GLOMERULONEFRITE P

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GLOMERULONEFRITE PÓS INFECCIOSA

• Anna Rita Aguirre
• set/2005

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Epidemiologia

• Têm diminuído nos países desenvolvidos ,
  mantendo-se com alta incidência nos países em
  desenvolvimento
• 2 x mais comum em homens que em mulheres
• afeta principalmente crianças , dos 2 aos 14 anos
  de idade

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Patogênese

• Após infecção estreptocócica da pele ( M 47 , 49
  , 57 ) ou do trato respiratório superior ( M 1 ,
  2 , 4 , 12 )
• Complexo antígeno-anticorpo circulante e no
  glomérulo leva à ativação da cascata do
  complemento , com liberação de citocinas
  inflamatórias e fatores quimiotáticos ,
  amplificadores da lesão e, atração de plaquetas

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Patogênese

• Dois antígenos isolados de estreptococos
  nefritogênicos estão em investigação o
  zimogênio precursor da exotoxina B e o GAPDH
• Foram isolados em glomérulos , e induzem resposta
  antigênica específica e duradoura
• Além deles , foi também isolado um fator
  reumatóide anti-IgG , provavelmente estimulado
  pela neuraminidase anti-estreptocócica , que
  facilita infiltração renal pelos leucócitos

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Patologia

• A biópsia renal mostra uma glomerulonefrite
  endocapilar proliferativa difusa exsudativa . Há
  infiltração glomerular e intersticial de
  monócitos e linfócitos . Ocasionalmente , aparece
  vasculite das artérias intrarrenais
• A IF mostra depósitos de C3 ( 100 ) , IgG
  ( 62 ) , IgM ( 76 ) , MAC ( 85) nas alças
  capilares e no mesângio
• À ME , são vistos os humps , correspondentes aos
  depósitos subepiteliais de imunocomplexos , que
  não são patognomônicos , mas são muito
  característicos da GNDA

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Patologia
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Patologia
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Manifestações clínicas e laboratório

• Hipertensão ( 80) , edema ( 80 ) e hematúria
  micro ou macroscópica ( 100) de instalação
  súbita , várias semanas após infecção cutânea ou
  cerca de 2 semanas após infecção de orofaringe
• Geralmente , mais grave em adultos/ idosos , com
  alta incidência de insuficiência cardíaca
  congestiva e alta mortalidade
• Em menos de 1 dos casos , ocorre forma
  rapidamente progressiva , com crescentes

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Manifestações clínicas e laboratório

• Uremia também é mais comum em adultos , com maior
  necessidade de diálise
• ASLO , anti-DNAse B , anti-hialuronidase e
  anti-estreptoquinase consegue-se demonstrar a
  infecção pelo estreptococo em cerca de 80 dos
  casos , com a combinação desses Acs

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Manifestações clínicas e laboratório

• C3 consumido em 90 dos casos , com
  normalização rápida ( até 2 meses ) . C4 normal
• IgM e IgG séricas elevadas em até 80
• FR e crioglobulina positivos em 1/3 dos casos
• Ocasionalmente , ANCA positivo

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Conduta

• A biópsia renal está indicada apenas se houver
  fatores de confusão , como doenças associadas ,
  síndrome nefrótica, achados laboratoriais
  inesperados
• Tratamento
• erradicar o possível foco de infecção , com
  penicilina ou eritromicina
• manejo da síndrome nefrótica , com diuréticos e
  restrição hidrossalina
• tratamento da hipertensão
• diálise ( até 30 dos adultos )

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Conduta

• Não há evidências de benefício com
  imunossupressão em altas doses (
  corticóide ou ciclofosfamida ) , mesmo em caso de
  doença crescêntica

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Evolução

• Na maioria dos casos , a resolução das
  manifestações clínicas é rápida , com aumento da
  diurese , em média , em 1 semana e normalização
  da creatinina em cerca de 1 mês . A melhora da
  hematúria varia de 3 a 6 meses e a proteinúria
  ainda pode ser demonstrada em 15 dos pacientes
  após 3 anos e , em 2 após 7 a 10 anos

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Evolução

• Em crianças , essa resolução costuma ser completa
  . Muitos casos sem resolução da proteinúria se
  devem à glomerulosclerose secundária ,
  demonstrável em biópsia . Outros podem ter sido
  glomerulonefrite membrano-proliferativa , sem
  diagnóstico na fase aguda
• Nos pacientes que desenvolvem glomerulos-clerose
  , tratamento antihipertensivo pode lentificar a
  progressão
• Adultos costumam ter evolução pior que crianças ,
  tanto do quadro agudo , como da função renal a
  médio e longo prazo