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INFLAMMATION
Signes cardinaux rougeur, oedème, douleur
En réponse à une agression -physique
traumatique (blessure, brûlure, écrasement)
radiations (U.V) -chimique -infection
(bactérienne, virale ou parasitaire)
Réponse immédiate et localisée (mais peut se
prolonger et se généraliser)
Met en jeu des mécanismes cellulaires et des
facteurs solubles
Aboutit à une réparation et parfois à une RI
Peut avoir des effets pathogènes -Hypersensibilit
és -brûlures où 90 des lésions sont dues à
l inflammation -idem dans les syndromes
d ischémies-reperfusion
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RCDT
Réparation Cicatrisation
Prévention R.I.S
Généralisation
F,A,A
Guérison R.I.S. cicatrisation
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ETAPE LOCALE
4
GENERALISATION
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(No Transcript)
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Trop forte Syndrome de choc septique, trauma
sévère, brûlures étendue, ischémie, reperfusion,
7
Agression
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Recrutement au site inflammatoire
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Phospholipides membranaires
Ca
Triglycérides membranaires
Phospholipase A2
Corticoïdes
Lysophospholipide
AINS sur COX2 Aspirine sur COX1
Acyl -transférase
PAF
(1-O alkyl 2-acétyl 3-phosphocholine glycérol)
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Facteurs contact complément
C3/C5 convertase
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Facteurs contact
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L explosion oxydative
Contrôle systèmes anti-oxydants -Proteine
Bcl-2, gluthation réduit (cytoplasme), Vit E
(membrane)
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Protéinases cellulaires et inhibiteurs
Exemples de protéinases granulaires PNN
élastase, cathepsine, PR3 Mastocyte tryptase L
granzymes
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Exemple hypersensibilités
Type I basophile, mastocyte, IgE préformés
(granules)libération d histamine, héparine,
tryptase néoforméssynthèse de PAF, dérivés de
l a. arachidonique
Type III alvéolites ( poumon de fermier)IgM,
IgG,complément, PNN MAI dépots de CIC ( GN)
complément, PNN
Type IV HSR tuberculose, MAI TL, MN
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SIGNES BIOLOGIQUES D UNE INFLAMMATION
-vs à la première heure retardée par rapport au
début de l inflammation peut augmenter sans
inflammation (âge, gammapathies monoclonales) -
Electrophorèse augmentation des
?2-globulines -dosage des APP (PRI)
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APP (PRI)