A napk

1
A napközbeni(krónikus) aluszékonyság
szindróma(Excessive Daytime SleepinessEDS)által
ános klinikai jellemzoi, patofiziológiája

• Dr. Köves Péter
• MHKHK

2
Az EDS jelentosége Kevésbé van elotérben mint
az inszomnia , felismerése és ellátása nélkül
lehetséges következményei viszont
súlyosak -Súlyos közlekedési balesetek
16-a, -Háztartási baleseteknek 25-a
, -Mentális és affektív deficit tünetek
-Egyes formái (OSAS)fatális kardiovasz- kuláris
következmények mellett ,progresszív mentális
deficittel fenyegetnek. -Diagnosztikai
kihívást jelent (mindig több oki tényezo
jelenlétével kell számolni!
3
EDS és közlekedési balesetek

42
34
13
11

4
Az EDS jelentosége alváslaboratóriumban vizsgált
betegeinkben(2003).
n8116 (EDS ESSgt10)
5
Az EDS prevalenciája (random, postai
kérdoív Epxorth gt10, MSLT lt8) év
korcsop n no/ ffi Észak
Amerika Ohayon 1997 gt15 8792 4.4/6.6 Bixler
1997 gt18 7206 0/4.2 Karacan 1976 gt18 1645 4.2/
5.8 Hays 1996 gt65 6962 25.2/23.7 Bixler
1997 gt65 1096 19/28 Enright 1996 gt65 3201 17/
15 Európa Gislason 1987 30-69 3201 0
/16.7 Liljenberg 1988 30-65 3557 5.2/5.5 Hublin
1996 33-60 11456 6.7/11 Janson
1995 20-45 2202 11/21 Asplund
1996 gt65 1143 12/23
6
Az EDS fogalma Álmosság , fáradtság, állandó
alváskésztetés érzés napközben. Napközbeni ébren
maradás képtelenség annak ellenére, hogy az
éjszakai alvás makromutatói nem utalnak
inszomniára. A betegek gyakran, vagy
folyamatosan álmosak,gyakran szunyókálnak, vagy
hirtelen elalszanak Az alváskésztetés olyan
napszakokban és élethelyzetekben is jelentkezik,
amikor az illetonek nem volna szabad aludnia,
vagy nem akar aludni. Az EDS súlyosan rontja a
figyelmet, a koncentráló képességet, a memóriát,
a szellemi-fizikai teljesítményt és a szokványos
életvitelt. Az EDS-ben szenvedok másodlagosan
frusztráltak,mert környezetük nem érti meg
állapotukat, lustának ,butának, képzésre
alkalmatlannak tartja oket. Családi és munkahelyi
kapcsolataik károsodnak, izolálódnak. Nem
mutatható ki a képet okozó neurológiai,pszichiátri
ai, metabolikus, belgyógyászati betegség.
(Dement 1999)
7
Az EDS megnyilvánulásai összetettek
Közvetlen Fokozott(állandó)alváskésztetés Alvásr
oham Gyakori napközbeni szunyókálás Amnesztikus
epizódok automatikus cselekvésekkel Memória és
koncentráló képesség romlása Látászavar
Közvetett Közlekedési és munkahelyi
balestek Munkahelyi /iskolai teljesítmény
romlik Családi és társadalmi kapcsolatok
romlanak Depresszio, ingerlékenység Életminoség
romlik
8
Az EDS fokozatai ( Chicago kritériumok, APSS
2002) (Aktív/passzív szellemi aktivitás,
szociális kapcsolatok tükrében) Enyhe Akaratlan
alváskésztetés és/vagy akaratlan elalvás
epizódok, me-lyek csak passzív figyelmet igénylo
tevékenység közben alakulnak ki, érzékelhetok és
akaratlagosan ellensúlyozhatók.Alig befolyá-solja
szociális kapcsolatokat és az egzisztenciális
létet. Közepes Akarattól független
alváskésztetés és/vagy akaratlan elalvási
epizódok,melyek már kifejezettebb és folyamatos
figyelem aktivi-tást igénylo tevékenység közben
alakulnak ki ,akaratlagosan ido-ben és/vagy
intenzitásban csak korlátozottan
ellensúlyozhatók. Befolyásolja a szociális
kapcsolatokat és az egzisztenciális létet.
Balesetveszély . Súlyos Akaratlan alváskésztetés
és elalvási epizódok, melyek folyamatos
figyelmet, tudatos kontrollt igénylo tevékenység
közben lépnek fel, szándékoltan alig,vagy
egyáltalában nem korlátozhatók.Szociális és
egzisztenciális lét súlyosan gátolt,permanens
balesetveszély.
9
MSLT Az EDS kvantitatív mérése (SOL) PSG - vel

(Carskadon, Dement 1970,Hartsche 1978)
Technikai minimum a. 2 EEG (C3-A2, C4-A1
),EOG(ROC,LOC,), EMG (m. mentalis),video b.NAF,lé
gzési effort,EKG O2-A1 SOC,IOC Öltözet, étkezés
Utcai ruha, esetleg szabadidoruha ,a
vizsgálat napján könnyu étrend Elokészítés
rendje Elozetesen 2 hétig alvásnapló
vezetése.Antidepresszánsok két héttel korábban
felfüggesztendok.A vizsgálat napján alkohol,
koffein, altató és szedatívum tila-lom.A
vizsgálat elott 30 perces nikotin,15 perces
fizikai aktivitás tilalom, a vizsgált személy
az utolsó 5 percet már a megfelelo vizsgálati
pozícióban tölti (MSLT ágyban fekve sötétben,
MWT kényelmes karosszékben ülve,lt500 lux) A
vizsgálat rendje Tesztsorozat kezdete éjszakai
PSG után 1,5-3 órával. 2 óránként 20 percig
tar-tó tesztek naponta 4-5 alkalommal. A tesztek
alváslaboratóriumi feltételek mellett
kezdodnek. Vizsgálat kezdetét jelzo instrukció
MSLT(lámpaoltás)Csukja be a szemét, engedje el
magát, próbáljon elaludni! MWT Üljön
kényelmesen, és maradjon ébren ! MSLT/MWT
különbség Alvásnyomás (HSD) akaratlagos
legyozésének képessége
10
Latency to Persistent Sleep
Alváslatencia ( SOL Sleep Onset Latency)
Lámpaoltástól 30 sec folyamatos NREM2-ig /
eltelt ido percben)
É REM 1 2 3 4
11

Multiple Sleep Latency Test
SOL t mér Érzékeli 1. Életkor- és életmódfüggo
különbségeket . 2. Az alváskésztetés diur-nalis
ingadozását (szemicirkadián ritmus). 3. A kóros
mértéku aluszé-konyságot (lt8,lt5
perc). -OSAS/UARS -Narcolepsia, -Cirkadián
AÉ zavarok
12

MSLT/MWT/Epworth megbízhatósága (rd , n9420
EDS beteg utólagos elemzése )( Johns 2000)
szenzitivitás () specificitás ()
szórás (fn) (fp) ESS 65
70 nagy MWT 70 80
nagy MSLT 80 90 kicsi
értelmezési problémák nem kontrollálható
faktorok deLavie( 1998) Egészségesekben
kísérletes alvásmegvonás után részletes
éberségprofil írható le vele !
13
Az EDS meghatározása a szociális kontaktuskészség
és objektív mérések tükrében (MSLT,MWT ( rd,
17234 EDS beteg utólagos elemzése ) (Pack
2003) EDS
Szociális MSLT MWT
gyakoriság izoláltság
(perc) (perc) Enyhe
idoszakos nincs 10-13
20-30 Közepes naponta
enyhe 5-9 12-19 Súlyos naponta
teljes lt5 lt12
14

• Az EDS szindróma összetevoi
• Kóros alváskésztetés a kívánt ébrenlét alatt
• ( SOL lt 8 perc)
• 2. Mentális deficit /Affektív deficit

15

• Mi áll az EDS klinikai megnyilvánulásai és a
  kórosan rövid SOL mögött ?
• Kóros és permanens az ébrenlétbe nyúló
  alváskésztetés, ami mögött
• a homeosztatikus alvásszabályozás (LHA deficit
  pótlásának agresszív igénye Homeostatic Sleep
  Drive ),
• Csökkent corticalis ébrenléti tónus
• ( az ébrenléti aktivitást fenntartó rendszerek
  gátoltsága) ,
• 3.narcolepsia specifikumaként emellett az
  ébrenlétbe közvetlenül betöro REM alvás
  állnak.

16
A HOMEOSZTATIKUS SZABÁLYOZÁS I. 1. A 24 órára
számított obligát restoratív (mély NREM)
alvásmennyiség biztosítása, ami az életkor mentén
csökken. 2.A m NREM deficit azonnali ,
imperatív, pótlási igényt jelent!. 3. A krónikus
mély NREM alvásdeficit fobb okai a. az
alvásfolyamat különbözo mechanizmusú, kóros
fragmentáltsága (OSAS,PLMD),ami kezelés nélkül
kumulálódó alvás-adóssághoz vezet. b. A mély
NREM alvás elsodleges és kóros meghosszabbodása
c. Az alvásperiódus cirkadián pozíciójának
rendellenes eltolódása(cirkadián ritmus
zavarai) d. teljes, vagy részleges
alvásdepriváció , ami után ép viszonyokat
feltételezve átmeneti rebound jellegu pótlás és
rendezodés lehetséges. e. Életkor, egyéni
különbségek
17
A HOMEOSZTATIKUS SZABÁLYOZÁS NREM deficit
imperatív pótlási igénye alvásdeprivációs
tesztekben
SOL rapid és differen -ciált rövidülése 6-54 órás
alvásmegvonás során Az éber-S1 átmenet egy nap
után közel nullára, Az éber-S2 átmenet másfél nap
után 5 perc alá, a mNREM latencia egy ébren
töltött éjszaka után lt15 percre, 2. napon 5
percre rövidül. Dinges 2003).

18
A HOMEOSZTATIKUS SZABÁLYOZÁS A Sleep
process (Borbély 1993, Ackermann, Tobler
2001) Az homeosztetikus komponenst a rebound
alvás delta hullám tartalmának alakulásából(
SWA)számították, Az ébren töltött ido - SWA
közötti korreláció az exponenciális görbe
jelleget megtartva a frontális lebenyek fölött
volt a legszorosabb. A delta alvás reboundja
frontálisan a szubdomináns félteke oldalán volt
erosebb.
19
A HOMEOSZTATIKUS SZABÁLYOZÁS (Obál 2001, Opp
2002). A homeosztatikus komponrns mögött több
rendszer muködése rajzolódik ki. 1.Ezek
egymással hierarchikus és összehangolt
kapcsolatban vannak. 2.Az egyes topográfiai és
funkcionálisan szervezett agyi területeken
differencáltan helyi S processkéntis muködnek.
3.A biokémiai folyamatokat egy-egy kruciális
ponton követik és rögzítik 4.Külön és együtt az
ébrenlét alvás-ébrenlét átmenet egy-egy
szeletét készítik elo. Adenosin,
prostaglandin, STH,
interleukin
20
Az adenosin szintje ébrenlét, forszí-rozott
ébrenlét alatt a cortexben és a basalis eloagyban
lévo adenosin re-ceptorok (A1-,2,3-)területén
megno, fiziológiás alvás alatt csökken,
kísér-letes alvásfragmentált állapotban
akkumulálódik. A receptorok -gátolják az
ébrenlétet fenntartó cholinerg neuronokat a
basalis eloagyban (A1.3) -facilitálják GABA
rendszer (elülso hypothalamus,basalis eloagy)
NREM aktív neuronjait(A2) - facilitálják a
prefrontális lebeny histaminerg neuronjainak
közvetíté-sésel a GABAerg form.ret.Th.) (A2)
. - facilitálják a basalis eloagy mNREML(HA)
indukáló cherg neuronjait(A2). Az A
receptorokat koffein blokkolja.
A HOMEOSZTATIKUS SZABÁLYOZÁS Az akkumulálódott
adenosin gátolja az cherg neuronokat a basali
eloagyban és az Ach felsza-badulást a cortexben.
(Porkka-Heiskanen 2002 )
_
21
A HOMEOSZTATIKUS SZABÁLYOZÁS A NrTh jelentosége
az É-NREM2 átmenet késztetés folyamatában És
EDS-ben A progresszív dinamikus szenzoros
depriváció

• Alváskapu NRTh- ARAS- dominancia váltás
  (alvási orsók megjelenése)
• 2.A külvilág ingereinek tudatos észlelési
  képessége mind jobban beszukül, a szelektív
  figyelem károsodik
• 3. Súlyos alvásfragmentáció szindrómákban (OSAS,
  PLMD)az állapot kumulálódik.
• 4. NRTh gátlás a specifikus thalamo-corticalis
  kapcsolatokra már É-NREM1 átmenetben is igazolt
• ( H2O15 PET/ Troels 2002/).

H2O15 PET
NRTh F

NREM 3.-4.stádium
22
A prefrontális lebeny hatása a NRTh R
neuronjainak muködésére ( frontothalamicus
pálya hutése)(Yingling 1992).

1.Br 10,11,12 lézió esetén az alvási orsó
elmarad, a delta szinkronizáció
károsodik. 2.Prefrontalis lebeny hatása szükséges
a NRTh burstöloüzemmódjának (RI) és a
recruiting potenciál (FC)(valamint az alvási
orsó)kialakulásához (cool ITP)). 3. NRTh gátolja
a specifikus szenzoros csatornák muködését
(thakamus magvak) 4. Amíg a MFR egészében
blokkolja NRTh-t, addig a frontális lebeny
szelektíven teszi ezt .Ld. cool ITP, reziduális
R kisulések ). 5. E kapcsolat zavara
a.Szelektív figyelem (figyelmetlenség)
zavara b.A megjegyzo ,rövidtávú memória
zavara. 6. A frontális lebeny regionális
homeosztatikus szabályozása (Horne 1976,2002)
23
A Nucl. TuberoMamillaris(TMN) és VLPO szerepe
EDS-ben
1.A homeosztetikus drive. Adenosin,
interleukin a VLPO NREM aktv neuronjait
facilitálja- via GABA-a TMN hisztaminreg
ébrenlét fenntar tó neuronjait gátolja. 2.A
cirkadián befolyás. Retinohypothalamicus pálya
Fényhatás input(450nm), a VLPO alvás aktív
neuronjait gátolja, sötét facilitálja.A GABA
gátláson keresztül ennek megfe lelo hatás a
hisztaminreg ébren lét fenntartó neuronokra.
2.
1.
Adenosin
(Sherin 2001)
24
A Nucl. TuberoMamillaris(TMN) EDS-ben
Kapcsolat az orexin rendszerrel.
(Narcolepsia,orexin hiány). Az orexinerg
neuronok 1-es típusú receptorok révén
exci- tálják a TMN neuronokat. 3.A histaminerg
TMN neuronok aktivitáscsökkenése éberség szint
csökkenésével jár. 4. A TMN orexin A
perfúziója dózistól függoen az éberség
növe- kedéshez, a mNREM és REM propenzitás
csökkenéshez vezet ( Bayer 2001)
Or
A
B
25
A VLPO C-fos pozitív neuronjai és a
homeosztatikus alvásszabályozás
C-fos gén csak aktívan muködo neuronokban
mutatható ki. A VLPO neuronjainak többsége lassú
hullámú alvás alatt mutat c-fos
pozitivitást. Ezek azok a neuronok, melyek a TMN
neuronokat (via GABA) gátolják. A c-fos által
generált protein, mint az alvás tartamát jelzo
szig- nál szerepel . C-fos gén hiányos egerek
alvás- mennyisége 40-kal kevesebb. Ébrenlétben
a c-fos agresszív proteo- lítikus mechanizmus
révén eltúnik. Az egyéni alvásigény
kódolásának Egyik valószínu útja. (Sherin,
Shiromani 1996).
B
C-fos
26

• Az EDS szindróma összetevoi
• Kóros alváskésztetés a kívánt ébrenlét alatt
• ( SOL lt 8 perc)
• 2. Mentális deficit /Affektív deficit

27
Az EDS- hez társuló mentális deficit jellemzoi
I. Memória(OSAS) Rövidtávú memória sérül
(szelektív figyelem károsodása) Tartós
memória sérül (Memória konszolidáció
károsodik) Implicit memória sérül ( klasszikus
és operatív kondicionálással tanulható ügyességek
és mozgások ,érzelmi és ösztönös
tanulás,kultúrkörnek megfelelo viselkedés. Munkame
mória Összetett feladatokhoz a részinformációk
átmeneti elohívása ( prefrontalis kéreg,
striatum,cortex,amygdala, cerebellum). Explicit
memória kevésbé érintett. (tények, fogalmak,
események, eseményfüggo élmények tárolása
(híppocampus,para-és entorhinalis kéreg).
(Pack Sleep Apnea Marcel Dekker Inc. 2002).

28
Memória konszolidáció és jelentosége EDS-sel járó
alvás-ébrenlét zavarokban(Ambrosini 1995) 1. A
jó memória konszolidáció feltétele minél több REM
fázisba átmeno NREM fázis. 2. A memória
konszolidáció pozitívan korrelál a REM fázisok és
a REM fázissal követett NREM fázisok
mennyiségével. 3. Negatívan korrelál azon NREM
fázisok mennyiségével, melyeket ébredés követett.
4. Az alvásfragmnetáció szindrómák enyhe
formáiban is ez a mechanizmus súlyosan zavart.

29
Az EDS- hez társuló mentális/affektív deficit
jellemzoi II. A Dysexecutiv szindróma (Dorsolatera
lis prefrontalis kör (dorsolat.prefr. kéreg
-n.caudatus gl.pallidus(ld)-thalamus(VA/DM)
.Zavar a következokben Kivitelezési,
végrehajtási funkciók,motoros program (reciprok
vál- toztatás, sorozatok képzése)
teljesítése,gondolkodás(célorientált feladatok,
flexibilitás,célváltás, gyors alkalmazkodás és
átszer- vezés, konsrtuktívitás,feladatok
tanulása(implicit memória). Az elülso cinguláris
szindróma (elülso cinguláris kéreg,nucl.accumbens,
glob.pallidus,thalamus DM) Motoros aktivitás
godolkodás, érzelmek szabályozása. Csökkent
motíváció, örömérzés figyelem deficit, lassult
kognitív funkciók pszichomotoros retardáció,
csökkent energiaérzés és élénkség . Dopamin
dysfunkció tünetcsoportja-frontalis dopamin
rendszerek (D2,4receptorok) szerepe. (Pack Sleep
Apnea Marcel Dekker Inc. 2002, Stahk Essential
Psychopharmacology 1996 Janka Psychiat.Hung.1995)
.
30
EDS-sel járó alvás-ébrenlét zavarok

• OSAS
• 2. Narcolepsia
• 3. Idiopátiás híperszomnia
• 4. RLS/PLMD
• Cirkadián alvás-ébrenlét zavarok
• Szezonális depresszio
• Toxicus,posttraumás,postvirális,drogok okozta,
  metabo-likus hypersomniák.

31
OSAS Tünetek Kardinális tünetek (közvetlenül
kapsolódnak az OSAS patogén epizódjaihoz és
következményeikhez) Kóros horkolás,EDS(elso és
másodlagos megnyilvánulásai), jellemzo mentális
(dysexecutiv sy.) deficittünetek, durva
mozgásokkal megszakított alvás, nokturia,
éjszakai izzadás Jellemzo tünetek( a kapcsolat
közvetett,vagy a folyamat intenzitásától függ)
Depresszio, személyiségváltozás, reggeli
zavartság,enuresis. Együttállások( az OSAS és a
kóros állapot együttes jelentkezése gyakori)
Hypertonia,cardio- és cerebrovascularis kórképek,
demencia, obesitas.
32
EDS tényezoi OSAS-ban

• Obstruktív epizódok és arousal
• a légzési effort intenzitása dönto. Az alvás
  latencia értékek az oesophagus nyomás értékekkel
  korrelálnak (Gleeson 2002 ).
• 2. Alvásfragmentálódás
• (mNREM, REM, kontinuitás hiány)
• Az alvás latencia értékek a teljes arousal
  számmal, a NREM 1.st. és a T7 alvás
  mennyiségével korrelálnak
• (Stepanski 1999, Vgntzas 2000).
• Az alvásfragmentálódás krónikus
• éjszakáról éjszakára visszatéro
• kumukatív természetü .
• 3. A repetitív hypoxia egyik paramétere sem
  korrelál az alvás latencia értékekkel.
• ( Hayakawa/2001/infravörös spektroszkópiaPSG)
  OSAS-ban
• a domináns frontális régióban oxyhbg.deficit,deox
  yhgb.növekszik.
• Kapcsolat a mentális deficittel?

1. 2. 3.
OA,OH,RERA
vvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvv
CPAP
33
EDS OSAS betegek vizuomotoros reakció idejének
alakulásában.
(Dinges 2003)
34
EDS jellemzo megnyilvánulása összetett reakció
idoben OSAS betegekben (OSAS N18,kontroll N12)
(Dinges 2003)
35
OSAS ÉS KOGNITÍV DEFICIT
Közlemények ( neuropszichológia
,H2O15/fluorodeoxíglucos PET,r CBF)
1989-2002. A. A kognitív deficit egyes elemei
inkább az alvásfragmen-tálódással (RDI,AI )
hozhatók összefüggésbe és reverzibilis
jelleguekFigyelem/ memória , tanulási készség(
Rohers1995,Engelmann 1994, Bedard 1993). B.
Egyes, elsosorban a frontális lebeny
dysfunctiojával kapcsolatos elemek inkább a
hypoxiával(DI,min.saO2) mutatnak kapcsolatot és
CPAP kezelésre csak részben rendezodnek
Célorientált magatartás szervezése,
pszichomotoros készségek, absztrakt
gondolkodás,probléma megoldás ,mentális
flexibilitás(Nagelé 1993). C.A prefrontális
(d/v) LC (és ACC)( Br.45,46,47,10,11,12,13)
kiemelt szerepet kap a munka-az eizodikus, a
procedurális memóra ,a vizuo-motoros koordinációs
képességek, a különbözo szintu executív funkciók
és a szelektív figyelem funkció terén (Robbins
1998,Passingham 1997). D.Kialakultak az
OSAS-ban leginkább használható neuro-pszichológiai
tesztbattéria alapelvei (Decary
2000).

36

Sleep Heart Health Study (N14000,értékelési
fázis10 év) Cognitive Substudy( Baldwin,Kuo
2000) A frontális lebeny dysfunctioja már az
OSAS igen korai stádiumában( Epworth lt10)
igazolható és CPAP kezeléssel teljes mértékben
rendezheto. A frontális lebeny vulnerábilis
OSAS-ban. A korai neuropszichológiai
vizsgálatnak fontos szerepe van az OSAS
diagnosztikájában.
37
Neuropszichológiai tesztek alakulása OSAS
betegeinkben CPAP kezelés elott és után N 11
Eredmények III.
  vizsgálat neve statisztikai próba neve szignifikancia érték
1 Benton teszt-teljesitménypontszám Wilcoxon 0,521
6 Benton teszt hibapontszám Wilcoxon 0,821
2 8 elemu szólista - késleltetett felidézés Wilcoxon 0,501
3 8 elemu szólista tanulás- azonnali felidézés Wilcoxon 0,029
4 Alaprajz felülnézetbol Elojel 0,625
5 Beck depresszió skála- összpontszám Wilcoxon 0,016
7 Dinamikus praxis - bal kéz Elojel 0,07
8 Dinamikus praxis jobb kéz Elojel 0,008
9 Iráspróba- Név,szül.ido,anyja neve, lakcím,dátum /elozetes instrukció alapján,emlékezetbol/, betuk, értelmetlen szótagok, bonyolult szavak, mondat /diktálásra/ Elojel 0,063
10 Pieron figyelem teszt - hibapontszám Wilcoxon 0,837
11 Pieron figyelem teszt - teljesitmény Wilcoxon 0,958
12 Pieron figyelem teszt - teljesitmény /átnézett elemek száma/ Wilcoxon 0,093
13 Pieron figyelem teszt - döntési sebesség Wilcoxon 0,075
14 Rajzpróba- geometriai formák többdimenziós ábrázolása emberrajz, téri relációk Elojel 0,219
15 Ranschburg-Ziehen féle szópáremlékezeti próba Wilcoxon 0,438
16 Rey-komplex ábra- másolás Wilcoxon 0,713
17 Rey-komplex ábra- reprodukció Wilcoxon 0,042
18 Számemlékezet - életkor-átlag szerinti Q érték Wilcoxon 0,474
19 Számemlékezet - forditott sorrend nyerspont Wilcoxon 0,739
20 Számemlékezet - ingersorrend nyerspont Wilcoxon 1
21 Számemlékezet - összteljesitmény nyerspont Wilcoxon 0,763
22 Számoláspróba- feladatok fejben, irásban Elojel 0,219
23 Szubjektiv panaszok Elojel 0,001
 
 
38
Obstruktiv alvási apnoeban szenvedo betegek
frontális-figyelem-koncentráció-memoria
folyamataiban jelentkeznek zavarok, hangulatuk,
közérzetük, napi aktivitásuk, hatékonyságuk
csökken, a parietális funkciók többnyire intaktak
maradnak. Korrekt CPAP kezelés során a betegek
mentális teljesítményében szignifikáns javulás
dinamikus praxis, verbális tanulás, incidentális
vizuális memoria, feladatszervezés,
pszicho-motoros tempó, auditív figyelem-hanganaliz
is,valamint a szubjektív panaszok terén. Az OSAS
vizsgálati protokollja már kezdetben sem
nélkülözheti a megfeleloen érzékeny
neuropszichológiai vizsgálatokat. - Az OSAS
betegek mentális képességeinek teljes megorzése
a szurés és a korai ,megfelelo ellátás révén
lehetséges.
Konklúzió I.
39
ELEKTROFIZIOLÓGIAI VIZSGÁLATOK OSAS-BAN
Eseményfüggo kiváltott válaszok (vP300
amplitúdó a figyelemmel poztív, a latencia a
diszkrimatív gondolkodással negatívan korrelál
(Picton 1992, Sangal 1997). -vP300 amplitudó
kísérletes akut alvásfragmentáció után
frontálisan, temporálisan csökken, a latencia nem
változik(Kingshgott 2001) -vP300 latencia( és
amplitúdó) OSAS-ban (frontálisan), idiopathiás
hyper-somniában (diffúzan) növekszik,
narcolepsiában nem változik. A latencia
eltéréseket OSAS-ban CPAP rendezi(Sangal
1995,1997). Frekvencia mappingOSAS betegek
frontális EEG aktivitása reggel lassabb(Sangal
1997) EEG térbeli szinkronitásának vizsgálata
CPAP kezelés során OSAS-ban globális
hyperszinkronizációs trend jellemzo, amit CPAP
rendez. CPAP frontálisan regionális
szinkronizációt állít helyre OSAS-ban (Tóth,
Kondákor,Faludi 2002).
40
HMPAO SPECT OSAS-ban (PSG vezérelt beadás
02-04h,mérés 0730). Közepes/súlyos OSAS-ban
(RDIlt50) a domináns parietális régiókban 26
betegbol 20-ban regionális hipo- perfúzió
detektáható ,amit CPAP kezelés többnyire rendez
(Netzer1998). LHA-ban a frontális protektív
hypoperfúzió helyett (26 betegbol 24-ben) az
alvásfrgamentálódással kapcsolatos
hiperperferfúzió mérheto (Ficker1998).

41
Tc99 HMPAO SPECT (beadás ébredés után 2 órán
belül) A regionális hypofixatio alakulása CPAP
kezelés elott és a követo 2 fél éves kontroll
során A hypofixatio corticalis/subcorticalis
megoszlása kezelés elott Frontálisan és
parietálisan.
(N53 )
?2 11,6 plt 0.05 ?2 0,95 9,48 df 4
?2 11,6 plt 0.001 ?2 0,95 9,48 df 1
CPAP
I II III F
P
42
4.beteg HMPAO SPECT( 47 éves férfi)
Kompenzált állapot 6 hónapos CPAP terápia után
Frontális hypoperfusio(j.o.)
43
2.beteg, 45 éves férfi HMPO SPECT
Frontalis hypopefúzió j.o.
Normalizálódott perfúzió frontálisan. J.o.
parietális hypoperfúzió. 6 hónapos CPAP kezelés
után
44

• Reverzibilis (korai) stádium
• Alvásfragmentálódás a frontális lebeny LHA
  alatti
• protektív hypometabolizmusát tördeli szét, a LHA
• deficit még kompenzált lehet.A szelektív
  figyelem za-
• vara már érvényesül.CPAP kezeléssel a frontális
  dys-
• functio és enyhe EDS rendezheto.
• B. Részlegesen rendezheto stádium
• 1.Az alvásfrgamentálódás mellett
  regionális(frontális
• parietális)hypoperfúzió jelenik meg a megfelelo
  klinikai
• tünetekkel és EDS-sel.
• 2.Frontális(parietális)lacunaris vaszkuláris
  léziók alakul-
• hatnak ( a vaszkuláris rizikó tényezok
  bekapcsolódása
• révén)ki megfelelo klinikai képpel és EDS-sel.
  CPAP
• kezelés az EDS-t rendezi, de az organicus
  psychosyndro-
• ma tünetei mind nagyobb részben megmaradnak.

45