Isquemia, Lesi

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Isquemia, Lesión, Infarto
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ISQUEMIA MIOCARDICA

• Oxigenación incompleta
• Leve puede haber despolarización del miocardio
• Alargamiento de la duración del potencial de
  acción
• Alteración de repolarización ventricular
• Afecta onda T

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Isquemia

• Extensa gran despolarización diastólica
• Disminución de la amplitud y duración del
  potencial de acción
• Evidente en el segmento ST
• Se llama tejido de lesión
• Si se prolonga ocurre la necrosis
• Despolarización completa de la célula
  (inactivable) por pérdida del grad. Elect.

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Isquemia Subendocárdica

• Más susceptibles por que tienen mayor tensión
• Despolarización parcial
• Potencial de acción de mayor duración
• Muestra una T picuda, acuminada y SIMÉTRICA

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ISQUEMIA SUBENDOCARDICA
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Isquemia subendocárdica anterior
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con NTG
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Isquemia Subepicárdica

• Alarga anormalmente el potencial de acción por
  retraso en repolarización
• Las derivaciones unipolares que están enfrente de
  la zona isquémica mostrará T negativas y
  simétricas

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Isquemia subepicárdica
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Isquemia subepicárdica Anterolateral e inferior
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Isquemia Subepicárdica Anteroseptal
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LESIÓN

• Más allá de la isquemia
• Despolarización de la célula miocárdica
• Disminuye el potencial en reposo transmembrana
  -90 mV
• Disminuye la velocidad de conducción
• Acortamiento del potencial de acción
• Elevación/depresión del ST
• Puede ser reversible

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Lesión Subepicárdica

• Menor amplitud y velocidad de ascenso
• Supradesnivel de ST en derivaciones que observan
  el tejido lesionado

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Lesión subepicárdica
Potencial subepicárdico
Potencial Subendocárdico
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Lesión Subepicárdica
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Lesión Subepicárdica Inferior NTG
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Lesión Subendocárdica

• Disminución de amplitud, duración y de velocidad
  de conducción
• Infradesnivel del ST en derivaciones que observan
  el tejido lesionado

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Lesión subendocárdica
Potencial Subepicárdico
Potencial Subendocárdico
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Lesión Subendocárdica
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Lesión Subendocárdica
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Lesión subendocárdica
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Lesión Subendocárdica
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Lesión subendocárdica Inferior y anterolateral
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INFARTO o NECROSIS

• Sigue a la isquemia y lesión si no se reestablece
  el flujo normal
• Despolarización completa
• Tejido eléctricamente inactivo
• Medio conductor no genera Potencial de acción
• Ondas Q
• 0.04 seg. de ancho
• Un tercio de la altura de la onda R
• Pueden mostrar empastamientos

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• La especificidad en el electro es limitada
• Infartos previos
• Circulación colateral
• By-pass

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Infarto Subendocárdico

• No desaparecen los dipolos QRS normal
• Se hará evidente lesión subendocárdica

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Infarto Subendocárdico
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Infarto Anterior
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después de unos días
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Infarto Supepicárdico

• Pérdida del tejido eléctricamente activo
• Disminución del voltaje de la R (proporcional al
  tamaño)
• Si abarca toda la pared QS (infarto transmural)

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Infarto Subepicárdico
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Infarto Transmural
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Evolución en el EKG

• Fase aguda imagen de lesión
• Disminuye progresivamente 2 semanas
• Buena evolución lesión se hace isquemia en las
  siguientes 4 semanas
• Mala evolución se queda como lesión o evoluciona
  hacia necrosis

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Infarto Agudo
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Infarto agudo septal y lateral
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Infarto Subagudo
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Infarto Crónico
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Localización

• Tercio medio desaparece el vector septal
• Ausencia de R en V1 o de Q en V6 zonas de
  lesión
• Tercio medio tercio inferior desparece el
  vector 2s No R de V1-V3 o Q de V5-V6

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V1 y V2
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V1, V2 y V3
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Infarto Anteroseptal
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V1-V4
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Localización

• Apical
• R V1-V2 conservada
• Se pierde en V3 y V4
• Lateral
• R conservada de V1-V4
• Se pierde de V5-V6

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Infarto Lateral
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V3 y V4
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V1-V6
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DI, aVL, V1 V6
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Localización

• Lateral alto
• Desaparece en DI y aVL
• Diafragmático o inferior
• Desaparece en DII, DIII y aVF
• CD (80) o Circunfleja
• Derecho
• En las derivaciones derechas
• Oclusión proximal de la CD

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DI y avL
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DII, DIII y aVF
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Infarto Inferior

• Coronaria derecha (80)
• Arteria circunfleja
• Supradesnivel en V1 sugiere oclusión proximal de
  la CD

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Infarto Inferior
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REPERFUSION

• Reestablecimiento del flujo en tejido isquémico o
  lesionado, incluso en la necrosis

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Predictores

• Resolución del ST y el grado del mismo
• 70 Mejor pronóstico
• A 30 días
• Ondas T invertidas
• 4 horas posterior al infarto
• Ritmo idoventricular acelerado
• 60-120x desencadenado por una EV

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Arritmias y alteración en la conducción

• Bloqueos de rama
• La mobi-mortalidad depende de la localización y
  la afección que se presente
• Nodo sinusal
• CD (60)
• Circunfleja (40)

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Circulación

• Nodo auriculo ventricular
• CD 90
• Cx 10
• Has de His
• CD y ramos perforantes septales de la DA
• Derecho perforantes septales
• Izquierdo DA

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Fascículos

• Anterior
• perforantes
• Posterior
• Arteria del nodo AV y perforantes

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Infarto inferior

• Anormalidades de conducción
• Inmediatamente, en horas o días
• Bradicardia o bloqueos auriculo-ventriculares
• BAV completo que resuelve de 5 a 7 días pero
  puede persistir hasta 2 semanas

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Infarto Anterior

• Oclusión proximal de la DA
• Alargamiento del PR lt0.25
• QRS ancho gt0.12 con patrón de bloqueo de rama
  derecha
• BAV de segundo grado Mobitz II hasta BAV completo
  i. transmural
• Primeras 24 horas
• Mortalidad del 80 (falla cardiaca)

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IAM anterior con BRDHH
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Taquiarritmias

• Puede ser resultado de reperfucsión
• Se altera el tono autonómico
• Fibrilación auricular
• Peor pronóstico
• Despolarización ventricular prematura
• Taquicardia ventricular no asociada con IAM (a
  menos que haya cicatriz)

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• Fibrilación ventricular puede ser manifestación
  aguda de isquemia
• Posteriormente manifestación de falla cardiaca

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Conclusión

• Aprender a Identificar un (a)

ISQUEMIA, LESION Y/O INFARTO
puede salvar la
VIDA del PACIENTE