FORMAS DE PRESENTACION DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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FORMAS DE PRESENTACION DEL CARCINOMA
HEPATOCELULAR Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Sandra Ruiz Osuna
• Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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INTRODUCCION

• El carcinoma hepatocelular (CHC) deriva de los
  hepatocitos y constituye la neoplasia primaria
  hepática más frecuente
• El diagnóstico del CHC se basa en
• su presentación en un contexto clínico
  determinado
• las características morfológicas de la lesión
  relacionadas con
• la vascularización
• el patrón arquitectural
• las vías de diseminación tumoral

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CONTEXTO CLÍNICO

• El 70-90 de los CHC se desarrollan sobre una
  cirrosis, que constituye el factor de riesgo más
  importante 1
• La distribución geográfica del CHC es muy
  variable
• Alta incidencia en Asia y en África Subsahariana
• Factor de riesgo infección crónica por VHB
• En nuestro medio, la incidencia del CHC es media
  Factor de riesgo infección crónica por
  VHC y alcohol

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OBJETIVOS (I)

• Revisar la semiología típica por imagen del CHC
• en función de
• - Vascularización
• - CHC hipervasculares
• - CHC hipovasculares
• - Patrón arquitectural del nódulo
• - cápsula tumoral
• - patrón en mosaico
• - metamorfosis grasa
• - Vías de diseminación tumoral
• - vía portal
• - a las venas suprahepáticas
• - a la vía biliar

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OBJETIVOS (II)

• Establecer el diagnóstico diferencial con otras
  lesiones que pueden aparecer en el contexto de
  hepatopatía crónica
• En el caso de CHC hipervasculares
• hemangiomas
• THAD (transient hepatic attenuation differences)
• Nódulos displásicos hipervasculares
• En el caso de CHC hipovasculares
• nódulos regenerativos y displásicos
• colangiocarcinoma intrahepático

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VASCULARIZACIÓN DEL CHC (I)

• La mayoría de CHC (prácticamente el 90 de los
  casos), son
• hipervasculares en fase arterial, debido a un
  flujo arterial nutricio dominante, desarrollado
  durante la hepatocarcinogénesis y a la presencia
  de dilataciones sinusoidales intralesionales
• isodensos o hipodensos en fases portal y de
  equilibrio, por lavado rápido del contraste o
  wash-out (Fig.1)

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• CHC HIPERVASCULAR

• Fig.1 Nódulo único de CHC, en segmento VIII,
  hipervascular en fase arterial (a),
• prácticamente isodenso con el parénquima hepático
  en la fase portal (b) e
• hipodenso y con cápsula periférica en fase tardía
  (c).

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VASCULARIZACIÓN DEL CHC (II)

• Aproximadamente el 10 de los CHC son
  hipovasculares en la fase arterial
• Este comportamiento suele ser más frecuente en
• - Nódulos de CHC con contenido graso (Fig. 2)
• Nódulos de CHC bien diferenciado o
• early-HCC (Fig.3)

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• CHC HIPOVASCULAR I

Fig.2 Nódulo de CHC con contenido graso.
Pequeño CHC en segmento V, subcapsular, hipodenso
en fases arterial (a), portal (b) y tardía (c).
El nódulo (flecha), es apenas visible en la
secuencia T1 en fase (d) mientras que muestra una
disminución de la señal en el T1 fuera de fase
(e),compatible con contenido graso.
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• CHC HIPOVASCULAR II

Fig.3 Nódulo de CHC bien diferenciado. Pequeño
nódulo (flecha) en segmento V, subcapsular,
hipodenso en fases arterial (a), portal (b) y
tardía (c). Se completó el estudio mediante RM
(siguiente diapositiva) y finalmente se biopsió
el nódulo con resultado de CHC bien diferenciado.
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Fig.3 bis Nódulo de CHC bien diferenciado. El
nódulo (flecha) es hiperintenso en las secuencias
T1 en fase (a) y fuera de fase (b) y marcadamente
hipointenso en STIR (c). Tras el contraste, el
nódulo presenta un fino realce periférico
visible en las fases arterial (d), portal (e) y
tardía (f), motivo por el que se biopsió.
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• Teniendo en cuenta la hipervascularización del
  CHC, en la conferencia EASL 2 se establecieron
  las siguientes guías prácticas acerca del
  diagnóstico por la imagen del CHC
• Lesiones gt 2 cm
• Lesión hipervascular en 2 técnicas de imagen
• o hipervascular con wash-out en 1 técnica
• o lesión focal AFP gt 200 ng/ml
• NO ES NECESARIO REALIZAR BIOPSIA
• Lesiones hipervasculares de 1- 2 cm BIOPSIA
• Lesiones hipervasculares lt 1 cm SEGUIMIENTO

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PATRON ARQUITECTURAL DEL CHC

• Signos radiológicos descritos en la literatura,
  útiles en el diagnóstico del CHC son 3
• La cápsula tumoral (Fig. 4)
• El patrón en mosaico 4 (Fig. 5)
• La metamorfosis grasa (Fig. 6)

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• PATRÓN ARQUITECTURAL DEL CHC
• CÁPSULA TUMORAL

• La cápsula es un anillo periférico, parcial o
  completo, que aparece por fibrosis de los
  hepatocitos que desaparecen debido al
  crecimiento expansivo del tumor (Fig.2)
• Se correlaciona con lesiones de bajo grado
  histológico

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• PATRÓN ARQUITECTURAL
• CÁPSULA TUMORAL

Fig.4 Nódulo de CHC en segmento VIII,
hipervascular en fase arterial (a). La lesión
presenta wash-out en fases portal (b) y de
equilibrio (c) y cápsula tumoral hiperdensa en
fase de equilibrio (c).
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• PATRÓN ARQUITECTURAL DEL CHC
• PATRÓN EN MOSAICO

• Este patrón traduce una heterogeneidad
  macroscópica del tumor, definida por la
  coexistencia de nódulos y septos de diferentes
  densidades (Fig.5)
• Parece estar relacionado con la naturaleza
  multiclonal del tumor 5
• Suele ser más frecuente en lesiones voluminosas,
  sin relación con el grado histológico 4

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• PATRÓN ARQUITECTURAL DEL CHC
• PATRÓN EN MOSAICO

Fig.5 Patrón en mosaico. Nódulos hipervasculares,
visibles en fases arterial (a) y portal (b),
separados por septos hipodensos.
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• PATRÓN ARQUITECTURAL DEL CHC
• METAMORFOSIS GRASA

• Hallazgo histológico frecuente, sobre todo en
• CHC lt 2 cm 1, raramente detectado por TC 3
• Los CHC con contenido graso son, frecuentemente,
  hipovasculares (Fig. 4)
• La RM es la técnica más sensible para la
  detección de grasa
• Chemical shift casos de grasa intracelular
• Técnicas de supresión grasa casos de grasa
  macroscópica

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• PATRÓN ARQUITECTURAL DEL CHC
• METAMORFOSIS GRASA

Fig.6 Metamorfosis grasa. Nódulo de CHC mal
delimitado en segmento VI, con un área ténuemente
hipervascular en fase arterial (a) y un área
hipodensa (flecha) en fase portal (b). Esta zona
(cabeza de flecha) es hiperintensa en T1 en fase
(c) con marcada pérdida de señal en la secuencia
T1 fuera de fase (d), compatible con componente
graso.
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VIAS DE DISEMINACIÓN TUMORAL

• En 70 de las autopsias de CHC avanzados
• Aspecto típico del trombo tumoral
• Aumento de calibre del vaso trombosado
• Demostración de neovasos en el trombo
• La invasión portal (Fig. 7)
• característica del CHC y causa de diseminación
  hepática
• más frecuente si tumores voluminosos,
  infiltrativos y de alto grado histológico 4
• La invasión de venas suprahepáticas (Fig. 8) y de
  la vía biliar (Fig. 9) es mucho menos frecuente

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• VIAS DISEMINACIÓN
• PORTAL

Fig.7 Invasión vascular portal. Trombo
portal tumoral masivo. A destacar la
neovascularización arterial del trombo
(flecha) en la fase arterial (a y c) y el
aumento de calibre de la porta principal, visible
en fase portal (b).
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• VIAS DISEMINACIÓN
• VENAS HEPATICAS

Fig.8 Invasión de la vena suprahepática derecha y
de la VCI. Nódulo típico de CHC en segmento II
(cabeza de flecha). En las mismas secciones se
identifica una trombosis tumoral de la vena
suprahepática derecha (flecha) que se extiende
hacia la VCI, con comportamiento superponible al
del nódulo de CHC (a y c).
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• VIAS DISEMINACIÓN
• BILIAR

Fig.9 Invasión de la vía biliar. Lesión tumoral
(flecha) en paciente con hepatopatía crónica VHB
que ocupa la convergencia biliar. La lesión es
hipervascular en fase arterial (a), isodensa en
fase portal (b) y con lavado en fase tardía (c),
compatible con CHC que condiciona importante
dilatación de la vía biliar intrahepática
izquierda.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (DD) DEL CHC

• Con lesiones HIPERVASCULARES, básicamente
• Hemangioma (Fig.10)
• THAD (fig.11)
• Nódulos displásicos hipervasculares (Fig.12)
• Con lesiones hipovasculares, básicamente
• Nódulos displásicos y de regeneración
• Colangiocarcinoma periférico (CCI)

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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• HEMANGIOMA

• Lesión benigna hepática más frecuente con una
  incidencia global del 7
• Patrón de captación típico es el realce globular,
  periférico y discontinuo en fase portal
• En el paciente cirrótico son excepcionales y
  pueden sufrir cambios de fibrosis y hialinización

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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• HEMANGIOMA

• 30 de los hemangiomas de pequeño tamaño pueden
  mostrar un realce homogéneo en fase arterial que
  simula un CHC (Fig.10)
• CLAVE DIAGNÓSTICA
• El hemangioma es hiperdenso respecto al
  parénquima hepático
• En fase tardía es isodenso respecto a las
  estructuras vasculares

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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• HEMANGIOMA

Fig.10 Hemangioma (flecha) en segmento IVa-VIII.
La lesión es hiperdensa en fases arterial (a),
portal (b) y de equilibrio (c) respecto al
parénquima hepático e isodensa respecto a las
estructuras vasculares.
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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• THAD

• Comunicaciones espontáneas arterio-portales por
  hipertrofia del plexo peribiliar frecuentes en la
  cirrosis
• El aspecto típico 6 es el de una lesión
• - hipervascular en fase arterial
• - persiste hiperdensa o isodensa en fase
  portal
• - de localización subcapsular
• - de morfología triangular y bordes rectos
• - en ocasiones opacificación precoz de un
  vaso portal en el interior o dot sign
  (Fig.11)
• CLAVE DIAGNÓSTICA
• - nunca hipodensa respecto al parénquima
• - dot sign cuando está presente

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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• THAD

Fig.11 THAD nodular (flecha). Lesión nodular
subcapsular, de márgenes bien definidos,
hipervascular en fase arterial (a), levemente
hiperdensa en fase portal (b) e isodensa con el
resto del parénquima en fase tardía (c). A
destacar la opacificación precoz de un vaso
portal en el interior o dot sign.
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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• NODULOS DISPLASICOS HIPERVASCULARES

• Los nódulos displásicos se encuentran en 15-25
  de los hígados cirróticos
• Se definen como
• Nódulos gt 1 mm
• Con displasia de bajo o alto grado pero
• SIN criterios de malignidad
• En la mayoría de casos presentan aporte vascular
  portal por lo que suelen ser isodensos con el
  parénquima adyacente

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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• NODULOS DISPLASICOS HIPERVASCULARES

• EXCEPCIONALMENTE presentan APORTE VASCULAR, por
  lo que pueden ser hipervasculares en fase
  arterial (Fig.12). En estos casos, se solapa el
  aspecto con el del CHC
• Muy importante pensar en este diagnóstico cuando
  los nódulos son difusos y de pequeño tamaño y
  diferenciarlo de los casos en que los pequeños
  nódulos aparecen en la vecindad de un nódulo de
  CHC dominante (satelitosis tumoral Fig. 13)

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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• NODULOS DISPLASICOS HIPERVASCULARES

Fig.12 Nódulos displásicos hipervasculares. Pie
de foto en la siguiente diapositiva
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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• NODULOS DISPLASICOS HIPERVASCULARES

Fig.12 Nódulos displásicos hipervasculares.
Pequeñas imágenes nodulares bilobulares
(flechas), hipervasculares en fase arterial (a, b
y c) en paciente con hepatopatía crónica de causa
enólica. La mayoría de estas lesiones
presentaban wash-out en fase retardada (d,e y f).
El comportamiento por RM en el estudio dinámico
fue superponible, sin traducción en las
secuencias T1 ni T2. La paciente fue remitida
de otro centro por sospecha de CHC multifocal.
Por el comportamiento, la distribución y la
ausencia de nódulos dominantes, se planteó
diagnóstico diferencial con nódulos displásicos
hipervasculares por lo que, al tratarse de una
paciente joven, se decidió no contraindicar el
trasplante hepático ortotópico (THO). En la pieza
quirúrgica se encontraron 16 nódulos, de los
cuales, únicamente el localizado en el caudado
mostró criterios concluyentes de CHC.
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• CHC MULTIFOCAL

Fig.13 CHC multifocal (2 nódulos) y satelitosis.
Se identifican 2 nódulos subcapsulares de CHC, en
los segmentos IVa y VIII, de crecimiento
independiente (cabeza de flecha). Alrededor del
nódulo dominante existen pequeños focos
hipervasculares en fase arterial (a), con
wash-out en fases portal y tardía (b y
c),compatible con satelitosis tumoral (flecha
blanca).
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL CHC

• Con lesiones hipervasculares, básicamente
• Hemangioma
• THAD
• Nódulos displásicos hipervasculares
• Con lesiones HIPOVASCULARES, básicamente
• Nódulos displásicos y de regeneración
• Colangiocarcinoma periférico (CCI) (Fig.14)

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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• NODULOS REGENERATIVOS

• Presentes en todos los hígados cirróticos
• Contienen triadas portales y están rodeados por
  septos fibrosos
• Clasificación de la cirrosis en función de su
  tamaño
• Macronodular
• Micronodular
• Mixta
• Aporte vascular PORTAL
• Macronódulos regenerativos (gt5 cm)

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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPÁTICO

• 2º tumor hepático primario más frecuente
• Deriva del epitelio de pequeños conductos
  biliares y suele tener un abundante estroma
  fibroso

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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPÁTICO

• El aspecto típico 7 es el de una lesión (Fig
  15)
• Hipodensa con captación periférica lineal en
  fases arterial y portal
• Realce en fase tardía (por la difusión del
  contraste al espacio intersticial)
• Otros datos asociados
• Dilatación segmentaria de la vía biliar
• Retracción capsular
• Adenopatías locorregionales

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• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPÁTICO

Fig.14 Colangiocarcinoma periférico (flecha) en
segmento V-VI. La lesión es hipodensa con un
realce fino periférico en fases arterial (a) y
portal (b). En fase de equilibrio (c) es
hiperdensa respecto al parénquima hepático. A
destacar la retracción capsular asociada.
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CONCLUSIONES

• Un nódulo hipervascular con wash-out en un
  contexto de hepatopatía crónica es virtualmente
  diagnóstico de CHC
• La detección de grasa en nódulos hipovasculares
  en pacientes con hepatopatía crónica es
  diagnóstico de CHC
• La presencia de pequeños nódulos hipervasculares
  distribuidos de forma difusa, obligan a
  considerar la posibilidad de nódulos
  displásicos/regenerativos hipervasculares como DD
  del CHC multifocal.