Les accidents vasculaires c

1
Les accidents vasculaires cérébraux

• Olivier SIMON
• Service de Médecine Physique et de Réadaptation
• Hôpital Bichat

2
Définition

• arrêt brutal de la circulation sanguine au niveau
  du cerveau
• soit un caillot obstrue directement lartère
• soit une hémorragie par rupture des parois du
  vaisseau.

3
Epidémiologie

• 3ème cause de mortalité, après les maladies
  cardiovasculaires et les cancers.
• 2ème cause chez la femme
• En France, 150 000 personnes par an dont 50 000
  décès.
• Plus de 50 des survivants auront des séquelles
  physiques, cognitives ou psychologiques.
• Première cause de handicap acquis de ladulte
• 75 des patients ont plus de 65 ans.

4
Epidémiologie

• Augmentation incidence avec lâge
• 2ème cause de démence
• Moyenne dâge 72 ans
• 25 des patients reprennent une activité
  professionnelle
• 20 de décès à 6 mois, 50 à un an.
• 24 des patients sont en activité professionnelle
  au moment de lAVC
• 130 000 francs par patient/18 mois
• 2,7 Milliards deuros soit 2,5 de la totalité
  des dépenses de santé

5
Facteurs de risques non modifiables

• AGE
• SEXE
• Avant 85 ans 60 homme, 40 femme
• Après 85 ans homme femme
• ETHNIE plus fréquent chez les sujets de race
  noire
• ANTECEDENTS FAMILIAUX augmente le risque par
  2,5.

6
Facteurs de risques modifiables

• HTA
• facteur de risque majeur
• augmente le risque relatif par 4 à 7.
• Tabac
• augmente le risque relatif par 1,5, et plus chez
  les jeunes et les femmes
• proportionnel à la quantité totale de tabac fumé
• le risque lié au tabac chez un sujet ayant arrêté
  de fumer depuis 5 ans se rapproche de celui d'un
  sujet non-fumeur.

7
Facteurs de risques modifiables

• Hyperlipidémie
• augmente le risque relatif par 1,5 à 2, surtout
  fraction LDL.
• ? risque importante à partir de 2,4 g/l.
• Diabète
• augmente le risque relatif par 2 à 3
• responsable d'une surmortalité dans le post AVC
• Alcool
• augmente le risque relatif par 2 à 3 au-delà de 5
  verres de vin.
• Une consommation modérée de 1 à 2 verres par jour
  pourrait être protectrice
• Pathologies Cardiaque Troubles du rythme ,
  ...

8
Facteurs de risques modifiables

• Obésité
• Hyperhomocystéinémie
• Contraceptifs oraux surtout si associé à
  dautres FDR
• Hormonothérapie substitutive de la ménopause
• augmente le risque par 1,27
• Inflammation et infection
• Migraine surtout si associé à dautres fdr

9
Quand évoquer un AVC?

• Installation brutale dun déficit neurologique
  focal, sans prodrome, demblée maximal
• Plus rarement, aggravation rapide sur quelques
  minutes, ou par paliers daggravation successive
  amélioration progressive parfois
• Trouble neurologique correspondant à un
  territoire artériel en faveur dun AIC.
• Arguments de contexte affection cardiaque
  emboligène connue (valvulopathie, trouble du
  rythme), manifestations antérieures de maladie
  athéroscléreuse (coronaropathie, artériopathie
  des membres inférieurs).

10
Vascularisation artérielle cerveau
11
Territoires artériels
12
AIC carotidiens

• LES AIC de la cérébrale moyenne

13
(No Transcript)
14
(No Transcript)
15
Signes des AIC de la cérébrale moyenne

• AIC sylvien
• Symptomatologie controlatérale
• Hémiplégie à prédominance brachio-faciale ou
  globale
• Troubles sensitifs dans le territoire paralysé
• Hémianopsie latérale homonyme (HLH)

16
Signes des AIC de la cérébrale moyenne

• Si hémisphère dominant touché
• Aphasie
• Apraxie idéomotrice et idéatoire (atteinte
  pariétale)
• Si hémisphère mineur touché
• Anosognosie
• Hémiasomatognosie
• Négligence spatiale unilatérale

17
Signes des AIC de la cérébrale moyenne

• AIC sylvien total
• Présence fréquente de troubles de conscience
  initiaux, avec déviation conjuguée de la tête et
  des yeux vers la lésion

18
AIC carotidiens
Les AIC de la cérébrale antérieure
19
(No Transcript)
20
Signes des AIC de la cérébrale antérieure

• AIC cérébral antérieur
• Hémiplégie avec troubles sensitifs, à
  prédominance crurale
• Apraxie idéomotrice de la main
• Syndrome frontal (troubles comportementaux)
• Si bilatéral et complet mutisme akinétique
  (rare)

21
AIC vértébro-basilaires

• Les AIC de la cérébrale postérieure

22
(No Transcript)
23
Signes des AIC de la cérébrale postérieure

• HLH souvent isolée, parfois associée à alexie,
  agnosie visuelle (hémisphère majeur)
• troubles de la représentation spatiale et
  prosopagnosie (hémisphère mineur)
• syndrome thalamique
• troubles sensitifs à tous les modes de
  l'hémicorps controlatéral
• parfois apparition différée de douleurs intenses
• rarement mouvements anormaux de la main
• Si infarctus bilatéral possibilité de cécité
  corticale et de troubles mnésiques

24
AIC vértébro-basilaires

• Les AIC du tronc cérébral

25
(No Transcript)
26
(No Transcript)
27
Signes des AIC du tronc cérébral

• syndromes alternes
• atteinte dune paire crânienne du côté de la
  lésion
• atteinte sensitive ou motrice controlatérale
• Syndrome de Wallenberg
• Du côté de la lésion
• Atteinte des nerfs mixtes (IX et X) troubles de
  phonation et de déglutition, paralysie de
  lhémivoile et de lhémipharynx
• Hémisyndrome cérébelleux
• Atteinte vestibulaire avec nystagmus rotatoire
• Atteinte du V anesthésie de lhémiface
• Syndrome de Claude-Bernard-Horner
• Du côté opposé
• anesthésie thermo-algique de lhémicorps
  épargnant la face

28
Signes des AIC du tronc cérébral

• Infarctus graves du tronc cérébral
• occlusion du tronc basilaire avec possibilité de
  
• Coma pouvant mener au décès
• Atteinte motrice bilatérale (parfois des 4
  membres)
• locked-in syndrome quadriplégie avec
  diplégie faciale (seul mouvement possible la
  verticalité des yeux) et conscience normale.

29
AIC vértébro-basilaires

• Les AIC du cervelet

30
(No Transcript)
31
Signes des AIC vertébro-basilaires

• AIC cérébelleux
• hémisyndrome cérébelleux homolatéral à la lésion.
  
• En cas dinfarctus cérébelleux de grande taille,
  il peut exister un risque vital lié à la
  compression du tronc cérébral
• Parfois asymptomatique

32
Hémorragies intra-parenchymateuses
33
(No Transcript)
34
Symptomatologie

• proche de celle des AIC
• céphalées plus fréquentes et plus sévères
• troubles de la conscience plus précoces.

35

• En réalité, la symptomatologie clinique ne permet
  jamais de distinguer une HIP dun AIC limagerie
  cérébrale est indispensable dans tous les cas.

36
Les accidents ischémiques transitoiresAIT

• Déficit neurologique focal dorigine ischémique
  d'installation brutale et entièrement régressif
  en moins de 24 heures (le plus souvent en moins
  de 30 minutes).
• diagnostic difficile, du fait même de la brièveté
  du phénomène
• les causes sont les mêmes que celles des Accident
  ischémique cérébral
• 30 des AIC sont précédés d'AIT
• 25 des patients ayant eu un AIT vont avoir un
  AIC constitué dans les 5 ans qui suivent, surtout
  au cours des premiers mois

37
Les accidents ischémiques transitoiresAIT

• lAIT est donc une véritable urgence syndrome
  de menace cérébrale .
• Symtômes les plus fréquents
• cécité monoculaire transitoire
• une hémiplégie et/ou hémianesthésie
• HLH
• trouble du langage
• trouble de léquilibre
• déficit bilatéral des membres inférieurs
  (dérobement des jambes)
• Une perte de connaissance, une confusion, une
  amnésie aiguë, une faiblesse généralisée
  transitoire ne correspondent pas à un AIT.

38
Diagnostic différentiels

• Neurologiques
• migraine
• crise épileptique partielle (typiquement beaucoup
  plus brève),
• phénomène transitoire révélateur dune tumeur
  cérébrale (méningiome)
• Autres
• vertige paroxystique bénin
• glaucome
• hypoglycémie, lipothymie,
• hystérie, etc.

39
Causes des AIC
40

• multiples et de fréquence variée.
• Dans 30 des cas environ, malgré un bilan
  approfondi, lAIC reste dorigine inexpliquée
• Plusieurs causes peuvent être présentes chez un
  même patient.

41
Athérosclérose

• 30 des Accident ischémique cérébral
• thrombo-emboliques le plus souvent
• fragmentation dun thrombus sur plaque et
  occlusion dune artère distale, parfois occlusion
  au contact de la plaque
• rarement hémodynamiques (sténose serrée)
• Prédomine à lorigine des carotides internes, au
  siphon carotidien, à lorigine des artères
  vertébrales et sylviennes, au tronc basilaire.
• Diagnostic par identification dune sténose gt 50
  de lartère damont chez un patient porteur de
  facteurs de risque

42
Cardiopathies emboligènes

• 20 des AIC
• Fibrillation auriculaire (FA) dans 50 des cas.
• risque embolique dautant plus élevé quun
  patient est âgé, hypertendu, et quil existe, un
  antécédent daccident ischémique (AIC ou ischémie
  aiguë dun membre), dinsuffisance cardiaque, et
  une dilatation de loreillette gauche ou un
  aspect de contraste spontané à léchocardiographie
  .

43
risque de complication embolique gt 5 par an
44
Dissections des artères cervico-encéphaliques

• 20 des AIC du sujet jeune
• hématome dans la paroi de lartère ? sténose
  (avec risque dembol distal) voire occlusion de
  lartère disséquée.
• facteur traumatique au cou (choc, hyperextension,
  ) les jours précédents (lt 50)
• Parfois, anomalie artérielle préexistante
• Association de signes locaux et de signes
  ischémiques daval, mais chacun est inconstant
• Signes locaux
• Cervicalgie/céphalée signe essentiel, céphalée
  péri-orbitaire sur dissection carotidienne,
  postérieure sur dissection vertébrale
• Acouphène pulsatile
• Claude-Bernard-Horner
• Parfois, paralysie des paires crâniennes basses
  (IX, X, XI)
• Signes ischémiques
• découlent de locclusion artérielle daval ou au
  niveau de la dissection.

45
Dissections des artères cervico-encéphaliques

• Examens
• échodoppler cervical sténose artérielle
  (visualise parfois lhématome)
• IRM cervicale visualise lhématome pariétal de
  lartère et fait le diagnostic
• Langiographie est rarement réalisée.
• Pronostic
• régression de lhématome de paroi avec le plus
  souvent récupération ad integrum de la paroi
  artérielle (rares anévrysmes résiduels).
• Récidive exceptionnelle

46
(No Transcript)
47
Causes rares

• multiples
• artériopathies inflammatoires, infectieuses ou
  post-radiothérapiques
• causes hématologiques,
• cancers solides,
• complications de médicaments vasospastiques ou de
  drogues,
• maladies métaboliques, etc

48
Causes des Hémorragies Intraparenchymateuses

• HTA chronique
• 50 des HIP
• formation de micro anévrismes, parallèlement à la
  lipohyalinose, sur les artères perforantes.
• topographies les plus fréquentes
  capsulo-thalamique et capsulo-lenticulaire, puis
  cérébelleuse.

49
Causes des Hémorragies Intraparenchymateuses

• Rupture dune malformation vasculaire
• 5 à 10 des HIP, mais au moins 1/3 chez le jeune
• malformation artério-veineuse ou cavernome
• Traitements antithrombotiques
• 10 des HIP sont liés à la prise dAVK au long
  cours
• risque des antiplaquettaires beaucoup plus faible
• Tumeurs cérébrales
• 5 à 10 des HIP
• surtout les tumeurs malignes

50
Causes des Hémorragies Intraparenchymateuses

• Autres causes
• angiopathie amyloïde (HIP lobaires récidivants
  déficit cognitif chez un sujet âgé)
• anomalies de lhémostase,
• thrombophlébite cérébrale
• Endocardite infectieuse (rupture danévrisme
  mycotique)
• alcoolisme chronique et aigu
• toxiques (cocaïne)
• artérites cérébrales

51
Principes de prise en charge des AIC à la phase
aiguë

• urgence neurologique
• pronostic immédiat (vital) et ultérieur
  (fonctionnel) dépendent en partie de la rapidité
  dune prise en charge appropriée.

52
mesures générales
53
Respiratoire

• maintien d'une fonction respiratoire efficace et
  d'une bonne oxygénation sanguine
• lutte contre l'hypercapnie, facteur d'aggravation
  de l'oedème cérébral
• lutte contre l'encombrement bronchique
  (aspiration),
• parfois administration d'oxygène.
• L'indication d'une ventilation assistée dépend du
  pronostic (mauvais si trouble de la conscience
  demblée)

54
Tensionnelles

• Respect de lélévation tensionnelle transitoire
  indispensable à la conservation d'un débit
  sanguin cérébral suffisant.
• Un traitement intempestif peut avoir des
  conséquences dramatiques sur la zone de pénombre
• A la phase aiguë, on ne traite (de manière
  progressive), que des chiffres daugmentation
  très élevés (plus de 220 mmHg de PA systolique ou
  120 mmHg de PA diastolique).

55
Métaboliques

• maintien dun bon équilibre électrolytique et
  glycémique lhyperglycémie et la fièvre peuvent
  aggraver les lésions ischémiques.
• Traitement de toute fièvre, de crise épileptique
  précoce (5 des AVC).
• Prévention de lulcère de stress

56
Paramédicaux

• kinésithérapie motrice précoce, pour améliorer la
  perception dun membre paralysé, prévenir les
  attitudes vicieuses et les limitations
  articulaires.
• nursing prévention descarres, soins de bouche,
  
• prévention de complications non neurologiques,
  thromboemboliques

57
Traitement médicamenteux à la phase aigue
58
Anti-aggrégants plaquettaires

• prévention dune récidive précoce
• aspirine ou autres antiaggrégants plaquettaires
• Leffet bénéfique débute vers la 48ème heure
• Modeste 1 décès ou handicap évité pour 83
  patients traités
• 100 à 300 mg par jour.

59
Anticoagulants

• héparine à doses isocoagulantes
• largement utilisée (sous forme dHBPM) pour
  prévenir le risque thromboembolique veineux en
  cas dalitement sur déficit dun membre
  inférieur.
• héparine à doses hypocoagulantes
• Moins souvent prescrite, car le bénéfice est
  largement contrebalancé par le risque
  hémorragique (cérébral et systémique).
• traitement au coup par coup, dans quelques
  situations particulières et en labsence de
  contre-indications
• AIC en évolution (progression sur quelques
  heures)
• pluie dAIT à répétition
• cardiopathie embolique certaine

60
Traitement des complications

• Oedème cérébral
• aggravation des lésions ischémiques, risque
  dengagement
• macromolécules (Mannitol) rarement, effet rebond
  
• jamais de corticoïdes (effet délétère et absence
  defficacité car oedème cytolytique)
• Chirurgie (exceptionnelle), en cas dinfarctus
  cérébelleux avec compression du IVème ventricule
  et risque dengagement
• Hémicraniectomie
• Surveillance dune récidive ou dune
  transformation hémorragique de linfarctus, avec
  aggravation neurologique lorsquelle prend la
  forme dun véritable hématome intra-infarctus

61
Traitements hyperaigus des AIC

• La thrombolyse par le rt-PA en IV
• peut limiter les lésions ischémiques en levant
  locclusion artérielle
• mais risque hémorragique cérébral très élevé
• bénéfice seulement dans les 3 premières heures
  peu de patients
• réservé au USINV

62
Cause du retard de prise en charge

• absence de douleur (facteur faussement rassurant
  pour le patient)
• constatation dun déficit au réveil (heure de
  début ?)
• sensibilisation insuffisante des
  médecinsresponsables des transports durgence
  aux AIC
• Troubles cognitifs

63
Prise en charge diagnostique

• une fois le diagnostic suspecté

64
1- Distinguer AIC et HIP

• Limagerie cérébrale est seule capable de
  distinguer les 2 types dAVC.
• Le scanner est de loin lexamen le plus souvent
  réalisé, sans injection de produit de contraste.
• diagnostic immédiat de lHIP hyperdensité
  sanguine (restreinte au parenchyme cérébral ou
  diffusant dans les méninges ou les ventricules)
• scanner normal aux premières heures en cas dAIC,
  en dehors danomalies subtiles
• Au delà de la 6ème heure, hypodensité qui
  saccentue les premiers jours .
• Après plusieurs mois dilatation du ventricule en
  regard et à atrophie localisée du parenchyme.

65
2- si scanner normal

• IRM cérébrale
• diffusion intérêt dans diagnostic positif très
  précoce
• bilan angiographique rapide diagnostic
  étiologique

66
3- orientation diagnostique étiologique clinique

• Interrogatoire
• circonstances particulières palpitations,
  traumatisme cervical,
• Sémiologie
• une seule fonction touchée (infarctus lacunaire)
• CBH (dissection),
• ECG
• trouble du rythme
• coronaropathie aiguë
• Contexte vasculaire
• facteurs de risque vasculaire
• médicaments antérieurs
• souffles artériels

67
4- Bilan étiologique paraclinique de base

• NFS- plaquettes, ionogramme, glycémie, hémostase
• ECG
• écho-doppler cervical
• échocardiographie transthoracique

68
5-Bilan étiologique paraclinique complémentaire

• Fonction du contexte et des possibilités locales
  
• doppler transcrânien, ARM intracrânienne et
  cervicale, parfois angioscanner
• échocardiographie transoesophagienne
• hémostase complète recherche dune thrombophilie
  déficits en protéine S, C, antithrombine III
• dosage de lhomocystéine,

69
5-Bilan étiologique paraclinique facultatif

• Moins souvent à la recherche de causes rares
• ponction lombaire (angéite cérébrale)
• biopsies cutanée ou musculaire (maladies du tissu
  élastique et de surcharge)
• facteurs antinucléaires,

70
Pronostic des AVC

• Mortalité et récidive
• mortalité 20 à 1 mois et de 40 à 1 an.
• surmortalité à distance surtout liée à
  laugmentation du risque coronarien
• A 5 ans, 30 des AVC ont récidivé.

71
Prévention secondaire Principes généraux

• prise en charge des facteurs de risque
  modifiables HTA , arrêt du tabac.
• utilisation dantithrombotiques
• Aspirine
• entre 100 et 325 mg.
• diminue le risque de récidive dAIC de 20.
• Autres antiplaquettaires clopidogrel (Plavix,
  1cp/j), association dipyridamole 400 mg/j
  aspirine 50 mg/j (Asasantine, 2cp/j)
• Anticoagulants
• AVK ou héparine
• réservés aux cardiopathies emboligènes et à
  quelques situations plus rares (thrombophilie,
  premiers mois après une dissection)
• autres médicaments
• fonction de la cause de lAIC (antiarythmiques
  cardiaques, etc)
• endartériectomie en cas de sténose serrée en
  amont dun AIC/AIT, voir angioplastie
• Lindication de ces mesures est fonction de la
  cause de lAIC

72
Athérosclérose

• Toujours ttt des facteurs de risque et
  antiplaquettaire
• en cas de sténose serrée (gt 70) à lorigine de
  lartère carotide damont (symptomatique)
• endartériectomie
• risque opératoire gt bénéfice si sténose lt 50
• bénéfice incertain entre 50 et 70
• pas dindication à un traitement par AVK au long
  cours

73
Cardiopathies emboligènes

• En cas de FA, les AVK permettent de réduire le
  risque dAIC ultérieur de 66.
• Objectif INR 2 à 3.
• tenir compte du risque hémorragique individuel
  (cérébral et systémique) du traitement patient
  âgé avec troubles cognitifs, risques de chutes,
  etc
• En cas de contre-indication aux AVK, laspirine a
  une efficacité prouvée mais nettement plus faible
  (moins 20 de récidives).
• dans les prothèses valvulaires mécaniques, INR gt
  3.
• Si cardiopathies à risque embolique modéré ou mal
  déterminé risque anticoagulants gt bénéfice
  attendu,

74
Prévention primaire

• prise en charge des facteurs de risque , quel
  que soit lâge
• pas dintérêt à la prise daspirine au long cours
  en labsence de manifestation dAIT/Accident
  ischémique cérébral
• AVK en prévention primaire devant une FA
  bénéfice largement démontré
• Endartériectomie sur sténose carotide
  asymptomatique serrée bénéfice modeste de la
  chirurgie est car le risque spontané dAIC est
  faible (2 par an), alors que le risque
  opératoire avoisine 3.

75
Pronostic des AVC

• Morbidité
• A distance dun AVC
• 1/3 des survivants sont dépendants
• 1/3 gardent des séquelles tout en étant
  indépendants
• 1/3 retrouvent leur état antérieur
• Le pronostic fonctionnel est très difficile à
  établir à la phase aiguë
• Lessentiel de la récupération se fait dans les 3
  premiers mois mais elle se poursuit jusquà 6
  mois voir plus

76
Pronostic des AVC

• Particularités de lHIP
• Mortalité précoce plus élevée que lAIC, liée à
  leffet de masse
• Pronostic fonctionnel meilleur que lAIC

77
Thromboses veineuses cérébrales TVC

• relativement rares,
• accessibles à un traitement.
• peuvent provoquer ou non un infarctus cérébral,
  souvent avec composante hémorragique, dont la
  topographie ne correspond pas à un territoire
  artériel.

78
Symptomatologie

• Installation aiguë, ou sur quelques jours à
  quelques semaines
• Hypertension intracrânienne (isolée dans 25 des
  cas
• céphalées (90), oedème papillaire (50),
  troubles de la conscience ( rares)
• Crises épileptiques partielles ou généralisées
  hémicorporelles à bascule, rares mais évocatrices
• Déficits neurologiques focaux inconstants et
  variables selon la localisation de la TVC

79
Diagnostic

• IRM cérébrale avec angio-RM veineuse examen de
  référence, à réaliser devant toute suspicion de
  TVC.
• A la phase détat, le sinus thrombosé apparaît en
  hypersignal en T1 et T2.
• En ARM veineuse absence de flux au sein des
  veines ou sinus thrombosés.
• Scanner cérébral outre linfarctus
  hémorragique, il peut montrer lhyperdensité
  spontanée du thrombus (rare). Après injection, la
  prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé
  réalise limage classique du delta .
• Examen du LCR
• réalisé en labsence de lésion intracrânienne
  focale
• élévation de la pression, hyperprotéinorachie,
  pléiocytose et quelques GR

80
Causes et facteurs de risque
81
Traitement et pronostic

• traitement étiologique
• éradication dun foyer infectieux
• arrêt définitif de la contraception orale
• traitement symptomatique
• antiépileptique en cas de crise
• antioedémateux
• traitement anticoagulant
• héparinothérapie en urgence (même en cas
  dinfarctus hémorragique) relayée par des AVK
  (minimum 6 mois, parfois plus si persistance
  dune cause).

82
pronostic

• Favorable dans la grande majorité des cas, après
  mise en route du traitement anticoagulant.
• Risque de décès si retard au diagnostique

83
Hémorragie méningée
84
Généralités

• Irruption de sang dans les espaces
  sous-arachnoïdiens,
• le plus souvent par rupture dun anévrysme situé
  dans cet espace, parfois par propagation dune
  hémorragie parenchymateuse (hémorragie
  cérébro-méningée).
• Il sagit dune urgence vitale, nécessitant une
  prise en charge neurochirurgicale immédiate

85
Les symptômes

• syndrome méningé aigu
• céphalées brutales, explosive , demblée
  maximale
• vomissements en jet, parfois remplacés par des
  nausées
• photophobie et phonophobie
• troubles de la vigilance fréquents obnubilation
  allant jusquau coma
• La survenue à loccasion dun effort est
  évocatrice mais inconstante.

86
Symptomes

• Il existe de nombreuses variantes
• selon lintensité des symptômes typiques
• céphalée modérée, survenant parfois de manière
  répétée. Le caractère inhabituel de la céphalée
  et la brutalité de chaque épisode font évoquer
  une hémorragie méningée.
• coma demblée ou mort subite par inondation
  massive des espaces sous-arachnoïdiens.
• selon le type de symptômes
• perte de connaissance brutale, voir malaise.
• syndrome confusionnel dinstallation aiguë, crise
  épileptique généralisée, voire état de mal.

87
Signes cliniques

• souvent réduits à la raideur méningée
  (enraidissement douloureux de la nuque)
• parfois responsable des signes de Kernig et de
  Brudzinski.
• Signes végétatifs possibles bradycardie ou
  tachycardie, instabilité tensionnelle,
  hyperthermie retardée (38-385), polypnée,
  modifications vasomotrices, modifications de la
  repolarisation à lECG.
• Signes neurologiques sans valeur localisatrice
  parfois
• signes pyramidaux (Babinski bilatéral, réflexes
  ostéotendineux vifs)
• paralysie du VI

88
Signes cliniques

• Anomalies du fond dœil possibles hémorragies
  rétiniennes ou vitréennes, œdème papillaire.
• Paralysie du III intrinsèque et extrinsèque si
  compression du nerf par un anévrisme de la
  terminaison de lartère carotide interne
• Les autres signes de localisation témoignent
  dune complication de lhémorragie méningée
• hématome intraparenchymateux associé, spasme
  artériel au delà du troisième jour
• hémiparésie, hémianopsie, aphasie anévrisme de
  lartère cérébrale moyenne
• paraparésie, mutisme, syndrome frontal
  anévrisme de la communicante antérieure.

89
Investigations complémentaires visant à affirmer
lhémorragie méningée

• Scanner cérébral sans injection
• examen-clé du diagnostic, à réaliser de toute
  urgence
• affirme le diagnostic sil montre une
  hyperdensité spontanée dans les espaces
  sous-arachnoidiens (sillons corticaux et vallées
  sylviennes, citernes de la base, scissure
  inter-hémisphérique).
• oriente la localisation de la rupture vasculaire
• prédominance de lhémorragie dans une région
  cérébrale
• plus rarement visualisation directe de
  lanévrysme (calcifications de la paroi
  anévrysmale)
• cherche des complications précoces
• hématome intraparenchymateux associé
• rupture intraventriculaire
• hydrocéphalie aiguë.

90

• Le scanner est normal (20 des cas environ) dans
  deux circonstances
• hémorragie discrète
• hémorragie ancienne (disparition de
  lhyperdensité sanguine en 5 à 8 jours).
• IRM
• remplace rarement le scanner dans cette situation
  durgence.
• Certaines séquences (T2) sont particulièrement
  sensibles pour détecter un saignement
  intracrânien.

91
(No Transcript)
92

• La ponction lombaire
• contre indiquée sil existe un signe de
  localisation neurologique faisant craindre un
  hématome intraparenchymateux (risque dengagement
  cérébral).
• réalisée seulement si le scanner cérébral est
  normal.

93

• conditions pratiques de sa réalisation
  soigneusement respectées
• éviter une contamination sanguine par ponction
  traumatique
• réalisation systématique
• dun examen cytologique (comptage des globules
  rouges et globules blancs)
• dun examen biochimique standard (glycorachie et
  protéinorachie),
• dun examen du surnageant après centrifugation
• dun examen direct avec mise en culture (rares
  hémorragies méningées compliquant une méningite).
  
• acheminement immédiat des tubes au laboratoire

94

• Anomalies caractéristiques du liquide
  céphalo-rachidien
• liquide uniformément rouge (rosé), incoagulable,
  dans les différents tubes.
• surnageant xanthochromique après centrifugation,
  avec pigments sanguins (à partir de la 12ème
  heure).
• érythrocytes en nombre abondant, rapport
  érythrocytes/leucocytes supérieur à celui du sang
  
• leucocytose initialement à même répartition que
  celle du sang puis à prédominance lymphocytaire.
• pression du liquide céphalo-rachidien élevée,
  témoignant de laugmentation de la pression
  intracrânienne.

95

• Ces résultats sopposent point par point à ceux
  dune ponction lombaire traumatique
• liquide coagulable et de moins en moins sanglant
  au fur et à mesure du recueil.
• surnageant clair après centrifugation avec
  absence de pigments sanguins.
• rapport érythrocytes/leucocytes superposable à
  celui du sang.
• pression douverture normale.
• La normalité dune ponction lombaire 12 heures
  après le début de la céphalée (avec notamment
  absence de xantochromie) permet déliminer le
  diagnostic dhémorragie méningée.

96
Causes et facteurs de risque des hémorragies
méningées

• Lanévrisme artériel
• 1ère cause 60 des hémorragies méningées
• dilatation sacciforme (rarement fusiforme) de
  lartère avec zone dimplantation plus ou moins
  étroite appelée collet.
• zone de fragilité pariétale malformative
  responsable dune expansion vers lextérieur du
  vaisseau
• La malformation artérielle peut augmenter
  progressivement de taille, sous linfluence
  notamment dune hypertension artérielle mal
  contrôlée .
• Les localisations préférentielles danévrisme
  artériel sont
• la terminaison de lartère carotide et lartère
  communicante antérieure
• Suivies de lartère cérébrale moyenne.
• autres localisations (terminaison du tronc
  basilaire, artère cérébrale antérieure, )
  possibles.

97
(No Transcript)
98
(No Transcript)
99

• facteurs qui majorent le risque de rupture sont
  mal connus
• le principal facteur semble être la taille de
  lanévrisme.
• risque extrêmement faible au-dessous de 10 mm,
  mais il existe des hémorragies méningées sur
  anévrisme de petite taille
• la rupture semble plus fréquente chez la jeune
  femme
• les à-coups tensionnels jouent probablement un
  rôle

100
Origine des anévrysmes artériels

• en partie méconnue et fait intervenir
• facteurs congénitaux
• formes familiales danévrismes artériels (lt 10
  des cas)
• des anévrismes sont présents au cours de diverses
  affections congénitales
• polykystose rénale (anévrisme chez 1/3 des
  patients)
• maladies du collagène (Ehlers-Danlos, Marfan)
• dysplasie fibromusculaire
• coarctaction de laorte.
• facteurs acquis
• modifications dégénératives de la paroi et
  conséquences des à-coups tensionnels au niveau
  des bifurcations artérielles.

101
Autres causes dhémorragie méningée

• malformation artérioveineuse
• traumatisme
• anévrismes mycotiques, secondaires à une embolie
  septique dans le cadre dune endocardite
  infectieuse.
• angiopathies dorigine diverse (angéites
  inflammatoires, abus damphétamines, dissection
  dune artère intracrânienne, etc)
• Absence de cause identifiée
• situation fréquente (20 à 25 des cas).
• fait proposer la reprise des investigations à
  distance du premier bilan.

102
(No Transcript)
103
Facteurs de risque

• tabac risque multiplié par 5 (retour à un
  risque équivalent en quelques années après
  sevrage)
• HTA chronique
• Alcool

104
Investigations à visée étiologique

• IRM couplée à langiographie par résonance
  magnétique (ARM)
• de plus en plus pratiquée en première intention.
• ARM identification des anévrismes de quelques
  millimètres avec une sensibilité de près de 80.
• Angio-scanner
• avec reconstruction tridimensionnelle
• place croissante, pour préciser le collet et les
  rapports de lanévrisme avec les structures
  vasculaires adjacentes
• La normalité de ces examens nélimine pas un
  anévrisme artériel.

105
Artériographie cérébrale

• demeure lexamen de référence
• pratiquée en urgence, en labsence de
  contre-indication opératoire.
• comporte une étude de quatre axes nourriciers du
  polygone de Willis (artères carotides et
  vertébrales tronc basilaire) avec des
  incidences multiples.
• met en évidence lanévrisme artériel (image
  daddition opacifiée aux temps artériels
  précoces), précise son volume, ses rapports avec
  les axes vasculaires, sa forme, le siège du
  collet
• recherche des anévrismes multiples (20 des cas)
  
• Recherche un spasme artériel secondaire
  (généralement après quelques jours).
• parfois normale malgré lexistence dun anévrisme
  (masqué par le spasme associé), et est alors
  rediscutée à distance (6 à 8 semaines).

106
Autres examens

• demandés au cas par cas
• hémocultures en cas de suspicion danévrismes
  mycotiques
• examens à la recherche dune affection
  congénitale en fonction du contexte familial
• échographie rénale pour la polykystose rénale
• biopsie de peau pour les affections du collagène

107
Prise en charge thérapeutique

• Toute hémorragie méningée impose, un transfert
  médicalisé immédiat en milieu neurochirurgical.
• Les objectifs du traitement sont
• lutter contre la douleur du syndrome méningé aigu
  
• supprimer la cause du saignement
• prévenir et traiter les complications éventuelles

108
Prise en charge médicale

• Elle est débutée aux urgences avant le transfert
  et comporte
• repos strict au lit
• bilan préopératoire
• arrêt des apports par voie orale
• mise en place dune voie veineuse
• sonde nasogastrique en cas de trouble de la
  vigilance
• traitement antalgique par des médicaments qui ne
  perturbent pas les fonctions plaquettaires
  (salicylés et AINS contre-indiqués).

109

• contrôle des fonctions vitales
• intubation avec ventilation assistée en cas de
  détresse respiratoire
• pression artérielle maintenue aux alentours de
  150 mmHg de systolique
• prévention du spasme artériel par la nimodipine
  (Nimotop, inhibiteur calcique), lorsque la
  pression artérielle peut être surveillée en
  continu.
• mise en place dune surveillance rigoureuse
• pouls, pression artérielle, conscience toutes les
  heures
• température toutes les 8 heures
• examen neurologique plusieurs fois par jour à la
  recherche dun déficit focal.

110
Prise en charge interventionnelle

• Simpose le plus tôt possible après mise en
  évidence dun anévrisme, compte tenu du pronostic
  extrêmement grave dun re-saignement.
• Traitement retardé (au-delà de la 2ème semaine)
  sil existe
• des troubles de la conscience
• des troubles neurovégétatifs sévères
• un spasme artériel
• Traitement chirurgical ou neuroradiologique en
  fonction
• de létat du patient
• surtout de considérations anatomiques
  (localisation de lanévrisme, aspect du collet).

111
Complications évolutives

• nombreuses et graves
• Hypertension intracrânienne
• liée à lirruption de sang dans lespace
  sous-arachnoïdien avec œdème cérébral, parfois à
  la présence dune hémorragie intraparenchymateuse
  associée.
• majorée par lhydrocéphalie aiguë.
• nécessite la prescription de solutés
  macromoléculaires associés avec surveillance
  stricte tensionnelle et électrolytique.

112
Complications évolutives

• Hydrocéphalie aigue
• précoce
• liée à lobstruction des voies ventriculaires ou
  des citernes de la base par le caillottage
  sanguin.
• impose la mise en place dune dérivation
  ventriculaire externe en urgence.
• Récidive hémorragique
• fréquente en cas dhémorragie méningée par
  rupture danévrisme (30 à 1 mois)
• maximum entre le septième et le onzième jour.
• souvent plus sévère que lhémorragie initiale
  (décès dans plus dun tiers des cas).

113
Complications évolutives le spasme artériel

• vasoconstriction sévère et prolongée.
• du à la présence de caillots adhérents à la paroi
  externe des artères qui induiraient la libération
  de peptides vasoconstricteurs par les plaquettes
  (sérotonine, thromboxane)
• Fréquence estimée à 50 au cours des
  anévrismes rompus
• Sévérité
• fonction du volume de lhémorragie méningée
• Situé au voisinage de lanévrisme rompu ou
  sétendre de proche en proche à distance du siège
  de la rupture.
• Délai
• généralement entre le quatrième et le dixième
  jour dévolution et dure deux à trois semaines.

114
Complications évolutives le spasme artériel

• Conséquences
• selon son étendue, sa sévérité et létat de la
  circulation de suppléance, le spasme peut être
• asymptomatique
• symptomatique, responsable dun infarctus
  cérébral prouvé par lhypodensité au scanner.
• Mise en évidence par
• lartériographie cérébrale, qui visualise
  directement le rétrécissement artériel
• le doppler transcrânien, qui montre une
  augmentation des vitesses circulatoires au niveau
  de lartère spasmée. Il présente lavantage de
  pouvoir être répété facilement au cours de
  lévolution.
• Prévention
• systématique compte-tenu de la gravité éventuelle
  de cette complication
• Nimodipine

115
Autres complications précoces générales

• hyponatrémie par hypersécrétion du facteur
  natriurétique (SIADH)
• troubles de la repolarisation et du rythme
  cardiaque
• hyperthermie, complications de réanimation
  (pneumopathie, ulcère, )

116
Complications à distance

• Hydrocéphalie à pression constante
• se révèle quelques semaines à quelques mois après
  lhémorragie méningée.
• triade symptomatique
• troubles de la marche (astasie-abasie)
• troubles sphinctériens
• troubles cognitifs
• conséquence dun feutrage de larachnoïde au
  niveau des aires de résorption du LCR
  (granulations de Pacchioni).
• Récidive hémorragique tardive

117
Pronostic de lhémorragie méningée par rupture
danévrisme

• - Taux de mortalité 60 environ, avec 10 de
  décès dans les trois premiers jours
• Déficit invalidant 25 des survivants
• Facteurs de mauvais pronostic
• âge avancé (gt 70 ans)
• saignement abondant
• troubles de la conscience initiaux sévères
• présence dun spasme artériel
• anévrisme non accessible à la chirurgie ou à la
  neuroradiologie interventionnelle

118

• Lhémorragie méningée se caractérise par un
  syndrome méningé aigu (céphalée brutale) lié à
  lirruption de sang dans les espaces
  sous-arachnoïdiens
• Il sagit dune urgence vitale, nécessitant une
  prise en charge neurochirurgicale immédiate
• Le diagnostic repose dabord sur le scanner
  cérébral, puis la ponction lombaire, dont la
  réalisation doit être soigneuse pour éviter une
  contamination sanguine dorigine traumatique

119

• La principale cause est lanévrisme artériel,
  dorigine malformative. Langiographie cérébrale
  est lexamen de référence, souvent précédé dune
  ARM et/ou dun angio-scanner
• Le traitement a pour objectif dexclure
  lanévrisme de la circulation par neuroradiologie
  interventionnelle ou chirurgie
• De nombreuses complications, aiguës ou tardives,
  sont possibles. Le spasme artériel précoce est la
  principale et est systématiquement prévenu