GAGAL GINJAL AKUT

1
GAGAL GINJAL AKUT

• Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh
  sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai
  produksi urin turun mendadak lt500 cc/24 jam
  disertai tanda2 uremia yg lain
• dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post
  renal
• Patofisiologi
• 1. Iskemia korteks ginjal
• 2. Obstruksi tubulus
• 3. Back-leak ultrafiltrat
• 4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

2
Gagal ginjal akut prerenal

• Etiologi
• Hipovol. - kehilangan darah/plasma
• -. Kehilangan cairan GIT,ginjal
• - redistribusi intra?ekstravask.
• hipoalb.,peritonitis, resp.distres
• syndr., kerusakan otot yg luas
• - kekurangan asupan cairan.
• Vasodilatasi sistemik sepsis, sirosis,
  anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade
  ganglion
• Penurunan CO shock, infark, dekomp.,aritmia,
  tamponade jantung, emboli paru.
• Kegagalan autoregulasi vasokonstriksi preglom.
  atau vasodilatasi postglom.karena obat

3
Patogenesis

• turunnya perfusi? aktifasi barorec.? aktifa si
  sistim neurohumoral ? RAA system ? vasokonstriksi
  sistemik, retensi garam air, shg. tekanan
  vol.darah dpt.dipertahankan bila gagal LFG
  menurun ? azotemi
• Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS,
  ACE inhibitor(reversibel).
• Terapi dg. mengobati penyebabnya

4
GGA renal

• Peny.ginjal primer GNA, nefrosklerosis,
  hipertensi maligna.
• Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat
  ampisilin, NSAID, furosemid dsb.
• Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor
  akut o.k
• 1. Tipe iskemik lanjutan GGA prerenal
• 2. Tipe toksik ok bahan nefrotoksik,
  aminoglikosid, merkuri, dsb.
• 3. Kombinasi ok mioglobinuria, hemolisis
  intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

5
Nekrosis tubular akut

• ggn.perfusi ? ggn.fgs.glom.tub.lb.lama
• Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.
  Mikrovask. sel2 tubults
• Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
• Perub.sel subletal hilangnya brush-border,
  membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari
  mebr.basalis? perub.fungsional
• Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas
  kemampuan regenerasi yg.cepat

6
Nekrosis tubular akut

• Etiologi
• Ggn.hemodinamik OAINS, AII blocker, siklosporin,
  Hb., tacrolimus, zat kontras
• Toksik thd.tubulus Ab.(Aminoglikosid,
  vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li.,
  parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin
  organik( CCl.4,herbisid,kloroform)
• Kristaluri urat, oksalat, obat2 asiklovir,
  Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran

7
Nekrosis kortikal akut

• patofisiologi spt. NTA
• Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev.,
  pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik
• NKA trombosis mikrovask. Glom.? kematian
  jaringan
• Prediktor endotoksinemi, DIC
• Anak2gtdewasa GED berat, peritonitis,
• Juga sbg. Komplik.mikroangiopati ggt.ular bisa

8
GGA postrenal

• terjadi ok.obstr.aliran urin? ggn.filtrasi
• Kerusakan permanen tgt. Beratlama obstr.
• gt 72 jam kehilangan nefron permanen
• lt 7 hari laju filtr.masih dpt.normal kembali
• Ok. urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),
  fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor

9
Diagnosis GGA

1. Anamnesa mencari etiologi pre post ren. Spt.
   Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi,
   pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE,
   vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)
2. Fisik status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular
   rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2
   obstruksi tanda2 peny.sistemik
3. Urinalisis membedakan prerenal renal
4. Penunjang USG, Retr.pielografi, biopsi

10
Pengelolaan

1. Mengatasi edema paru 02, morfin,diuretik
2. Mengatasi hiperkalemi
3. Diuretik
4. Diet
5. Dialisis peritoneal/hemodialisis

11
Peny. Ginjal Kronik (PGK)

• sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg
  menahun, progresif dan menetap
• GGT (end stage) tk. Gagal ginjal tahap akhir yg
  dapat menyebabkan kematian kecuali dilakukan
  terapi pengganti
• Klasifikasi
• 1.Fgs.ginjal berkurang LFG 80-50 ml/mG/-
• 2. Ringan LFG 50-30 ml/m G/hipertensi,
• 3. Sedang 29-10 ml/m sda anemi
• 4. Berat lt 10 ml/m sda mual, muntah,
  nafsu makan menurun, ggn.mental, retensi air
  garam
• 5. Terminal lt5 ml/m sda edema paru, kejang,
  koma, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.

12
Gejala klinis

1. GIT anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor
   uremik, gastritis erosif, kolitis uremi
2. Kulit pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom,
   gatal ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost,
   bekas garukan
3. Hematologi anemi ok ertropoetin menurun,
   hemolisis, def.besias.folat, perdarahan,
   fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. trombosit lekosit
4. Ototsaraf restless leg syndr.,ensefalopati,
   miopati, burning feet syndrome.
5. Kardio hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema
6. Endokrin ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D
7. Lain2 osteodistrofi renal,asidosis metabolik,
   ggn. Elektrolit hiperfosfatK, hipokalsemi

13
Diagnosis

1. Anamnesa adanya infeksi, obstruksi, HT
2. Fisik tanda2 kegagalan jantungginjal
3. Lab. kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar
4. Penunjang EKG, USG, BOF, IVP, retro grade
   pielografi, foto dada u/ melihat tanda2 bendungan
   paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto
   tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanning

14
Penatalaksanaan konservatif

• Memperlambat progresifitas
• a. pengendalian tek.darah
• b. diet rendah protein, rendah fosfat
• c. mengendalikan proteinurihiperlipidemi
• d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
• e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.
• f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.dietobat
• Mencegah kerusakan lebih lanjut
• a. hindari nefrotoksikOAINS, aminoglikosid,
  kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.
• b. hindari gangguan elektrolit.
• c. hindari kehamilan

15

• d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg
  terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air
  garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg
  baik.
• e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.
• f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.
• Mengurangi gejala uremia
• a. diet rendah protein(GFR 5-10 40-50g/h GFR
  4-5 protein 20-30 g/h kalori harusgt 2500
  kal/hari
• b. Asam amino esnsial
• c. Gatal(pruritus) Diet TKRP, radiasi
  UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi
  ginjal
• d. Kel.GIT kadang membaik dg diet
  TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat
  anti muntah.
• e. neuromusk vit.B1, B6, B12 dosis tinggi,
  diazepam
• f. Anemia preparat Fe., asam folat, nandrolon
  dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi
  eritropoetin
• g. Osteodistrofi renal koreksi asidosis, obat
  pengikat fosfat, suple-
• mentasi kalsium, vitamin D3.
• 4. Bila terapi konservatif gagal
  dialisis/transplantasi.

16
DIALISIS

• Dialisis Peritoneal
• 1. DP intermitten
• 2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)
• 3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)
• 4. DP Nokturnal
• B. Hemodialisis (HD)

17
Dialisis Peritoneal

• Prinsip dialisat dimasukkan ke c.peritoneum
  selama 2 jam kmd dikeluarkan sebagai membran
  semi- permeabel adalah peritoneum
• cairan dialisat isotonik, bebas pirogen
• Indikasi 1. GGA yg gagal dg terapi
  konservatif
• 2. Ggn.keseimbangan cairan dan
• elektrolit asam-basa.
• 3. Intoksikasi obat2an
• 4. GGK
• Macamnya 1. Intermittent PD
• 2. Continous cyclic PD (CCPDDPMB)
• 3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ DPDB)
  3-5 kali/hari selama 4-6 jam

18
Hemodialisis

• Prinsip darah dialirkan kedalam dialiser,
  dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah
  dg.membran semipermiabel
• - membr. selulosa, selulosa yg diperkaya,
  selulosintetik dan membran sintetik
• - dialisat isotonik, bebas pirogen
• - jenis dialisat asetat bikarbonat
• - lama dialisis 3 5 jam
• Komplikasi hipotensi, kramp otot, mual, muntah,
  sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam,
  menggigil sindr.disekuilibrium, aritmia,
  perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli,
  hipoksemi, netropeni

19
Indikasi HD

• GGT ( klirens kreatinin lt 5 ml/m)
• GGA berkepanjangan ( gt 5 hari)
• GGA dg. a. k.u buruk
• b. K serum gt 6 mEq/L
• c. BUN gt 200 mg
• d. pH darah lt 7,1
• e. Fluid overload
• 4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

20
Transplantasi ginjal

• Jenisnya autograft,isograft,allograft,xenograft
• Donor donor hidup/donor jenazah
• Resipien harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA
  A,B,C,DR,DQ,DP)
• Rejeksi Hiperakut beberapa menit-jam
• Akut dalam 3 bulan post-op
• - demam, mialgia, malaise, nyeri
• - prod.urin turun, BB.naik, naiknya
• tek.darah kreatinin serum
• Kronik ber-bulan2-tahun pot-op