HEMOSTASIA SECUNDARIA

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HEMOSTASIA SECUNDARIA
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HEMOSTASIA

• Evitar pérdida de sangre por extravasación
• Elementos que inhiben el efecto procoagulante o
  trombogénico
• Equilibrio en personas homeostáticamente normales

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HEMOSTASIA
Integridad de
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HEMOSTASIA

• Compuesta por tres sistemas
• Hemostasia primaria Vasos y plaquetas
• Hemostasia secundaria Factores de coagulación
• Fibrinolisis e inhibidores naturales

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1.Hemostasia primaria
TAPÓN PLAQUETARIO
FvW
ADHESION
ACTIVACION
GpIb
GpIIbIIIa
AGREGACION
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2. HEMOSTASIA SECUNDARIA

• COMPUESTO POR PROTEASAS SERICAS Y SUS COFACTORES.
• F XII HAGEMAN
• F XI ANTECEDENTE TROMBOPLASTÍNICO DEL
  PLASMA.
• F X STUAR- POWER
• F IX FACTOR DE CRITSMAS
• F VIII ANTIHEMOFÍLICO A
• F VII PROCONVERTINA
• F V FACTOR LÁBIL
• F II PROTROMBINA
• F I FIBRINÓGENO
• PRECALICREINAS Y QUININÓGENOS DE ALTO PESO
  MOLECULAR
• F XIII ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA

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Sistema de la coagulación
Grupos según propiedades
Grupo del fibrinógeno I V VIII XIII
Grupo de la protrombina o dependientes de la
vitamina k II VII IX X Proteina C Proteina S
Grupo de Contacto XII XI Precalicreina Cininógeno
de alto peso molécular.
(Proteínas anticoagulantes)
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TTPA
T DE P
Deficiencia o Inhibidores
Deficiencia o Inhibidores
F. X F. V F. II F. I
H E P A R I N A
F. XII F. XI F. IX F. VIII
A. ORAL
F. VII
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3. SISTEMA FIBRINOLÍTICO

• Activadores Plasminógeno Inhibidores
• Intrínsecos
  PAI - 1
• F XII-Calicreínas
  PAI - 2
• Extrínsecos
• AtP-urocinasa
• Exógenos
• Espreptoquinasa
  
• Plasmina
  
  
• 
  ?2-Antiplasmina
• 
  ?2-Macroglobulina
• 
  
• Fibrina
  PDFna/Fgno

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MECANISMO HEMOSTÁTICO

• 1. INICIACIÓN O ACTIVACIÓN
• Diferentes activadores Intrínsecos o
  extrínsecos
• 2. AMPLIFICACIÓN
• Formación de trombina por diferentes vías
• 3. REGULACIÓN O MODULACIÓN
• Inhibidores naturales y fibrinolisis

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CASCADA DE LA COAGULACIÓN - FACTORES
Vía intrínseca
Vía extrínseca
FACTOR TISULAR
Ca2
FL Ca2
FL Ca2
COÁGULO ESTABLE DE FIBRINA
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INHIBICIÓN O REGULACION DE LA HEMOSTASIA

• INHIBIDORES NATURALES
• ANTITROMBINA
• PROTEINA C
• PROTEÍNA S
• 2. MECANISMO FIBRINOLÍTICO

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INHIBICIÓN DE LA COAGULACIÓN
AT III
IIa
SISTEMA DE LA PC
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FIBRINOLISIS
La fibrinólisis es la disolución del coágulo
sanguíneo debido a la acción de la PLASMINA, un
enzima proteolítica del plasma. La plasmina se
encuentra circulando en forma de precursor
inactivo PLASMINOGENO La fibrinolisis es
activada al mismo tiempo que la coagulación.
Ambas ocurren en un equilibrio fisiológico.
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FIBRINOLISIS
COÁGULO ESTABLE DE FIBRINA
16
(No Transcript)
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ANAMNESIS- HEMORRAGIA
Localización de la hemorragia Local
causa local Generalizada
proceso sistémico Enfermedades que inciden
sobre la hemostasia Trombocitopenia -
Trombopatía Trastornos hepáticos - Deficiencia
genética de factores Def de Vit K
Mutaciones - inhibidores
Uremia LES - Enf de base
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ANAMNESIS
Historia de hemorragia o hematomas Aparición
reciente adquirido Aparición
en la infancia
congénito Tratamiento con fármacos Historia
familiar
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EXAMEN FÍSICO- ALTERACION EN LA HEMOSTASIA
PRIMARIA
Lesiones hemorrágicas en piel Petequias Púrpura
Hematomas en sitios de punción Equímosis y
Hematomas Lesiones hemorrágicas en
mucosas Epistaxis Gingivorragias Hematuria Hem
optisis Melenas y rectorragias
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EXAMEN FÍSICO-ALTERACIÓN EN LA HEMOSTASIA
SECUNDARIA
Hemorragias articulares y musculares Son CASI
siempre afectadas Indicativas de coagulopatía
severa Hematomas grandes y
solitarios Hemorragias quirúrgicas y
traumáticas Hemorragias postparto y en el
puerperio
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PRUEBAS DE LABORATORIO
Hemostasia primaria
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RECUENTO DE PLAQUETAS
gt 50.000 no manifestaciones hemorrágicas Manual,
automático Pseudotrombocitopenia Conviene
siempre descartar pseudotrombocitopenia Revisar
morfología y volumen plaquetario Etiología Aumen
to de destrucción Disminución de producción
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Plaquetas disminuidas
Examen extendido de sangre periférica
Con anomalías morfológicas plaquetarias
Sin anomalías morfológicas plaquetarias
Muestra inadecuada Aglutinación por
EDTA Aglutinación por frío Plaquetas
gigantes Satelitismo plaquetario
Trombopatía
Estudio médula ósea
Normal
Anormal
Síndrome Bernard-Soulier Síndrome Plaqueta gris
Aumento destrucción
CID PTT Vasculitis Otras
Inducida por fármacos
Isoinmune
Autoinmune
Neonatal Postransfusión
PTI Secundaria
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TIEMPO DE SANGRIA
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ALARGAMIENTO TIEMPO DE SANGRÍA
SÍ
NO
DESCARTAR ENFERMEDAD ASOCIADA (RENAL, HEPÁTICA,
SÍND. MIELOPROLIFERATIVO, OTRAS)
SUPRESIÓN DEL FÁRMACO
AUSENTE
PRESENTE
REPETIR TS
NORMAL
ANORMAL
TESTS DIAGNÓSTICOS EVW
TROMBOPATÍA SECUNDARIA
NEGATIVOS
POSITIVOS
DESCARTAR ALTERACIÓN
TROMBOPATÍA CONGÉNITA
EVW
REALIZAR ESTUDIOS ESPECÍFICOS DIAGNÓSTICO
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PRUEBAS DE LABORATORIO - FACTORES
Coagulación
Tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPA) Tiempo de protrombina Tiempo de
trombina Tiempo de reptilasa Dosificación de
factores
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Pruebas de laboratorio
Tiempo de protrombina (TP)
Mide FVII y los comunes FX, FV, FII y
Fibrinógeno
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Cascada de la coagulación
TP Alargado en Tto con Anticoagulantes
orales Inhibidor frente FVII
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Pruebas de laboratorio
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)
Ca2
Mide FXII, FXI, FIX, FVIII y los comunes FX, FV,
FII y Fibrinógeno
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Cascada de la coagulación
TTPA Alargado en Hemofilia A y B
Tto con Heparina Inhibidor frente FVIII,
IX, XI