L

1
Linsuffisance cardiaque.

• Dr Déforêt

2
Linsuffisance cardiaque.

• Linsuffisance cardiaque se définit comme
  lincapacité dassumer un débit sanguin
  nécessaire aux besoins métaboliques et
  fonctionnels des différents organes au repos
  et/ou à leffort.

3
Selon la cavité intéressée,on peut distinguer.

• Linsuffisance cardiaque gauche.
• Linsuffisance cardiaque droite.
• Linsuffisance cardiaque globale.

4
Selon le temps du cycle altéré

• Altération de la contraction IC Systolique
• Altération de la relaxation IC diastolique ou à
  fonction systolique conservée

5
Selon le débit cardiaque

• Insuffisance cardiaque à débit abaissé.
• Insuffisance cardiaque à débit élevé.

6
Etiologies principales

• ICs gauche
• Hypertensive
• Ischémique
• Cardiopathie valvulaire
• ICs droite
• CPC
• Cardiopathie valvulaire RM
• ICs globale
• IC gauche
• Rythmiques
• Evolutions de toutes les cardiopathies.

• Cardiomyopathies dilatées ou hypertrophiques
• Maladie génétiques
• Diabète
• Hyper ou hypo thyroidie
• Hemochromatose
• Maladie systémique
• ICs à débit élevé.
• FAV, Anémie, myélome, Hyperthyroidie, Béribéri.
• IC diastolique ou à fonction systolique
  conservée.
• Suget agé, HTA, diabète..

7
Les facteurs favorisants

• Non observance du traitement
• Écart de régime
• Effort physique
• Arythmie
• Poussée dHTA
• Angor, IDM
• Médicaments iatrogènes
• Infections
• Embolie pulmonaire

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Diagnostic dinsuffisance cardiaque gauche.

• Signes fonctionnels.
• Signes cliniques.
• Signes radiologiques.
• Signes éléctrocardiographiques.
• Examens cardiologiques spécialisés.

9
Signes fonctionnels.

• Signes respiratoires, traduisant laugmentation
  de pression dans la circulation pulmonaire.
• La dyspnée est le symptôme majeur et plusieurs
  degrés sont décrits
• dyspnée deffort,la plus précoce.
• Dyspnée de décubitus ou orthopnée
• Sensible aux diurétiques

10
La classification de la NYHA (New York Heart
Association)

• Stade 1 il n'y a pas de limitation de
  l'activité physique.
• Stade 2 la dyspnée apparaît pour les efforts les
  plus importants de la vie quotidienne. La
  limitation de l'activité physique demeure très
  modeste.
• Stade 3 L'activité physique est réduite de
  façon importante. La gêne survient même pour des
  efforts minimes de la vie courante. Il n'y a pas
  de symptôme au repos.
• Stade 4 la dyspnée existe même au repos et
  s'aggrave au moindre effort

11
Autres signes cliniques

• La toux.
• Grésillement laryngé.
• Le tableau le plus dramatique est lœdème aigu
  du poumon.
• Fatigabilité musculaire.
• Cachexie.

12
Lœdème aigu du poumon.

• Tableau dramatique
• suffocation intense,
• polypnée superficielle,
• toux incessante ramenant une expectoration
  mousseuse, abondante, typiquement rose saumonée.
• Urgence thérapeutique.
• Il est dû à laccumulation de liquide dorigine
  plasmatique dans les alvéoles pulmonaires, œdème
  alvéolaire .

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Signes cliniques (1).

• Signes congestifs damont
• Gauches
• râles crépitants,
• épanchements pleuraux
• Droits
• hépatomégalie sensible
• Turgescence des jugulaire (spontanée ou reflux
  hépato-jugulaire)
• Œdèmes
• déclives, blancs indolores prenant le godet,
  ascite, prise de poids.

14
Signes cliniques (2)

• Signes daval
• Fatigue pâleur baisse de la PA
• Signes cardiaques
• Tachycardie
• Bruit de galop
• Fuite mitrale etou tricuspidienne.

15
Signes éléctrocardiographiques.

• Il ne permet pas daffirmer ou dinfirmer le
  diagnostic.
• Exceptionnellement normal.
• Permet denvisager une étiologie.
• Objective une hyperexcitabilité.

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Signes radiologiques.

• Cardiomégalie mais quelques fois taille du cœur
  normale.
• Le poumon cardiaque.
• Œdème interstitiel lignes de kerley.
• Œdème alvéolaire opacités cotonneuses à
  contours flous.
• Épanchement pleuraux .

17
Examens cardiologiques spécifiques

• Léchocardiographie doppler.
• Elle renseigne
• sur la fonction ventriculaire gauche,
• dilatation et/ou hypertrophie des parois
• existence de zones akinétiques et
  hypokinétiques,
• et sur la qualité contractile du VG,
• fraction déjection ventriculaire gauche.
• Sur la cardiopathie causale.
• Pour les insuffisances cardiaques diastolique la
  fraction déjection ventriculaire est normale,
  lécho permet de mesurer les paramètres de
  dysfonction diastolique
• La scintigraphie cavitaire ou fraction déjection
  isotopique.

18
Physiopathologie.

• Mécanismes dadaptation cardiaque.
• La stimulation noradrénergique accélère la
  fréquence cardiaque.
• Lhypertrophie ventriculaire gauche augmente le
  travail du cœur.
• La dilatation cardiaque Augmente la force
  contractile.
• Mécanismes périphériques. Accroissement des
  pressions veineuses damont.
• Vasoconstriction périphérique artériolaire. Au
  détriment de la perfusion rénale et cutanée.
  Intervention des facteurs neuro-hormonaux
  système noradrénergique, système rénine
  angiotensine aldostérone, système arginine
  vasopressine.

19
BIOLOGIE

• NFS
• Ionogramme sanguin
• Creatinemie clairance
• BNP
• Troponine

20
VO2 max

• VO2 MAX.épreuve deffort avec mesure des gaz
  respiratoires.
•  
• Consommation maximale dOxygène à leffort VO2
  max.
• VO2 max. Qc. DAV O2
• DAV O2 différence artério-veineuse en O2.
• Donc le pic de consommation doxygène au maximum
  de leffort est le reflet du débit cardiaque.
• Lépreuve deffort cardio-respiratoire 
•         évalue la capacité fonctionnelle du
  patient.
•         Recherche les causes associées à la
  dyspnée.
•         Evalue la fatigabilité à leffort.
•         Evolution sous traitement.
• Pic de Vo2 lt 14 ml/mn/kg. ou lt 45 des valeurs
  théoriques indication de transplantation
  cardiaque.
• Sous traitement beta-bloquant le seuil est
  abaissé lt 10 ml/mn/kg. ou 35 des valeurs
  théoriques.

21
Évolution.

• Si le traitement est bien conduit les règles
  hygièno-diététiques respectées, elle peut rester
  stable pendant de nombreuses années.
• Ou alors détérioration progressive marquées par
  des épisodes de décompensation cardiaques aiguës
  favorisés par des facteurs tels que la fièvre,
  lhyperthyroïdie,troubles du rythme,épisodes
  ischémiques,embolie pulmonaire, anémie
• après un temps variable, linsuffisance cardiaque
  gauche,saccompagne de manifestations droites, et
  réalise linsuffisance cardiaque globale.

22
Objectifs du traitement de linsuffisance
cardiaque.

• Idéalement dans l'insuffisance cardiaque la
  thérapeutique doit
• apporter une amélioration fonctionnelle du
  patient, amélioration du
• confort de vie et si possible une réduction de la
  mortalité.
• en supprimant l'étiologie de l'insuffisance
  cardiaque.
• en restaurant la fonction ventriculaire gauche.
• en limitant ou interrompant la progression de
  l'altération ventriculaire gauche.
• restaurer un débit cardiaque normal.
• en diminuant la rétention hydrosodée.
• Cette amélioration passe par inhibition des
  systèmes de compensations neuro-hormonaux.

23
Traitement.

• Mesures hygièno-diététiques
• Diurétiques.
• Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC).
• Les antagonistes des récepteurs à l'angiotensine
  2
• Les dérivés nitrés
• Les digitaliques
• Le traitement anticoagulant
• Le traitement anti-arythmique
• Thérapeutiques électrolytiques substitutives

24
Mesures hygièno-diététiques.

• réduction de lapport sodée,
• contrôle des facteurs de risques obésité, HTA
• Entraînement physique part importante dans le
  traitement de linsuffisance cardiaque chronique.

25
Diurétiques.

• Ils sont indiqués en présence de manifestations
  congestives d'insuffisance cardiaque (oedème
  pulmonaire ou des membres inf.).
• Trois classes
• diurétiques de lanse burinex lasilix
• .Les thiazidiques.
• Les diurétiques épargneurs de potassium.

26
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC).

• Ils ont un effet vasodilatateur par inhibition du
  système rénine angiotensine en inhibant la
  transformation de l'angiotensine 1 en
  angiotensine 2 ,
• une inhibition de la sécrétion d'aldostérone
  responsable de la rétention hydrosodée.
• une limitation du remodelage ventriculaire gauche
  en post infarctus (limitation de la dilatation
  VG)

27
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC).

• Cette classe thérapeutique est actuellement
  recommandée à tous les stades de l'insuffisance
  cardiaque et quelques soit son étiologie.
• En effet les IEC sont efficaces chez des patients
  asymptomatiques mais avec dysfonction
  ventriculaire gauche en particulier en post
  infarctus
• Ils sont aussi efficaces chez des patients
  insuffisants cardiaques symptomatiques au stade 2
  à 4 de l'insuffisance cardiaque.
• Dans cette indication les IEC ont montré une
  réduction de mortalité et une amélioration des
  symptômes avec réduction du nombre de ré
  hospitalisations.

28
Les antagonistes des récepteurs à l'angiotensine
2 (ARA2 ou AA2)

• Leur indication dans l'insuffisance cardiaque se
  résume aux patients ne tolérant pas les IEC .

29
Les dérivés nitrés

• Ils sont utilisés dans l'insuffisance cardiaques
  pour leur effet vasodilatateur veineux. Cet effet
  s'épuise assez rapidement en quelques jours.

30
Les bêta-bloquants

• Ils s'agit d'une classe thérapeutique longtemps
  contre-indiquée dans l'insuffisance cardiaque.
• Plusieurs études récentes ont montré l'effet
  bénéfique de certaines molécules en terme de
  mortalité et récidives d'insuffisance cardiaque.
• Le traitement bêta bloquant est associé au
  traitement maximal de l'insuffisance cardiaque
  soit IEC, diurétique, et plus ou moins
  digitalique.

31
Les bêta-bloquants

• Leur modalité d'action s'explique par
  l'inhibition du système sympathique stimulé dans
  l'IC.
• réduction de la vasoconstriction périphérique,
• ralentissement de la fréquence cardiaque
• et donc diminution de la consommation en O2 du
  myocarde.

32
Les bêta-bloquants

• Trois molécules ont prouvé leur efficacité dans
  l'insuffisance cardiaque de stade 2 à 4
• le carvédilol,
• kredex qui a un effet bêta et alpha bloquant
• le bisoprolol, cardensiel bêta-bloquant
  cardiosélectif
• le métoprolol.
• L'initiation du traitement est assez stricte, la
  dose initiale doit être faible et augmentée de
  façon lente et progressive jusqu'à obtenir la
  dose efficace.

33
Les Digitaliques.

• La digoxine reste indiquée chez le patient
  insuffisant cardiaque en arythmie par
  fibrillation auriculaire afin de réduire la
  fréquence cardiaque.
• Ces médicaments ont un triple effet sur le cœur
• ils renforcent l'état contractile du ventricule
  gauche,
• réduisent la fréquence sinusale, mais surtout
  freinent la conduction sur le nœud
  auriculo-ventriculaire ce qui permet de ralentir
  la fréquence ventriculaire en présence d'une
  fibrillation auriculaire,
• augmentent l'excitabilité ventriculaire.

34
Les Digitaliques.

• La zone thérapeutique est très proche de la zone
  toxique, ces médicaments doivent être prescrits
  avec précaution.
• La DIGOXINE devra donc être prescrite avec
  précaution chez les sujets aux fonctions rénales
  défaillantes, les possibilités d'intoxication
  survenant pour des posologies journalières même
  faibles. Chez ces sujets, il est préférable de
  renoncer à l'utilisation de ce produit.

35
Les amines sympathomimétiques.

• Tous ces médicaments sont des puissants
  stimulants de l'inotropisme cardiaque.
• Ils ne sont administrables que par voie
  intraveineuse sous très stricte surveillance.
• Ladrénaline, lisoprenaline, dopamine
  dobutamine.
• Dopamine et Dobutamine s'utilisent dans les
  insuffisances cardiaques particulièrement sévères
  en poussée évolutive.

36
Le traitement anticoagulant

• Il peut s'imposer en raison de l'étiologie,
  valvulopathie mitrale en fibrillation
  auriculaire, anévrisme ventriculaire gauche,.....
  
• Sa justification est
• la prévention des migrations emboliques
  systémiques lorsque la cardiopathie est
  susceptible d'avoir un haut potentiel
  thrombo-emboligène,
• prévention de la thrombose veineuse profonde chez
  les sujets dont l'insuffisance cardiaque est
  avancée et nécessite un décubitus strict à
  fortiori s'il existe des anomalies veineuses des
  membres inférieurs.

37
Le traitement anti-arythmique
38
Thérapeutiques électrolytiques substitutives

• La plupart des diurétiques entraînent
  hypokaliémie et hypochlorémie,l'utilisation
  d'associations médicamenteuses comportant un
  salidiurétique et un épargneur de potassium ne
  met pas toujours à l'abri de l'hypokaliémie,'hypok
  aliémie est le désordre électrolytique le plus
  important à corriger,l'hypomagnésémie a le même
  effet et doit être également corrigée lorsqu'elle
  existe.

39
Conduite traitement

• Mesures hygièno-diététiques
• régime désodé
• Évacuation des épanchements pleuraux
• et oxygénothérapie en cas d'hypoxie profonde.
• Instauration d'un traitement anti-coagulant
  d'urgence
• Le traitement diurétique s'impose de toute façon.
• On s'adresse plus généralement aux diurétiques de
  l'anse type LASILIX, BURINEX.La posologie
  initiale est de 40 à 80 mg dans les premiers
  jours du traitement (LASILIX), 1 à 2 mg si on
  utilise BURINEX.

40
Conduite du traitement

• Si le patient est en arythmie, les digitaliques
  doivent être introduits simultanément sauf
  lorsqu'il existe une hypokaliémie ou une hypoxie
  profondes
• Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion sont
  indispensables
• Les Bêta-bloquants Le traitement bloquant sera
  introduit à distance de l'épisode de
  décompensation cardiaque, au minimum trois
  semaines après.

41
Conduite du traitement

• Il a été démontré que c'est l'association
  diurétique, inhibiteur de l'enzyme de conversion
  et bêta bloquant et /ou digoxine qui, au long
  cours, assure la meilleure efficacité en matière
  de signes fonctionnels et réduction de mortalité.
  

42
Poursuite du traitement

• Elle doit être définitive si la cardiopathie
  n'est pas curable de façon radicale.
• Les critères d'efficacité sont la disparition des
  oedèmes et de la dyspnée,
• le ralentissement du pouls au voisinage de 70,
• contrôles biologiques obligatoires portant sur la
  fonction rénale, les électrolytes et les
  digitaliques sanguins.

43
Poursuite du traitement

• Dès qu'un état stable est obtenu, les contrôles
  doivent être espacés,la posologie des diurétiques
  doit être la plus faible possible , on choisira
  un diurétique de l'anse, si le patient est à un
  stade avancé de son insuffisance cardiaque on
  associera de l'aldactone (attention surveillance
  créatininémie et kaliémie si association avec un
  IEC)
• Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
  doivent être maintenus de façon définitive et à
  dose maximale efficace.

44
Insuffisance ventriculaire gauche aiguë.

• C'est dans ces circonstances qu'en plus du
  traitement diurétique par voie veineuse, des
  amines peuvent être utilisés par voie veineuse
  de manière à passer le cap aigu ensuite de quoi,
  le traitement conventionnel digitalique/diurétique
  et inhibiteur de l'enzyme de conversion est
  introduit.

45
Actuellement d'autres traitements de
l'insuffisance cardiaque sont en cours
d'évaluation comme

• la stimulation triple chambre (pace maker
  stimulant les deux ventricules et l'oreillette
  droite).
• ultrafiltration.
• D'autres traitements médicamenteux comme les
  anti-endothèline, les inhibiteurs des
  vasopeptidases.

46
Le traitement de la dysfonction diastolique

• Il nest par encore codifié.
• car le diagnostic formel est difficile, elle
  intéresse une population plus âgée souvent exclus
  des études
• Les diurétiques sont là aussi indiqués en cas de
  signes congestifs,les IEC peuvent être utilisés.

47
Linsuffisance cardiaque droite.
48
Létiologie.

• Linsuffisance cardiaque gauche quelle quen
  soit la cause.
• Les affections pulmonaires chroniques (cœur
  pulmonaire chronique).
• Lembolie pulmonaire réalisant un cour
  pulmonaire aigu.
• Valvulopathies du cœur droit.
• Péricardite constrictive(adiastolie).

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Diagnostic.

• Signes cliniques.
• Signes fonctionnels
• hépatalgie deffort.la dyspnée.
• Signes physiques.
• Tachycardie.
• signe de Harzer perception palpatoire des
  battements du cœur droit au creux épigastrique.
• Hépatomégalie
• OMI blancs mous indolores prenant le godet.
• Ascite.
• Cyanose(cardiopathie sévère).

50
Examens complémentaires.

• Signes radiologiques.
• Hypertrophie des cavités droites quelquefois.
• Signes éléctrocardiographiques
• bloc de branche droit, hypertrophie ventriculaire
  droite.
• Échocardiographie.
• Permet de mesure le degré de dilatation des
  cavités droites
• de mesurer le pression pulmonaire systolique.
  Retrouver des éléments étiologiques.

51
Évolution.

• Il faut opposer le cœur pulmonaire aigu de
  lembolie pulmonaire, qui peut évoluer
  favorablement après traitement, au cœur
  pulmonaire chronique.
• Le pronostic de linsuffisance cardiaque est
  fonction de son étiologie, à la longue elle peut
  devenir réfractaire au traitement, et réalise un
  tableau de cirrhose cardiaque avec syndrome
  œdémato-ascitique majeur et cachexie.

52
Traitement.

• Traitement de la cause.
• Diurétiques.
• IEC.
• Oxygénothérapie.
• Le traitement anticoagulant à des indications
  larges.

53
Linsuffisance cardiaque globale.

• Association des deux.