DEFINICI

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MICROBIOLOGÍA

• DEFINICIÓN

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MICROBIOLOGÍA
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Quién nos defiende?
EL SISTEMA INMUNE
Células
Órganos
R. Inespecífica Neutrófilos Eosinófilos Basófilo M
onocito Macrófago NK CPA Plaqueta Célula
endotelial
R. Específica LT LB
Secundarios Bazo Ganglios TLAM BALT
Primarios Médula ösea Timo
Moléculas
TCR Ac Citocinas Complemento Otras
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Mecanismo de la Inflamación

• Conjunto de cambios que ocurren en un tejido vivo
  vascularizado frente a una injuria.
• Dolor Hinchazón Calor Rubor
• Acúmulo de neutrófilos dilatación capilar
  exudación de proteínas plasmáticas
• Quimiotaxis. Fagocitosis. Complemento.
  Macrófagos. Histamina

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Inmunidad Adquirida

• Células CPA (células dendríticas,
  monocito-macrófago, célula de Langerhans).
• Linfocitos T Células reguladoras y efectoras.
• Población CD4 colaboradora monta la respuesta
  inmune por excelencia.
• Población CD8Células efectoras citotóxicas y LT
  supresores reconocen moléculas del CPH clase I y
  II
• Linfocitos B precursoras plasmáticas y células B
  de memoria.

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Subpoblaciones de Linfocitos
IL2. IFN g .FNT b IL3 .GMCSF
IL12
Th1
MO activado
IFN g
CPA
Secreta IL2 IFN g IL4,5 y3
Tho
-
LThp
IL4
Th2
IL4
IL 10 IL4-5-6
Mastocito /basófilo
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Respuesta Inmune

• Respuesta inmune Timo dependiente Proteínas,
  eritrocitos, bacterias, virus.
• Respuesta inmune Timo Independiente LPS,
  Polisacáridos neumoccócico.
• Superantígeno.

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Inmunoglobulinas

• IgG 70 del total. Monómero 4 clases. Acción en
  la respuesta secundaria. Activa complemento,
• neutraliza toxinas bacterianas. Estimula la
  fagocitosis
• IgA Monómero en plasma, en secreciones dímero.
  Inhibe la adherencia del microorganismo a la
  superficie celular de las mucosas
• IgM 10 del total. Pentámero. Respuesta inmune
  primaria.Parte de los anticuerpos naturales
  isohemaglutininas.

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Inmunoglobulinas

• IgD Menos del 1.Activación y maduración de los
  LB.
• IgE Monómero Unión a Fc de los mastocitos HPS
  inmediata. Reacción inflamatoria aguda.
  Responsable del asma extrínseco, fiebre de heno.
• Defensa contra parásitos

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Reacciones de HPS

• Daño tisular mediado por el sistema inmune en
  forma exagerada e inapropiada a través de la
  inmunidad celular ó humoral
• Siempre en el 2do contacto con el antígeno
• Altera la estructura del tejido normal
• HPS tipo 1 Inmediato, anafiláctico. Ac IgE
  contra antígenos inocuos. Liberación de
  mediadores farmacológicos.

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Reacciones de HPS

• HPS Tipo II Ac IgG contra Ags propios.
• HPS Tipo II mediata. Mediada por inmunocomplejos
  no eliminados que se
• depositan en tejidos
• HPS tipo IV Tardía (48-72) Mediada por células.
  Participa el macrófago e inducirá la producción
  de granulomas.

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Sistema Complemento

• Proteínas que desempeñan funciones claves en la
  defensa inmune
• Funciones
• Lisis celular por citotoxicidad directa
• Opsonización de péptidos que median la respuesta
  inflamatoria
• Activación Vía clásica y Vía alternativa
• Mecanismos de control C1 inhibidor Factor H
  Inhibidores de anafilotoxinas, Factor I ,Proteína
  S
• Unión antígeno-anticuerpo Ag de superficie
  celular Ag bacterianos ag tisular.

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Patogenia de la Fiebre

• Fiebre elevación de la temperatura por encima de
  la variación diaria normal.
• Hipotálamo centro regulador temperatura
  promedio37C varía a lo largo del día ritmo
  circadiano térmico
• Pirógenos sustancias que producen fiebre
  pueden ser
• Endógenos polipéptidos producidos en respuesta a
  infección, lesión inflamación ó provocación
  antigénica.SON IL-1, INF alfa, IL-6 y FNT
• Exógenos Productos microbianos, toxinas, los
  mismos microbios.