HIPOTERMIA

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HIPOTERMIA
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• Tª central lt ó igual a 35ºC.
• Centro termorregulador en hipotálamo.
• Descenso progresivo del metabolismo de cada uno
  de los órganos.
• Su diagnostico usaremos termómetros electrónicos
  ( cateter pulmonar, vesical,bulbo de la yugular,
  rectal, timpánico).

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CLASIFICACIÓN

• SEVERIDAD
• LEVE 35º-32.2ºC.
• MODERADA 32.2-28ºC.
• SEVERA lt28ºC
• SEGÚN CAUSA
• Hipotermia primaria. Causada por exposición al
  frio.
• Hipotermia secundaria a enfermedades agudas ó
  cronicas endocrinopatias, sobredosis fármacos,
  tóxicos, cirrosis, encefalopatia,
  malnutrición......

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EFECTOS SOBRE ÓRGANOS

• SNC
• Disminuye concentración lactato y aa
  excitatorios.
• Disminuye la PIC por vasoc.
• Disminución progresiva del metabolismo cerebral
  evolucionando a coma y EEF de muerte aparente.
• CV
• Inicialmente aumenta el GC, TA, PVC con descenso
  posterior.
• Vasoc
• Onda J de Osborn a los 33º, prolonga QT y PR.
• Riesgo de FV a lt28ºC. Tendencia a arritmias en el
  recalentamiento ( inotropos son poco efectivos,
  se podria usar Bretilio 10mg/kg).

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EFECTOS SOBRE ÓRGANOS

• RESPIRATORIO
• Inicialmente taquipnea, broncorrea, broncoespasmo
  que evoluciona a bradipnea e hipoventilación, por
  menores requerimientos respiratorios.
• Afectación barrera mucociliar y ausencia de
  reflejos protectores de via aerea.
• Regulación del ph mediante Stat alfa estado
  alcalino con hiperventilación relativa. No
  corregir el ph ni pC02 por normograma de Tª,
  sino que se ajusta para una pC02 de 40, ph 7,4. (
  0,015 U de ph por cada grado por debajo de 37ºC).

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EFECTOS SOBRE ÓRGANOS

• RENAL
• Diuresis fria por disminución de reabsorción de
  solutos.
• Hipopotasemia e hipofosfatemia.
• HEMATOLOGICOS
• Leucopenia, hemoconcentración, plaquetopenia y
  alarga tiempos de coagulación.
• ENDOCRINO
• Aumento de catecolaminas y descenso del
  metabolismo a un 80. Hiperglucemia. Ileo.
  Pancreatitis.

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• 28º 30º 32º 34º 36º
  37,5º
• cesa escalofrio
  vasoc escalofrio
• COMA Obnubilación
  progresiva
• FV Bloqueo FA
• cardiaco
• Desfibrilación
• posible

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Recalentamiento

• La Tª debe aumentar 0,5-2ºC/h.
• Calentamiento pasivo
• Mantener al paciente seco y cubierto.
• Calentar soluciones iv a 40-42ºC.
• Humidificar gases inspirados.
• Control de escalofrio con meperidina 25 mg iv.
• Calentamiento activo Cuando la Tª es lt32ºC.
• Inmersión en agua tibia.
• Sistemas de circulación de aire tibio.
• Lavados de cavidades corporales con liquidos
  tibios, irrigación gastrica, colónica, vesical.
  Lavados pleurales y peritoneales.
• Hemodialisis, HDFVVC. CEC.

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Recalentamiento

• La decisión de calentar de forma activa y por que
  medios depende del criterio respecto a la
  capacidad fisiologica del sujeto para participar
  en el recalentamiento, la gravedad de la
  hipotermia y las modalidades de recalentamiento
  disponibles.
• Nadie está muerto hasta que está muerto y
  además caliente.
• La reanimación de un paciente hipotermico debe
  continuar hasta que se obtenga una Tª central de
  30º ó más, momento en el que es probable que se
  logre la cardioversión exitosa.

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HIPOTERMIA INDUCIDA

• CÓMO HACERLA?
• Enfriamiento regional. Poco eficaz.
• Ventiladores de aire frio.
• Lavado gastrico, vesical.
• Inmersión en agua fria. Hielo.
• Grandes volumenes de fluidos intravenosos
  rápidos, 30-40 ml/kg a 4º de cristaloides.
  Desciende la Tª central por 1,6º en 25 min y
  mejora la PAM, función renal y ácido-base.
• HFVVC.

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HIPOTERMIA INDUCIDA

• CUÁNDO HACERLA?
• TCE
• Intentar minimizar la lesión secundaria por el
  descenso en el consumo de 02 y descenso de la
  PIC.
• Un reciente meta-analisis encontró que la H no
  es beneficiosa en el manejo del daño cerebral
  severo.
• Actualmente los estudios clinicos no fundamentan
  el uso de H como terapia de rutina en daño
  cerebral severo. Son necesarios más estudios para
  evaluar el beneficio de la H aplicada precozmente
  y particularmente en pacientes ya hipotermicos o
  cuando la Hte necesite medidas adicionales.

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HIPOTERMIA INDUCIDA

• 2. PARADA CARDIACA TRAUMATICA
• La H accidental en traumas severos está todavia
  contemplado como factor de riesgo indpte para
  resultados adversos.
• No son aplicables los resultados adversos en H
  accidental sobre H inducida.
• 3. ICTUS
• Fiebre aumenta la mortalidad y empeora los
  resultados neurologicos. Por cada grado que
  aumenta la Tª el riesgo relativo de mal resultado
  aumenta en un 2,2.
• Muchos estudios concluyen que la H puede ser
  posible y segura en ictus.

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HIPOTERMIA INDUCIDA

• 4. ENCEFALOPATIA EN RECIEN NACIDOS
• Buenos resultados resultados.
• 5. MENINGITIS Y ENCEFALITIS
• Mejoria del edema, descenso de marcadores
  inflamatorios y mejoria bioquimica de daño
  neuronal.

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HIPOTERMIA INDUCIDA

• 6. ENCEFALOPATIA HEPATICA
• Puede tener un papel en pacientes con aumento de
  PIC esperando un trasplante hepático.
• 7. OTROS
• Situación de bajo gasto cardiaco tras cirugia
  cardiaca refractaria a tto convencional.
• SDRA puede reducir la hipercapnia pero puede ser
  un factor para desarrollar disfunción multiórgano.

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HIPOTERMIA INDUCIDA

• LESION CEREBRAL ANÓXICA
• Dado que en animales la H desciende
  significativamente el daño neurológico tras
  anoxia severa global cerebral se emprendieron
  estudios preliminares en humanos.
• Hay dos trabajos, uno Europeo y otro
  Australiano, entre 1996 a 2001 realizados a
  supervivientes de una PCR extrahospitalaria a los
  que se les aplica Hipotermia moderada.
• End point primario ver resultados neurológicos a
  los 6 meses. Escala Pittsburg.
• End point secundario mortalidad a los 6 meses y
  tasa de complicaciones a los 7 dias de la PCR.

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HIPOTERMIA INDUCIDA

• CRITERIOS DE INCLUSION
• PCR presenciada. FV ó TVSP como ritmo inicial.
• Edad 18-75 años.
• Intervalo de tiempo 5-15 min desde la PCR hasta
  la primera reanimación y no más de 60 min desde
  la PCR hasta recuperar pulso.
• CRITERIOS DE EXCLUSION
• Enf terminal. Embarazo.
• Recuperar conciencia tras reanimar.
• Otras causas de coma distintas a la PCR.
• Tª timpanica al ingreso de 30º. Hipoxemia severa
  de gt 15min tras recuperar flujo. Hipotensión lt
  60mm más de 30 min.
• Coagulopatia. Negativa familiar.

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HIPOTERMIA INDUCIDA

• PROCEDIMIENTO
• Tras conseguir restaurar la circulación y el
  enfermo no recupera conciencia, se comienza la
  hipotermia en el mismo lugar de la reanimación
  desnudando al paciente y aplicándole frio, si se
  dispone.
• Es enviado al Hospital donde se evalua de nuevo y
  se comienza
• Midazolam 0,125 mg/kg/h.
• Fentanilo 0,002 mg/kg/h
• Relajante muscular para prevenir tiritona
  pancuronio 0,1 mg/kg cad 2h.
• Mantener p02 100, pC02 40. PAM 90-100 con
  epinefrina ó nitritos.
• Trombolisis si IAM agudo, salvo
  contraindicaciones.

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HIPOTERMIA INDUCIDA

• Heparina sódica si la Hª, ECG sugieren isquemia
  coronaria sin IAM.
• Lidocaina bolo 1 mg/kg seguido de perfusión a
  2mg/min durante 24h, para prevenir arritmias
  ventriculares.
• Mantener K en 4 mmol/L.
• Mantener glucemia en lt180 mg/dl
• A todos los pacientes dar AAS.
• Monitorizar Tª por cateter pulmonar ( medidas
  hemodinamicas), vesical ó timpanica.
• Controles analiticos de gases, electrolitos,
  glucosa, hemograma, bioquimica y lactato a la 1 y
  3 h tras ingreso, despues cada 6h.
• Intensificar la hipotermia hasta conseguir
  32-33ºC y mantener 12 ò 24h ( aunque la duración
  òptima es desconocida, se recomienda 12h como
  duración razonable. Si el enfermo despierta,
  recalentar).

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HIPOTERMIA INDUCIDA

• El recalentamiento se puede hacer activo ó pasivo
  durante 6h u 8h.
• En el estudio Australiano el de mejores
  resultados fue de un 49 frente a un 29 en los
  pacientes no tratados con hipotermia.
• En el estudio Europeo se consiguió 55 frente a
  un 39en normotermicos.
• No hubo diferencias en las complicaciones entre
  los dos grupos, aunque hay mayor tasa de
  infecciones en grupo de hipotermia pero el
  beneficio supera los efectos adversos.
• El estudio hecho en pacientes de alto riesgo
  neurológico por el tiempo de isquemia.

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CONCLUSIONES

• Está indicada inducir hipotermia moderada a todo
  paciente en coma reanimado tras una PCR
  extrahospitalaria por FV.
• En TCE no hay esa mejoria debida probablemente a
  la diferente patogenia del daño directo cerebral.