ENFEKTIF ENDOKARDIT

1
ENFEKTIF ENDOKARDIT

• Dr. Meki BILICI
• Çocuk Sagligi ve Hastaliklari
• Ve Çocuk kardiyoloji uzmani

2
Enfektif endokardit, bakteriyel, viral veya fungal ajanlara bagli olarak gelisen, endokard veya endotelyal dokunun enfeksiyonudur. Yapisal kalp hastaliklarinin (konjenital veya romatizmal) en çok korkulan komplikasyonlarindan biridir. Genellikle kardiyovasküler sistemde anatomik lezyonu bulunan kisilerde görülür. Siklikla dogal veya suni kapaklari tutmakla birlikte, kardiyak defektlerde, intrakardiyak yamalarda veya sant olarak kullanilan yapay damarlarda da görülmektedir.
3

• Genellikle kardiyovasküler sistemde anatomik
  lezyonu bulunan kisilerde görülür.
• Siklikla dogal veya suni kapaklari tutmakla
  birlikte, kardiyak defektlerde, intrakardiyak
  yamalarda veya sant olarak kullanilan yapay
  damarlarda da görülmektedir.

4
EPIDEMIYOLOJI

• Son yillarda infektif endokardit riskinin giderek
  arttigi görülmektedir. Bu riskin artmasinda
  etkili faktörler olarak
• konjenital kalp hastalikli çocuklarda sürvinin
  artmasi sonucu infektif endokardit riski tasiyan
  hasta populasyonunun artmasi,
• kalp ve damar ameliyatlarinda giderek daha fazla
  prostetik materyel kullanilmasi,
• daha fazla invazif girisim,
• endoskopi veya intravasküler kateter kullanilmasi
  sayilabilir.

5

• Sanayilesmis toplumlarda romatizmal kalp
  hastaligina sekonder infektif endokardit görülme
  orani, akut romatizmal atesin insidansinin
  azalmasina bagli olarak azalmis iken,
  sanayilesmemis toplumlarda bu tehlike hala
  sürmektedir.

6

• Çocuk vakalarin 70inden fazlasini konjenital
  kalp hastalari olustururken,
• Yenidoganlarda özellikle sag kalp endokarditleri,
  daha çok kalp hastaligi olmayan bebeklerde
  görülmektedir.
• Infektif endokardit yenidogan ve süt çocuklarinda
  seyrek olarak görülmekle birlikte, son yillarda
  tedavi  ve beslenme amaciyla intravasküler
  kateterlerin sik kullanilmasi nedeniyle
  yenidoganlarda da insidansin artis gösterdigi
  bildirilmektedir.

7

•  Yapisal kalp hastaliklari arasinda en büyük risk
  grubunu yüksek hizli ve turbulan kan akimi olan
  kalp hastaliklari olusturur.
• Siklik sirasina göre
• Fallot tetralojisi,
• VSD,
• Aort stenozu ve
• PDA gibi.

8

• En fazla tutulan kapak mitral, sonra aort ve
  triküspit kapaktir.
• Kardiyovasküler defektlerin cerrahi düzeltilmesi
  infektif endokardit riskini ortadan kaldirmaz,
  fakat önemli oranda azaltir.
• Istisna olarak basit ASD ve PDA'nin cerrahi
  tedavisinden sonra risk hemen hemen kaybolurken
  aksine prostetik kapak degisimi yapilan veya
  sistemik-pulmoner sant uygulananlarda risk artar

9

• Enfektif endokarditli hastalarin 30'unda
  predispozan bir faktör vardir. Yine infektif
  endokarditli hastalarin 2/3'ünde, yakin tarihte
• Dis çektirme,
• Dolgu yaptirma gibi disle ilgili veya
• Tonsillektomi gibi cerrahi girisim öyküsü
  bulunmaktadir.

10
FIZYOPATOLOJI

• Endokardit riski altta yatan patolojiye göre
  degismektedir.
• Örnegin prostetik kapak veya damar takilanlar,
• Siyanotik kalp hastalari ve
• Daha önce endokardit geçirenlerde risk yüksek
  iken
• ameliyat olmamis VSD ile PDA, biküspid aorta,
  romatizmal kapak hastalari ve mitral
  yetersizlikli mitral valv prolapsusu olan
  hastalar orta riskli kabul edilirler.
• Tüm toplumda insidans 100.000de 5, orta riskli
  grupta 50-440, yüksek riskli grupta ise 300-2.160
  olarak bildirilmektedir

11

• Enfektif endokarditin fizyopatolojisinde yüksek
  hizli ve turbulan kan akimi ile olusan endotel
  hasari sorumlu tutulmaktadir.
• Genellikle bir kapakta veya bir defektte yüksek 
  basinç farki nedeniyle yüksek hizli kan akimi
  endoteli zedeler. Bu zedelenen bölgeye fibrin ve
  trombosit birikimi baslar ve nonbakteriyel
  trombotik vejetasyon meydana gelir.
• Daha sonra bakteriyemilerle bu vejetasyona
  bakteri yerlesebilir. Böylece enfekte vejetasyon
  olusur.

12

• Bakteriyemi küçük veya büyük cerrahi girisimlerle
  veya dis girisimleri sirasinda olabildigi gibi,
  dis firçalamak, sert seyler yemek veya günlük
  yasamimiz sirasinda görülebilen diger nedenlerle
  de  olabilir.

13

• Vejetasyonun patolojik incelemesinde 3 bölge
  tarif edilmistir
• En altta nekrotik endokardiyum,
• Ortada bakteri, hücre kalintilari ve fibrinden
  olusmus kalin bir bölge,

14

• En dista fibrin ve lökositlerden olusmus ince bir
  örtü.
• Orta bölgede bakteriler rahatça çogalirken,
  buraya konagin bagisiklik sistemleri ve
  antibiyotiklerin penetre olmasi oldukça zordur.
• Bu nedenle tedavisinde uzun süre yüksek doz ve
  güçlü antibiyotikler kullanmak gerekmektedir.

15

• Deneysel çalismalar ve otopsi bulgularina göre
  vejetasyonlarin,
• Mitral ve
• Triküspid yetersizliginde kapaklarin atriyal
  yüzünde,
• VSD'de defektin sag ventrikül tarafinda ve

16

• Aort yetersizliginde aortik kapaklarin ventrikül
  tarafinda,
• Patent duktus arteriozusta pulmoner arter
  tarafinda görülmektedir (Sekil 1).
• Ayrica ASD ve
• Hafif pulmoner stenoz gibi düsük basinç
  gradiyenti olusturan  hastaliklarda nadiren
  endokardit gelismesi, bu varsayimi
  desteklemektedir.

17

• Bakterilerin virülanslarindaki farkliliklar
  onlarin vejetasyona karsi gösterdikleri aderans
  (tutunma) yetenekleri ile ilgilidir.
• Vejetasyon kolonize olduktan sonra bakterinin
  üremesi, fibrin ve trombosit birikmesiyle giderek
  büyür ve sürekli bakteriyemi kaynagi haline
  gelir.

18
MIKROORGANIZMALAR

• Çocuklarda ve yetiskinlerde
• Streptococcus viridans en sik görülen etkendir.
• Fakat Staphylococcus aureus ve koagulaz negatif
  stafilokoklar'in etken oldugu infektif
  endokarditlerin orani son yillarda invazif
  girisimlerin artmasiyla giderek artis
  göstermistir.

19

• Dis girisimlerini takiben ortaya çikan
  endokarditlerde etken genellikle Streptococcus
  viridans,
• ameliyat,
• deri yoluyla yapilan invazif girisimlerden sonra
  stafilokoklar,
• gastrointestinal ve
• ürogenital girisimlerden sonra görülen
  endokarditlerde ise genellikle grup D
  enterokoklardir.
• Pediatrik yas grubunda yapilan  çalismalarda,
  olgularin 90'inda sorumlu etken genellikle
  streptokok ve stafilokok gibi gram pozitif
  koklardir. Gram negatif bakteriler ve mantarlar
  oldukça seyrek olarak saptanir.

20

• Genellikle ilaç bagimliligi, immün yetersizlik,
  immünosupresif ilaç kullanma halinde ve
  yenidoganlarda görülür.
• Fungal endokarditler hem mortalitesinin yüksek
  olusu, hem de büyük ve kolay parçalanabilen
  vejetasyonlara sebep olmasi nedeniyle siklikla
  embolizasyona yol açabildiginden en korkulan
  endokardittir.                                    
                        

21
Tablo 1 Streptokok ve Stafilokok
endokarditlerinin karsilastirilmasi
STREPTOKOK (viridans) STAFILOKOK (aureus)
Genel durum     Iyi Kötü
Baslangiç   akut Kronik
Seyir Yavas Hizli
Ates yüksekligi 38-38.5 39-40
Vaskülit var Yok
Otoimmünite var Yok
Prognoz iyice Kötü
22

• Kan kültüründe bakteri üretme olasiligi
  genellikle 60-90 arasinda degismektedir.
  Kültürde üreme olmamasinin nedeni genellikle
  antibiyotik kullanmadir.

23
KLINIK BULGULAR

• Infektif endokardit eskiden seyrine göre akut ve
  subakut olarak siniflandirilirken, artik etken
  mikroorganizmalara göre siniflandirilmaktadir.
• Streptokokus viridans sinsi ve yavas seyirli bir
  tablo olustururken, stafilokoklar ve pnömokoklar
  akut ve agir bir tablo olustururlar.

24

• Ates en sik görülen bulgu olup S. viridansa
  bagli endokarditlerde 39C altinda seyrederken,
  stafilokoklarda genellikle 39-40C civarindadir.
  Ayrica hastanin klinik seyri ve genel durumuna
  bakarak da etkeni tahmin etmek mümkündür (Tablo
  1).
• Endokardit, basta diger enfeksiyonlar, malign
  hastaliklar ve kollajen doku hastaliklari olmak
  üzere bir çok hastaligi taklit edebilir.

25

• Yapisal kalp hastaligi olan bir çocukta ates ve
  enfeksiyon bulgulari varsa ve belirli bir
  enfeksiyon odagi yoksa, ayirici tanida öncelikle
  infektif endokardit düsünülmelidir.
• Çünkü tanida gecikme hem mortaliteyi arttirir,
  hem de geri dönüsümsüz hasarlara yol açabilir.
  Endokarditin klinik bulgulari ve seyri,
  bakterinin virülansina, konagin cevabina, altta
  yatan hastaliga ve enfeksiyonun yerine baglidir.

26

• S. viridans gibi düsük virülansli
  mikroorganizmalarin olusturdugu endokarditte
  baslangiç sinsi ve seyir yavas olabilir.
• Semptom ve bulgular siklikla nonspesifik olmakla
  birlikte genellikle ates, istahsizlik, kilo
  kaybi, solukluk, gece terlemesi, halsizlik ve
  miyalji görülür.

27

• En sik görülen deri bulgusu 40 ile petesi olup,
  daha çok mukozalarda ve ekstremitelerde bulunur.
• Dolasan immün komplekslere sekonder gelisen
  vaskülite bagli oldugu düsünülen splinter
  hemoraji (tirnak yataklarindaki lineer
  lezyonlar),
• retinal hemoraji,
• Janeway lezyonlari (el ve ayak tabanlarinda
  küçük, agrisiz eritemli veya hemorajik
  lezyonlar),
• Osler nodülleri (el ve ayak parmaklarinin ucunda
  bulunan agrili intradermal nodüller),

28

• splenomegali,
• artrit,
• artralji,
• glomerulonefrit ve
• aseptik menenjit görülebilir. Bu bulgular kronik
  ve tedavisi gecikmis endokarditlerin bulgusu olup
  günümüzde pek görülmemektedir.

29

• Intrakardiyak yapilarin  özellikle de kapaklarin
  zarar görmesine bagli gelisen  yeni bir üfürüm
  belirebilir  veya  eski bir üfürümün niteliginde
  degisiklik görülebilir.
• Altta yapisal  kalp hastaligi olan bir çocukta
  üfürümün degerlendirilmesi zor olabilir. Bu
  nedenle sik muayene esastir.
• Tablo 2'de infektif endokarditin sik görülen
  klinik ve laboratuar bulgulari ve görülme
  sikliklari verilmistir.

30

• Tablo 2 Endokarditin klinik ve laboratur
  bulgulari ve görülme sikliklariKLINIK BULGULAR
             
• Ates yüksekligi                        
                                             
              Üfürüm (yeni ortaya çikmis veya
  niteligi degismis)                      
  Nonspesifik bulgular (myalji, artralji,
  halsizlik)                              
  Kalp yetersizligi                                 
                                     
              Petesi                             
                                                    
                   Splenomegali          
                                                    
                         Embolik
  olaylar                                      
                                            
  Osler nodülleri, Janeway lezyonlari , Roth
  lekesi                   LABORATUAR
  BULGULARI                                 
• Pozitif kan kültürü    
                                                    
                       Akut faz reaktanlari
  (Sedimentasyon, CRP)                   
              Anemi                            
                                            
                           Hematüri             
                                 
                                    
              Pozitif RF        
                                                    
                                  
  Lökositoz                                         
                                           
  Çok sik,        sik,       sik
  degil,           seyrek        

31
LABORATUAR BULGULARI

• En önemli tani koydurucu bulgu pozitif kan
  kültürüdür. Kan kültürleri olgularin 85-90'inda
  pozitiftir.
• Antibiyotik tedavisi almis hastalarda üreme orani
  50-60'a düser.
• Bakteriyemi genellikle süreklidir. Böylece kan
  kültürünün alindigi yer ve zaman üremeyi fazla
  etkilemez.
• Kan kültürü almak için atesli dönemi beklemeye
  gerek yoktur. Degisik venlerden üç adet kan
  kültürü alinarak hem aerob hem de anaerob
  kültürlere ekilir.

32

• Eger hasta son 48 saat içinde antibiyotik
  almissa, kan kültürüne antibiyotikleri parçalamak
  için beta laktamaz gibi enzimlerin eklenmesi
  üreme sansini arttirir.
• Pozitif kan kültürlerine ilaveten endokardit
  tanisi için degerli diger laboratuar bulgulari
• Sedimentasyonun hizlanmasi,
• CRP pozitifligi,

33

• hemolitik anemi,
• immün kompleks glomerülonefritin bulgusu olan
  mikroskopik hematüri, düsük c3 düzeyi,  RF
  pozitifligi, serumda immün komplekslerin
  bulunmasi, hipergamaglobülinemi, kriyoglobülinemi
  ve bilirübin düzeyinde artistir.

34

• Agir stafilokoksik endokarditlerde, teikoik asit
  ve hücre duvari peptidoglikanlarina karsi
  antikorlarin saptanmasi mümkündür. Ayrica galyum
  67 ve teknesyum 99 ile myokardiyal sintigrafi de
  yararli olabilir.    
•         
• Tanida ekokardiyografi çok yararli olup,
  regürjitasyonun oldugu taraftaki kapakta veya
  çevre dokularda hareketli vejetasyonlarin
  görülmesi, kapak disfonksiyon düzeyinde artis ve
  miyokardiyal abse olusumu görülmesi çok
  degerlidir.

35
TEDAVI

• Genel prensipler Vejetasyonlarin içindeki
  bakteriler, fagositozdan ve konagin immün
  cevabindan korunduklarindan dolayi tedavisi
  oldukça zordur
• 1. Etken bakterilerin eradikasyonu için uzun süre
  antibiyotik vermek gereklidir.
• 2.Yüksek doz ve parenteral  antibiyotik vermek
  gereklidir.
• 3. Bakterisidal antibiyotikler ve sinerjik etkili
  kombinasyonlar tercih edilmelidir.

36

• Akut fulminan endokarditli hastalar disinda (S.
  aureus gibi) antibiyotik baslamadan evvel
  bakterinin izolasyonu ve antibiyotik hassasiyet
  testlerinin yapilmasi daha uygun olur.

37
Ampirik tedavi

• Klinik bulgulari uyan ve genel durumu iyi
  görünmeyen bir çocukta kesin tani için tedavinin
  geciktirilmesi tehlikeli olabilecegi için, üç kan
  kültürü alindiktan sonra antibiyotik
  baslanmalidir.
• Akut gelisen ve agir seyreden veya postoperatif
  gelisen bir endokarditte etken siklikla S. aureus
  oldugundan dolayi baslanacak antibiyotik
  sefalotin veya vankomisin gibi penisilinaza
  dayanikli bir antibiyotik olmalidir. Ikinci
  antibiyotik olarak da gentamicin gibi bir
  aminoglikozid eklenmelidir. Etken izole
  edildikten sonra tedavi antibiyograma göre
  düzenlenebilir

38

• Enfektif endokarditlerin 10-15'inde kan
  kültüründe üreme olmayabilir. Bunun en sik
  rastlanan nedeni, hastalarin önceden antibiyotik
  kullanmis olmasidir.
• Kültür negatif durumlarda tani klinik bulgulara
  göre ve diger laboratuar bulgularinin yardimi ile
  konur.           

39

• Kan kültüründe üreme olmayan subakut bakteriyel
  endokarditin baslangiç tedavisinde penisilin veya
  ampicillin ile birlikte enterokok türlerine
  yönelik olarak bir aminoglikozit (gentamicin)
  bulunmalidir.
• S. aureus' un etken olma olasiligi varsa
  penisilinaza rezistan bir penisilin veya birinci
  kusak bir sefalosporine gentamisin eklenmelidir.

40
TEDAVININ SÜRESI

• Hizla cevap veren ve düzelme görülen hastalarda
  tedavi en az dört hafta sürdürülmelidir.
• S. Aureus ve enterokok enfeksiyonlarinda ise
  tedavi süresi en az 4-6 hafta olmalidir.
• Bir hafta içinde tedaviye yanit alinamazsa ve
  laboratuar verileri etken hakkinda ipucu vermemis
  ise candida basta olmak üzere diger mantarlara
  yönelik kültür ve serolojik arastirmalar
  yapilmalidir.

41
Tedavinin diger yönleri

• Hasta hastaneye yatirilarak izlenmeli
• yatak istirahati,
• ates kontrolü,
• ciddi anemi varsa kan transfüzyonu,
• kalp yetersizligi gelisirse tuz kisitlamasi,
  dijital ve diüretik tedavisi uygulanmali,
• sivi ve elektrolit dengesi saglanmalidir.

42

• Tedavi sirasinda ameliyat endikasyonlari
  hakkinda genel bir görüs birligi olmamasina
  karsin, genellikle asagidaki durumlarda ameliyata
  karar verilebilir
• Tedaviye cevap vermeyen veya hizla ilerleyen kalp
  yetersizlikleri,
• Medikal tedaviye cevap vermeyen agir endokardit,
• Prostetik kapak endokarditleri,
• Fungal ajanlarin neden oldugu endokarditler,
• Myokardiyal abse ve
• Mültipl sistemik embolizasyon.

43

•    Tedavinin kesilmesinden sonra hasta yakin
  izleme alinmali,
• Nüks için en tehlikeli dönem olan ilk iki ay
  içinde belli aralarla kan kültürleri alinarak
  bakteriemi yönünden kontrol edilmelidir.
• Bu kültürlerin negatif çikmasi ve hastanin
  kendini iyi hissetmesi halinde tüm normal
  aktivitelere müsaade edilebilir.

44
Tablo 3Infektif endokarditte kullanilan
antibiyotikler ve kullanim tablosu

• MikroorganizmaAntibibiyotikDozKg/günMaksimumdozKaç
  doz/ günSüre
• haftaStreptokok      (penisiline
  hassas)Penisilin Gentamisin200.000 Ü6 mg18
  milyon Ü80 mg6 342Streptokok      (penisiline
  dirençli)Penisilin Gentamisin300.000 Ü6 mg18
  milyon Ü80 mg6342EnterokoklarAmpisilin
  Gentamisin300 mg6 mg12 g80 mg634-6Streptokok     
  (Pen. Allerjisi var)Vankomisin Gentamisin30 mg6
  mg2 g80 mg434-6StafilokokVankomisin Gentamisin30
  mg6 mg2 g80 mg434-6Gram negatif bakteriler(E.
  coli, psödomonas,serratia vs)Sefotaksim veya
  Seftazidim Gentamisin200 mg150 mg6 mg12 g8-12
  g804336-8

45
Fungal endokarditler

• Fungal endokarditlerde prognoz oldukça kötü
  olup,  mortalite ve morbidite orani çok
  yüksektir.
• Antimikotik tedavi genellikle tek basina ise
  yaramamaktadir.
• Eger hastanin genel durumu izin verirse, 1-2
  haftalik tedaviden sonra enfekte dogal veya
  prostetik kapagin degistirilmesi, enfekte
  dokularin temizlenmesi gereklidir.
• Amfoterisin B en etkili antimikotiktir. Tedavi
  süresi en az 6-8 hafta olmalidir. Tedavi
  sirasinda renal fonksiyonlar ve serum potasyumu
  izlenmelidir.

46
Prostetik kapak endokarditi

• Uygun antibiyotik tedavisi yaninda uygun zamanda
  prostetik kapagin degistirilmesi mortalite ve
  morbiditeyi oldukça düsürmektedir. Ameliyat için
  en uygun zaman, genellikle 15 günlük antibiyotik
  tedavisinden sonrasidir.

47
KOMPLIKASYONLAR VE PROGNOZ

• Genellikle antibiotik baslandiktan sonra bir
  hafta içinde klinik bulgularda düzelme görülür.
• Komplikasyon, olgularin 50-60'inda görülür. En
  sik görülen komplikasyon ve ölüm nedeni kalp
  yetersizligidir
• Bir haftalik tedaviye ragmen persistan veya
  rekürran atesin görülmesi, Kontrol edilemeyen
  kardiyak enfeksiyon veya metastatik
  suppurasyonlari düsündürür.
• Bakteriyel endokardit antibiyotik devrinden önce
  fatal bir hastalik iken son zamanlarda mortalite
  orani 20-30'lara inmistir..

48

1. Hastada ani gelisen ve hizli ilerleyen bir kalp
   yetersizligi görüldügünde, özellikle sol kalbe
   ait kapaklarda ülserasyon, perforasyon, korda
   rüptürü veya septumlarda perforasyon
   düsünülmelidir.
2. Ayrica sistemik veya pulmoner emboliler,
3. mikotik anevrizmalar,
4. sinüs valsalva rüptürü,
5. büyük vejetasyonlara bagli kapak
   obstrüksiyonlari,
6. septum perforasyonuna bagli kazanilmis VSD ve
7. ileti sisteminin zarar görmesine bagli olarak
   atriyoventriküler bloklar da görülebilir.

49
INFEKTIF   ENDOKARDIT PROFILAKSISI

• Önceden bir bakteriyemi olmadan infektif
  endokardit gelismesi mümkün olmadigi için riskli
  hastalara bakteriyemiye neden olabilecek
  islemlerde profilaktik antibiyotik verilmelidir.
• Bu nedenle baglanmis duktus ve kapatilmis ASD
  gibi hastaliklar disindaki yapisal kalp
  hastalikli tüm çocuklara,
• dental girisimlerde ve cerrahi girisimlerde
  profilaktik antibiyotik verilmelidir.

50

• Daha önce endokardit geçirmis hastalarda da,
  tespit edilmis yapisal bir kalp hastaligi
  bulunmasa bile profilaksi uygulanmalidir.
• Tablo 4 ve 5'te profilaksi gereken ve gerekmeyen
  durumlar ve girisimler verilmistir.
• Kalp ameliyati geçirecek olan çocuklar ise
  öncelikli olarak stafilokoklar düsünülerek,
  vankomisin veya 1. kusak sefalosporinlerle
  korunmalidir.   

51
Tablo 4   INFEKTIF ENDOKARDIT PROFILAKSISI
GEREKTIREN  DURUMLAR

• Prostetik kalp kapaklari (mekanik veya
  biyosentetik)        
• Konjenital kalp hastaliklari       
• Cerrahi olarak olusturulmus sistemik-pulmoner
  santlar       
• Romatizmal ve diger kazanilmis kapak
  hastaliklari       
• Hipertrofik kardiyomiyopati        
• Geçirilmis bakteriyel endokardit hikayesi   (
  kardiyak defekt  olmasa bile)       
• Mitral yetmezlikli mitral valv prolapsusu

52
INFEKTIF ENDOKARDIT PROFILAKSISI GEREKTIRMEYEN
DURUMLAR

• Izole sekundum ASD   ve   yama ile kapatilmis
  sekundum ASD  (Ilk 6 ay hariç)        
• PDA'nin baglanarak, kesilerek veya semsiye ile
  kapatilmasi       (Ilk 6 ay hariç)       
• Fizyolojik,fonksiyonel veya masum
  üfürümler       
• Kapak lezyonu yapmamis geçirilmis Kawasaki
  hastaligi       
• Kapak lezyonu yapmamis geçirilmis romatizmal ates

53
Tablo 5 INFEKTIF ENDOKARDIT PROFILAKSISI
GEREKEN  ISLEMLER

• Dis eti kanamasina yol açan tüm dis girisimleri
         
• Tonsillektomi ve adenoidektomi       
• Solunum sistemi mukozasi biyopsisi ve cerrahi
  girisimleri       
• Rijit bronkoskop ile bronkoskopi       
• Enfekte bir dokuda insizyon veya drenaj (abse
  açilmasi gibi)       
• Gastrointestinal ve ürogenital sistem girisimleri
  (endoskopi ve ameliyatlar)       
• Kalp ameliyatlari         

54
RUTINDE INFEKTIF ENDOKARDIT PROFILAKSISI
GEREKMEYEN ISLEMLER 

•  Süt dislerinin kendiliginden çikmasi       
• Timpanostomi tüpü takilmasi          
• NOT Endokardit geçiren, prostetik kalp kapagi
  takilmis, sistemik-pulmoner sant veya kondüit
  uygulanmis hastalarda, düsük riskli islemlerde
  bile profilaksi uygulanmalidir.     
•  

55
Tablo 6 INFEKTIF ENDOKARDIT IÇIN ANTIBIYOTIK
PROFILAKSISI

• Dental girisimler ve üst solunum yolu cerrrahisi
       
• Oral amoksisilin lt 30 kg         Girisimden 1
  saat önce 50 mg/kg
• gt30kg         
  Girisimden 1 saat önce       2 g            
• Penisilin allerjisi veya akut romatizmal ates
  için penisilin profilaksisi alanlarda           
  Klindamisin  lt 30kg Girisimden 1 saat önce 20
  mg/kg          
• 
  gt 30kg Girisimden 1 saat önce 600 mg oral,
• 
            Oral alamiyorsa girisimden 30 dk.
  önce  600 mg IV

56

•           Yüksek riskli hastalar (Prostetik
  kapakli, endokardit geçirmis, sistemik pulmoner
  sant veya   kondüitli,)            
  
• Ampisilingentamisin        
• lt30kg Girisimden 30 d. önce ampisilin 50 mg/kg 
  gentamisin 2 mg/kg ()im/iv)
• gt30kg Girisimden 30 d. önce ampisilin 2 g 
  gentamisin 1.5 mg/kg

57

• Gastrointestinal ve ürogenital sistem cerrahisi
  veya instrumentasyonu             
  Ampisilingentamisin     
• lt 30 kgGirisimden 30 d. önce ampisilin  50 mg/kg
  gentamisin 2 mg/kg (IM/IV)    
• gt 30 kgGirisimden 30 d. önce   ampisilin 2
                               gentamisin 1.5
  mg/kg           
• Penisilin allerjisi varsaVankomisin
                                 
• lt 30 kg 20 mg/kg, girisimden 30 dk önce
  bitecek sekilde  1 saatlik infüzyon halinde 
  (IV)   
•  gt 30 kg 20 mg/kg, girisimden 30 dk. önce
  bitecek sekilde                                 
  1 saatlik  infüzyon halinde (IV)          
            
• Not  Gentamisin bir seferde en fazla 80 mg
  verilebilir.