EPILEPSIA

1
EPILEPSIA
2
EPILEPSIA

• Definición
• Etiología. Fisiopatología
• Clasificación
• Diagnóstico
• Diagnóstico diferencial
• Tratamiento

3
Definición.

• Convulsión movimiento involuntario a
  consecuencia de una descarga eléctrica
  hipersincrónica procedente del SNC.
• Crisis Epiléptica conjunto de fenómenos motores
  y no motores consecuencia de dicha descarga (
  5-10 de la población general )

4
Definiciones
5
Definición.

• Epilepsia es una enfermedad crónica del SNC de
  etiología diversa que se manifiesta por dos o más
  crisis paroxísticas espontáneas con
  sintomatología motora, psíquica, sensorial,
  sensitiva y \ o vegetativa, debida a la descarga
  excesiva hipersíncrona de las células de la
  corteza cerebral.
• La prevalencia es del 0.5-1.5 en la población
  general.
• Son el trastorno neurológico más frecuente depués
  de lascefaleas.

6
Definiciones
7

• QUE ES LA EPILEPSIA?
• Afección crónica, de etiología diversa,
  caracterizada por crisis recurrentes debidas a
  una descarga excesiva de las neuronas cerebrales
  en forma paroxística. (OMS)
• CONVULSIÓN ES LO MISMO QUE EPILEPSIA?
• No, necesariamente.
• Ej Convulsiónes febriles no son epilepsias.

8
CUÁL ES LA CAUSA DE LAS CONVULSIONES?

1.- Predisposición hereditaria 2.- Las
convulsiones son más frecuentes entre más
pequeños son los niños. 3.- Una lesión antigua
del cerebro puede predisponer a las
crisis 4.- Una lesión activa del cerebro
9
Etiología
Causa conocida o Epilepsias sintomática Asociación a enfermedad cerebral crónica o progresiva Tumores cerebrales Errores congénitos metabolismo Encefalopatías progresivas
Causa conocida o Epilepsias sintomática Por agresión al SNC pasada Prenatal Infecciones congenitas ( CMV, TXP) Teratogénicas Malformaciones en la línea media Trastornos de la migración y diferenciación celular
Causa conocida o Epilepsias sintomática Por agresión al SNC pasada Perinatal Encefalopatía hipóxico-isquémica ( anoxia cerebral) HIC Infecciones del SNC Trastornos metabólicos
Causa conocida o Epilepsias sintomática Por agresión al SNC pasada Postnatal Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa, hipoNa) TCE . Tóxicos (plomo, mercurio) Enfermedades vasculares. Infecciones
Causa desconocida Epilepsia idiopática Epilepsia idiopática Origen desconocido ( herencia poligénica)
Causa desconocida Epilepsia criptogénicas Epilepsia criptogénicas Origen desconocido pero con etiología existente.
10
Etiología según la edad
Neonatos( lt de 1 mes) Hipoxia e isquemia perinatales HIC y traumatismos Infecciones agudas del SNC Trastornos metabólicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg) Abstinencia a drogas
Lactantes y niños ( gt 1 mes y lt 12 años) Convulsiones Febriles Trastornos genéticos Trastornos del desarrollo Traumatismos
Adolescentes ( 12-18 años) Traumatismos Trastornos genéticos Infecciones
Adultos Jóvenes ( 18-35 años) Traumatismos Abstinencia de alcohol Consumo de drogas
Otros adultos ( gt 35 años) Enfermedad cerebrovascular Tumores cerebrales Abstinencia alcohólica Enfermedades degenerativas del SNC
11
Qué es un Síndrome Epiléptico?

• Síndrome Conjunto de síntomas y signos
  relacionados entre sí que permiten realizar una
  unidad diagnóstica.
• Síndrome epiléptico Asociaciones particulares de
  manifestaciones clínicas y electroencefalográficas
  , frecuentemente edad dependiente, que permiten
• Orientar estudio etiológico.
• Definir conducta terapeútica.
• Definir Pronóstico.

12

FISIOPATOLOGÍA

• El origen de la descarga neuronal sincrónica se
  basa en el desequilibrio entre la actividad de
  excitación e inhibición neuronal, que se da por
• Mayor excitación neuronal, que ocurre por la
  acción de NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y
  canales iónicos ( entrada de Na y corrientes de
  Ca)
• Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y
  alt. de NT inhibidores (GABA) y canales iónicos (
  entrada de Cl- y salida de K)
• Factores extraneuronales, que cambian la
  excitabilidad neuronal por cambio de
  concentraciones iónicas extracelulares y
  modulación de la captación de NT por células
  gliales.

13

FISIOPATOLOGÍA

• .
• Conexiones aberrantes que llevan a
  hiperexcitabilidad, esto ocurre cd se dañan
  neuronas y luego regeneran sus axones de forma
  aberrante, es decir conectan con neuronas
  distintas de las originales.
• Este desequilibrio produce un potencial eléctrico
  anormal, que si ocurre en varias neuronas a la
  vez y se propaga en el sist nervioso, generará
  una crisis epiléptica.
• GABA
• Resumen ASPÁRTICO Y GLUTÁMICO
• Alt de la conducción
  transmembrana de los iones Na y Ca
  

14
Fundamento fisiopatológico
15
Fundamento fisiopatológico
16
Fundamento fisiopatológico

• En la génesis de los ataques convulsivos tiene
  influencia decisiva un conjunto de factores
  ambientales metabólicos
• Aumento del sodio intracelular
• Aumento del potasio intracelular
• Depleción de calcio
• Hipoxia
• Hipoglucemia

Hiperexcitabilidad de las neuronas
17
Tipos de Crisis

• I Según Semiología
• Crisis Parciales (simples y complejas)
• Crisis Generalizadas (Ausencias, tónicas,
  atónicas, mioclónicas, espasmos infantiles)
• Crisis Inclasificables No hay información
  suficiente o no entran en las subdivisiones
  anteriores.
• II Según Etiología
• Idiopática.
• Criptogénica.
• Sintomática.

18
Clasificación
Convulsiones focales o parciales (activación de un grupo de neuronas del cortex cerebral) 45-65 Simples (sin alteración de conciencia) motoras, sensoriales, vegetativas, con síntomas psíquicos. Complejas ( con alt de conciencia) Parcial secundariamente generalizada
Convulsiones primariamente generalizadas 30-40 Ausencias Típicas, Atípicas Tonico-clónicas ( gran mal ) Atónicas Mioclónicas Tónicas
Convulsiones sin clasificar 8-30 Convulsiones neonatales Espasmos infantiles
19
Crisis focales o parciales
CRISIS PARCIALES SIMPLES

• Se originan en un conjunto localizado de neuronas
  en una parte de un hemisferio cerebral. Las
  crisis focales generalmente ocurren en adultos y
  suelen secundarias a enfermedad orgánica
  cerebral ( tumores, meningitis,
  encefalitis,accesos, ictus)
• La manifestación de la crisis dependerá de la
  función específica del foco dañado
• -Corteza motora contracciones musculares de la
  cara brazo o pierna o de todo un hemicuerpo.
• -Corteza sensitiva sensaciones de
  adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en
  distintos segmentos corporales)
• -Corteza visual visión de luces, figuras
• -Corteza temporal conductas automáticas
  inconscientes (mov repetitivos de la boca),
  síntomas afectivos ( miedo, risa), síntomas
  olfatorios, etc.

Crisis Jacksoniana
20

• Según el compromiso de conciencia , las crisis
  se pueden clasificar en
• PARCIALES SIMPLES sin alteración de la
  conciencia. Pueden cursar con síntomas motores,
  sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos.
  Una forma de presentarse es como un aura, que
  corresponde a la sensación del paciente que
  ocurrirá una crisis en forma inminente, como un
  aviso ( ej. ver como luces)
• EEG Puntas o puntas-ondas con registro de
  fondo normal
• PARCIALES COMPLEJAS con alteraciones de la
  conciencia que cursan con falta de respuesta a
  estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las
  manifestaciones son variadas. Las del lóbulo
  temporal suelen manifestarse con mirada ausente,
  automatismos orales o manuales o postura
  distónica de una extremidad superior. Las crisis
  pueden iniciarse como parciales simples.
• EEG Con frec el foco es profundo, no
  teniendo valor localizador salvo que se usen
  electrodos especiales.
• PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS Las
  crisis se inician como parciales simples o
  complejas y después se generalizan habitualmente
  como una crisis tónico-clónica generalizada.

21
CRISIS GENERALIZADAS

• Las descargas neuronales afectan a toda la
  corteza cerebral. Generalmente ocurren en niños.
  La pérdida de conciencia es el síntoma inicial y
  las manifestaciones motoras son bilaterales y
  habitualmente simétricas. Suelen ser idiopáticas
  o de causa metabólica ( hipoNa, hipoCa)
• TIPOS
• AUSENCIAS Pérdida de conciencia de muy breve
  duración, sin convulsiones ni pérdida del tono
  postural, aunque suelen acompañarse de signos
  motores bilaterales sutiles ( parpadeo,
  masticación, mov clónicos de las manos) .Sin
  aura, ni confusión postcrisis.

TIPICAS ( PETIT MAL) ATÍPICAS
CLÍNICA Comienzan a los 4-8 a. El 60-80 remiten espontáneamente en la adolescencia. Desencadenadas por hiperventilación e hipoglucemia. Picnolepsia (muchas ausencias simples cada día) Comienzo y fin menos bruscos. Suelen asociarse a anomalías del cerebro. Suelen asociarse a signos motores más evidentes. Tienden a ser resistente a medicamentos.
EEG (crítico) Descarga rítmica, bilat, simétrica y sincrónica de punta-onda de 3 Hz en todas las derivaciones. EEG normal en la intercrisis. Patrón lento y generalizado de punta-onda a frec de 2.5/seg.
22

• TONICOCLÓNICAS ( Gran mal )
• Consiste en una fase inicial tónica con aumento
  brusco del tono postural, seguido de una fase
  clónica con relajación intermitente de la
  contractura muscular.
• Cursan con pérdida de conocimiento, apnea y
  cianosis.
• A veces existe relajación de esfínteres y
  mordedura de la lengua, y una vez que finaliza la
  crisis existe un periodo de somnolencia,
  salivación excesiva y confusión mental, llamado
  periodo postcrítico
• ( que cursa con de la PRL a los 15-30 min
  
• de la crisis).
• EEG Fase tónica con ondas rápidas a 10 Hz. Fase
  clónica con ondas lentas en las pausas y agudas
  en las contracciones
• Son las crisis más frecuentes secundarias a
  trastornos metabólicos.

23

• MIOCLÓNICAS
• Consisten en sacudidas breves, irregulares,
  generalizadas, o localizadas en músculos del
  tronco, extremidades, cuello, o músculos
  respiratorios sin periodo postcrítico.
• ( Bruscas, repetitivas, breves, desordenadas e
  involuntarias)
• EEG descargas bilaterales y síncronas de
  punta-onda
• Algunos Sdr. con mioclonías son
• -Mioclonías benignas de la primera infancia
• -Epilepsia mioclónica juvenil
• -Epilepsia mioclónica progresiva ( Enf de Lafora
  )
• -Sdr de West (espasmos infantiles en flexión)
• -Sdr de Lennox Gastaut ( triada--- crisis,
  retraso mental y anomalías diversas )

1º Crisis clónica 2º Crisis tónica
24

• )
• CLÓNICAS Es una crisis tónico-clónica sin la
  fase tónica.
• TÓNICAS Es una crisis tónico-clónica sin la fase
  clónica.
• ATÓNICAS ( Acinetica) Cursan con pérdida del
  tono muscular que puede ser segmentario dando
  lugar a caída de la cabeza o de una extremidad, o
  masivo, dando lugar caída al suelo.( Tto Ac.
  Valproico)

1º Crisis clónica 2º Crisis tónica
25
STATUS EPILEPTICO

• Treinta minutos de convulsiones continuas o falta
  de recuperación entre una convulsión definida,
  respecto a forma local, parcial compleja, con
  crisis de ausencias u otras variantes del estado
  epiléptico no convulsivo.
• Cinco minutos de convulsiones continuas
• Tres convulsiones definidas en término de una
  hora.
• El status puede dejar secuelas en el paciente,
  por eso debe ser tratado rápidamente y se debe
  hospitalizar al paciente, para cortar el status.
• 10-50/100.000hab/año
• Mortalidad 8-20 (edad, duración, causa)
• Causas abandono FAE, ACVA, metabólico, alcohol.
• Tantos como tipos de crisis. SC-SNC.

26
DIAGNÓSTICO

• Pasos a seguir para el diagnóstico
• 1. Historia Clínica
  Antecedentes familiares
• 
  Antecedentes personales
• 
  Edad de aparición de las crisis
• 
  Características de las crisis
• 2.Examen Físico Examen
  físico general expl.Neurológicica
• 3.Pruebas Complementarias
  Analítica ( bioquímica, hemograma y coagulación),
  niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L de
  tórax, TAC craneal y Punción lumbar, RMN( más
  sensible y específica esta última), PET y SPET

27
-Mantenga la calma-Despeje el área de
alrededor-No colocar objetos entre los
dientes-Voltee la cabeza hacia un lado y
acuéstelo de costado.-No intervenir
inmediatamente salvo que la crisis se prolongue
más de 10 min-Observe sus acciones y
movimientos-No proporcione alimentos o
bebidas-Permita que descanse-No está indicado
tratamiento antiepiléptico ante una primera
crisis diagnosticada salvo
que las circunstancias del sujeto lo
aconsejen.
QUE HACER ANTE UNA CRISIS EPILÉPTICA
28
(No Transcript)
29
Tratamiento

• Principios básicos en el tratamiento de la
  epilepsia
• La monoterapia obtiene mejores resultados que
  varios fármacos. Importante utilizar la dosis
  mínima eficaz. El uso de un solo fármaco reduce
  el riesgo de efectos adversos, interacciones,
  costes y facilita el cumplimiento terapéutico.
• Debe elegirse el fármaco más adecuado para cada
  caso. Se eligirá según el tipo de crisis
  epiléptica que sufra el paciente.
• La dosis se calcula en función de la edad y peso
  del paciente. Iniciar tratamiento de forma lente
  y progresiva, con ascenso de dosis a lo largo de
  los días.
• Monitorización determinar los niveles del
  fármaco en sangre hasta encontrar rango
  terapéutico
• Cuando no se consigue control de la crisis
  cambiar de fármaco o añadir un nuevo fármaco
• Eficacia y tolerancia. La eficacia se define por
  la ausencia de crisis. La tolerancia por la
  ausencia de efectos adversos.

30
Antiepilépticos en cada tipo de crisis
TIPO DE CRISIS 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN OTROS NO INDICADOS
Epilepsia generalizada idiopática Ac. Valproico Lamotrigina Carbamazepina Fenobarbital Fenitoína Clonacepán Gabapentina Vigabatrina
Epilepsias parciales Carbamazepina Ac. Valproico Topiramato Vigabatrina Lamotrigina Clobazam Fenitoína Fenobarbital
Epilepsia mioclónica Ac. Valproico Clonacepán Clobazam Primidona Fenobarbita Vigabatrina Gabapentina Carbamazepina
Ausencias Etosuximida (T) Ac. Valproico (A) Clonacepán Lamotrigina
31

• Otra modalidad terapéutica de la epilepsia es la
  cirugía.
• Su principal indicación son las epilepsias
  focales refractarias, donde puede ser curativa.
• La operación más típica es la hipocampoamigdalecto
  mía, en caso de epilepsia temporal medial.
• En otros casos la cirugía será sólo paliativa,
  como es la callosotomía para prevenir las caídas
  por crisis atónicas.
• La cirugía está indicada en aquellos casos en los
  que ha fracasado la terapia farmacológica.

32
Medidas generales urgentes ante cualquier
crisis.

• Mantener la vía aérea permeable si es necesario,
  poner al paciente en decúbito lateral, retirar
  prótesis o cuerpos extraños en la boca,
  colocación del tubo de Guedel, aspirar
  secrecciones.
• Proteger al paciente para evitar lesiones por
  traumatismos
• Valorar administración de Oxígeno con mascarilla
  al 50
• Canalización de una vía venosa periférica con
  suero fisiológico a 7 gotas/min
• Informarse del tto que ha recibido antes de su
  llegada al hospital
• Administrar una amp de Vit B1 im, si se sospecha
  alcoholismo o desnutrición
• Mantener las ctes vitales ( TA, Tª, Frec cardíaca
  )
• Control de la glucemia mediante tira reactiva. Si
  hipoGlu 2 amp de Glu iv
• Hacer extracciones para pruebas complementarias (
  para estdio de tóxicos, niveles de fármaco, alt
  metabólicas) y colocar pulsioxímetro y monitor
  cardíaco.

33

• Se necesita un medicamento de acción larga la
  Fenilhidantoína ( se administra en solución
  salina a razón de 50mg con control EKG) es el más
  usado. El fenobarbital (20 mg/kg de peso iv a un
  ritmo de 100 mg/min) se usa más en niños,
  ancianos o cardiópatas vigilando la presión
  arterial.
• Se puede utilizar como complemento una
  benzodiazepina (lorazepam, midazolam) cuando la
  convulsión es continua o surgen durante la
  venoclisis de soluciones de FAE o cuando son
  ineficaces cualquiera de los fármacos de acción
  larga.
• Habrá que hacer tto definitivo con pentobarbital
  después de 30-45 min o si son ineficaces los
  fármacos mencionados tal maniobra se realiza en
  la UCI después de la intubación.
• Se necesita revaloración continua de la actividad
  clínica y EEG y buscar la estabilización del
  enfermo
• Al final hay que elegir un medicamento de sostén
  y conocer sus niveles terapéuticos.