con GLP-1 (péptido relacionado
al glucagon tipo I) y GIP (polipéptido
insulinotrópico dependiente de glucosa) de las
células del intestino INCRETINAS - Tienden a aumentar la secreción de insulina
postprandial.
DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
15Definición, Epidemiología y Clasificación
16Definición
- Según la OMS es un desorden metabólico de
múltiples etiologías caracterizado por
hiperglucemia crónica, con alteraciones en el
metabolismo de carbohidratos, lípidos y
proteínas, resultado de un defecto en la
secreción de la insulina, en su acción o ambas.
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al,
Definition, diagnosis and classification of
Diabetes Mellitus and its complications, WHO
1999,
17Epidemiología
- EUA
- 20.8 millones tiene DM
- 14.6 millones han sido diagnosticados
- 6.2 millones siguen sin ser diagnosticados
- 31 millones tienen prediabetes mellitus
- Para individuos nacidos en el 2000, el riesgo de
desarrollar diabetes mellitus es 33 en hombres y
39 en mujeres
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the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003, Vol 13
18(No Transcript)
19Mortalidad General
Diabetes mellitus
Enfermedades isquémicas Del corazón
70
60
Cáncer
EVCs
50
40
Cirrosis y otras enfermedades hepáticas
Tasa de Mortalidd (x 100 mil Habitantes)
30
EPOC
20
Afecciones perinatales
10
IRAs bajas
0
HAS
2000
2001
2002
2003
2004
2005
Nefritis y nefrosis
Año
Desnutrición
http//www.salud.gob.mx/apps/htdocs/estadisticas/m
ortalidad/tabs/m_005.xls
20Prevalencia en México
21- Adultos entre 65-74 años tienen la mayor
prevalencia de desarrollar DM tipo 2, 12 veces
mas que en menores de 45 años. - El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi
el doble que en pacientes sanos de la misma edad. - En pacientes diagnosticados antes de los 40 años
la disminución en la expectativa de vida es 12
años para hombres y 19 años para las mujeres.
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the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003, Vol 13
22Diabetes Atlas, International DiabetesFederation,
Second Edition, 2003
23Diabetes Atlas, International DiabetesFederation,
Second Edition, 2003
24(No Transcript)
25Diabetes Atlas, International DiabetesFederation,
Second Edition, 2003
26Diabetes Atlas, International DiabetesFederation,
Second Edition, 2003
27- La intolerancia a la glucosa también es un
problema de salud pública importante. - Por su asociación con incidencia de la diabetes y
con riesgo de desarrollo de enfermedad
cardiovascular. - Es una etapa de transición hacia la diabetes.
- Se espera que 70 de los individuos desarrollen
la enfermedad
Diabetes Atlas, International DiabetesFederation,
Second Edition, 2003
28(No Transcript)
29DIABETES MELLITUS TIPO I
30Diabetes Mellitus Tipo 1
- Es una condición en donde la destrucción de las
células ß pancreáticas nos llevan a una
deficiencia absoluta de insulina. - 2 tipos
- 1A autoinmune
- 1B no se conoce la causa, y ocurre en individuos
de Asia o África, y hay diferentes grados de
deficiencia de insulina con episodios esporádicos
de cetoacidosis.
Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006
367847-58
31- Ocurre a cualquier edad pero principalmente en
niños y en adolescentes. - Aumenta el riesgo si hay familiares con diabetes,
6 si el papa está afectado y 3 si la mama esta
afectada. - El riesgo entre familiares se relaciona con los
haplotipos del HLA, si un haplotipo se comparte
el riesgo es de 6, si dos haplotipos se
comparten entonces el riesgo es de 12-25
Gardner D, Shoback D, GREENSPANS BASIC
CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed
McGrawHill, pag 673-674
32Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006
367847-58
33- Se requiere la exposición a ciertos factores
ambientales como - Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola congénita)
- Toxinas (nitrosaminas)
- Alimentos (leche, cereales o el gluten)
Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006
367847-58
34AACE Medical guidelines for clinical practice for
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Practice, May/June 2003, Vol 13
35- La larga etapa prodrómica que precede el inicio
de DM I, nos hace pensar en una potencial
predicción de la enfermedad y en métodos para su
prevención. - Gracias a la detección de autoanticuerpos en
familiares de pacientes con DM I ? 90 - También sirven como predictores en poblaciones.
- Sin embargo no existen formas para prevenir la DM
I aunque se conozcan estos anticuerpos.
Devendra D, Liu E, Esenbarth G. S. Type 1
diabetes recent developments BMJ 2004 328
750-754
36- QUE ES LO QUE SUCEDE EN DM I
- La insulina circulante esta ausente, el glucagon
en plasma esta elevado, y las células ß del
páncreas no responden a los estímulos
insulogénicos. - Los tres tejidos blanco para la acción de la
insulina fallan en la absorción de nutrientes
pero continúan liberando glucosa, amino ácidos, y
ácidos grasos hacia la circulación.
Gardner D, Shoback D, GREENSPANS BASIC
CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed
McGrawHill, pag 673-674
37(No Transcript)
38Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006
367847-58
39Etapa de luna de miel
- Toma lugar después del diagnóstico clínico y el
inicio de la terapia con insulina. - Disminución en los requerimientos de insulina
- Su significancia clínica es la intervención
farmacológica durante este periodo para disminuir
o detener la destrucción de las células ß
Abdul-Rasoul M, Habib et al, The honeymoon phase
in children with type 1 dibaetes mellitus
frequiency, duration, and influential factors, PD
7(2) 101-107, 2007
40Manejo del paciente con DM 1
- Insulina
- La monitorización individual de los niveles de
glucosa - Nutrición
- Evitar la hipoglucemia y la cetoacidosis
- El tratamiento de enfermedades asociadas
disfunción tiroidea, enfermedad celiaca. - Actividad física
- Detección y tratamiento de las complicaciones de
diabetes. - Atención psicológico
Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006
367847-58
41DIABETES MELLITUS TIPO II
42Diabetes Mellitus Tipo 2
- 90-95 de los casos de DM
- Causado por una combinación de desordenes
metabólicos complejos que resultan de defectos
coexistentes en múltiples órganos. - Declinación progresiva en la secreción
pancreática de insulina y producción hepática
libre de glucosa.
AACE Medical guidelines for clinical practice for
the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003, Vol 13
43- Herencia
- El estilo de vida y la sobrealimentación son los
factores patogénicos principales. - Historia familiar ? incrementa 2.4 el riesgo,
15-25 de familiares de primer grado desarrollan
intolerancia a la glucosa o diabetes. - El riesgo según a la edad de 80 años es de 38 si
se tiene un familiar con DM II - Si los dos papas estas afectados el riesgo es de
60 a los 60 años.
Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W Type
2 diabetes principles of pathogenesis and
therapy Lancet 2005 365 1333-46
44Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W Type
2 diabetes principles of pathogenesis and
therapy Lancet 2005 365 1333-46
45DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
46Obesidad en DM II
- 1.7 billones de personas tienen obesidad en el
mundo. - Es un factor de riesgo muy importante DM II
- El riesgo de desarrollar diabetes aumenta
progresivamente con un IMC gt 23 - Sus consecuencias metabólicas se deben
principalmente a los depósitos de grasa en
lugares como el hígado, músculo esquelético y
epiplón
Shama A M MD, the obese patient with Diabetes
Mellitus From Research Targets to Treatment
Options, AJM 2006, Vol 119 17S-23S
47Shama A M MD, the obese patient with Diabetes
Mellitus From Research Targets to Treatment
Options, AJM 2006, Vol 119 17S-23S
48Síndrome metabólico
Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet
2005 365 1415-28
49 - El síndrome metabólico se asocia con un
incremento en el riesgo de diabetes y en la
enfermedad cardiovascular. - La hipótesis mas aceptada para describir la
patofisiología es la resistencia a la insulina.
Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet
2005 365 1415-28
50Recasens M et al, Obesidad e Inflamación, Rev
Med Univ Navarra 2004, 48 49-54
51- Pro-inflamatorias ? IL-6, IL-18 y TNF alfa, así
como PCR ? aumento de masa grasa peso, IMC y
factores de riesgo cardiovascular. - Antiinflamatoria ? adiponectina ? prevención de
la resistencia a la insulina y arteriosclerosis ?
disminuida en DM 2, obesidad y enfermedad
cardiovascular.
Recasens M et al, Obesidad e Inflamación, Rev
Med Univ Navarra 2004, 48 49-54
52DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88 787-835
53Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet
2005 365 1415-28
54Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet
2005 365 1415-28
55Falk K, Shulman G, Etiology of Insulin
Resistance, AJM 2006 11610S-16S
56Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet
2005 365 1415-28
57(No Transcript)
58Síntomas y signos
- Poliuria
- Polidipsia
- Visión Borrosa
- Pérdida de peso
- Infecciones recurrentes
- Formas severas ? cetoacidosis y estado
hiperosmolar pueden llevar a estupor y coma.
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al,
Definition, diagnosis and classification of
Diabetes Mellitus and its complications, WHO
1999,
59- En niños los síntomas son mas severos
- Niveles muy altos de glucosa en sangre
- Glucosuria
- Cetonuria
P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al,
Definition, diagnosis and classification of
Diabetes Mellitus and its complications, WHO
1999,
60Evaluación inicial
61Rodriguez R, Mejía J B, Diabetes mellitus tipo
2 PMJ SSA y INSP, 2006
62Criterios para diagnóstico
ADA, Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus, Diabetes Care supplement 1 2008, Vol
31 S55-S60
63(No Transcript)
64(No Transcript)
65- No hay un umbral glicémico para la reducción de
complicaciones. - En cuanto mejor es el control más bajo es el
riesgo. - Es muy importante mantener la glicemia durante
infecciones, isquemia cerebral, periodos
perioperativos
AACE Medical guidelines for clinical practice for
the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003, Vol 13
66Bibliografía
- AACE Medical guidelines for clinical practice for
the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003, Vol 13 - P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al,
Definition, diagnosis and classification of
Diabetes Mellitus and its complications, WHO
1999, - Diabetes Atlas, International DiabetesFederation,
Second Edition, 2003 - DeFronzo Ralph A, Pathogenesis of type 2
diabetes mellitus, Med Clin N Am 2004 88
787-835 - Boron W F, Boulpaep E. L., Medical Pdhysiology,
updated edition, Elsevier, 2005, pag 1067-1081. - Daneman Denis, Type 1 diabetes, Lancet 2006
367847-58 - Gardner D, Shoback D, GREENSPANS BASIC
CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed
McGrawHill, pag 673-674 - Abdul-Rasoul M, Habib et al, The honeymoon phase
in children with type 1 dibaetes mellitus
frequiency, duration, and influential factors, PD
7(2) 101-107, 2007 - Shama A M MD, the obese patient with Diabetes
Mellitus From Research Targets to Treatment
Options, AJM 2006, Vol 119 17S-23S - Eckel R H et al The metabolic syndrome Lancet
2005 365 1415-28 - P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al,
Definition, diagnosis and classification of
Diabetes Mellitus and its complications, WHO
1999, - Rodriguez R, Mejía J B, Diabetes mellitus tipo
2 PMJ SSA y INSP, 2006 - Devendra D, Liu E, Esenbarth G. S. Type 1
diabetes recent developments BMJ 2004 328
750-754 - Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W Type
2 diabetes principles of pathogenesis and
therapy Lancet 2005 365 1333-46