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anti receptor de ache: miastenia gravis. - ac. anti canales de ca voltaje dependiente: sme. de eaton lambert. no autoinmunes: - smes. miast nicos cong nitos. – PowerPoint PPT presentation

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Title: P


1
PÉRDIDADEFUERZA
2
(No Transcript)
3
  • ANAMNESIS
  • EDAD, SEXO.
  • ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES.
  • EXPOSICIÓN A FCOS. Y TÓXICOS.
  • HISTORIA NUTRICIONAL.
  • TRAUMAS PREVIOS.
  • DISTRIBUCIÓN DE LA DEBILIDAD.
  • OTROS SÍNTOMAS FIEBRE, CUADRO CONSTITUCIONAL,
    VIRIASIS.
  • MODO DE INSTAURACIÓN BRUSCO, PROGRESIVO,
    FLUCTUANTE.
  • EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS.

4
  • EXAMEN FÍSICO
  • INSPECCIÓN.
  • MOTILIDAD PASIVA.
  • MOTILIDAD ACTIVA.
  • REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS / REFLEJOS PATOLÓGICOS.
  • SENSIBILIDAD.

5
  • Escala de Daniels
  • 0 - Ausencia de contracción1 - Contracción sin
    movimiento2 - Movimiento completo pero sin
    oposición ni gravedad3 - El movimiento puede
    vencer la acción a la gravedad4 - Movimiento
    con resistencia parcial5 - Movimiento con
    resistencia máxima

6
  • DÓNDE PUEDE ESTAR LA LESIÓN?
  • - SISTEMA NERVIOSO CENTRAL HEMISFERIOS.

  • TRONCO.

  • MEDULA.
  • - SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO RADICULOPATÍA.

  • PLEXOPATÍA.

  • NEUROPATÍA.
  • - UNIÓN NEUROMUSCULAR.
  • - MUSCULAR.

7
  • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
  • TAC, RMN.
  • PUNCIÓN LUMBAR, NEUROFISIOLOGÍA, BIOPSIA DE
    NERVIO Y DE MÚSCULO.
  • ENZIMAS MUSCULARES.
  • OTRAS ECO DOPPLER DE TRONCOS SUPRAORTICOS,
    ANGIORMN, ARTERIOGRAFÍA, ESTUDIOS GENÉTICOS PARA
    MIOPATÍAS CONGÉNITAS, ESTUDIOS PARA ENFERMEDADES
    METABOLICAS CON AFECTACIÓN NEUROMUSCULAR.
  • MARCADORES TUMORALES. SEROLOGÍAS. DETERMINACIÓN
    DE VITAMINA.

8
  • SNC
  • - ALTERACIONES VASCULARES.
  • - TRAUMATISMOS.
  • - NEOPLASIAS.
  • - INFECCIONES.
  • - ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES.
  • - MIGRAÑA HEMIPLÉJICA.
  • - CRISIS COMISIALES (PARÁLISIS DE TODD).

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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  • MÉDULA
  • - TRAUMAS Y ENFERMEDADES DEGENERATIVAS ÓSEAS.
  • - NEOPLASIAS.
  • - SÍNDROMES PARANEOPLASICOS.
  • - ALTERACIONES VASCULARES.
  • - INFECCIONES.
  • - ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES.
  • - ENFERMEDADES NUTRICIONALES.
  • - POST IRRADIACIÓN.
  • - SIRINGOMIELIA.

16
(No Transcript)
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  • SECCIÓN MEDULAR PARÁLISIS FLÁCCIDA Y PÉRDIDA DE
    TODAS LAS SENSIBILIDADES, ROT ABOLIDOS, ATONÍA
    VES.
  • HEMISECCIÓN O BROWN SÉQUARD PÉRDIDA DE LA
    SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA PIRAMIDALISMO
    IPSILAT.
  • SME. MED. ANT PARÁLISIS Y PÉRDIDA DE LA SENS.
    DOLOR.
  • SME CORDONAL POST PÉRDIDA DE LA SENSIBILIDAD
    PROPIOCEPTIVA Y TERMOALGÉSICA.
  • SME. CENTROMEDULAR PÉRDIDA DE LA SENSIBILIDAD
    TERMOALGÉSICA, PARESIA FLÁCCIDA CON AMIOTROFIA
    HAY UNA MANCHA SUSPENDIDA.

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  • Tratamiento de los traumatizados medulares es la
    metilprednisolona (succinato sódico en España 
    --gt SOLU-MODERIN).
  • En las primeras 8 horas desde el accidente Dosis
    masiva de 30 mg/Kg de metilprednisolona a
    perfundir durante un periodo de 15 minutos.
  • Transcurridos 45 minutos de lo anterior y durante
    las 23 horas siguientes 5.4 mg/Kg cada hora.
  • En un trabajo reciente se describe una mejoría
    más evidente si el tratamiento se prolonga
    durante 24 horas más (total 48 horas).

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  • CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DE LAS NEUROPATÍAS.
  • MONONEUROPATÍA ES FOCAL, POR COMPRESIÓN,
    ATRAPAMIENTOS Y TRAUMATISMOS.
  • MONONEURITIS MÚLTIPLE AXONAL (VASCULITIS , DBT,
    SARCOIDOSIS Y LEPRA)
  • DESMIELINIZANTE CIDP.
  • POLINEUROPATÍA AXONAL PORFIRIA, PICADURA DE
    GARRAPATA, TÓXICOS Y MEDICAMENTOS, ARSENICO,
    PLOMO, LITIO, AMIODARONA, VINCRISTINA Y
    CISPLATINO.
  • DESMIELINIZANTE GUILLAIN BARRÉ, DIFETRIA.

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  • ENFERMEDADES DE LA UNION NM
  • AUTOINMUNES
  • - AC. ANTI RECEPTOR DE ACHE MIASTENIA GRAVIS.
  • - AC. ANTI CANALES DE CA VOLTAJE DEPENDIENTE
    SME. DE EATON LAMBERT.
  • NO AUTOINMUNES
  • - SMES. MIASTÉNICOS CONGÉNITOS.
  • - SMES. MIASTÉNICOS ADQUIRIDOS BOTULISMO, FCOS Y
    VENENOS.

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  • MIASTENIA GRAVIS
  • Son ac. Anti receptores de Ach. Producidos por
    los linfocitos B del timo (50 hiperplasia tímica
    y 20 de timomas).
  • Otras enfermedades autoinmunes como el
    hipertiroidismo 3.

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  • DIAGNOSTICO
  • Test de Tensilon 90
  • Electromiograma 80
  • Ac. Anti receptor de Ach 80 y en Miastenia
    Ocular 50
  • TAC o RMN tiroidea.
  • Función tiroidea.
  • Estudio de autoinmunidad ANA, FR, Ac
    antitiroideos.

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  • TRATAMIENTO
  • Corticoides 1 a 1,5 mg/kg de prednisona al día.
  • Inmunosupresores Azatioprina.
  • Timectomía

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  • FARMACOS CONTRAINDICADOS
  • ATB AMINOGLUCOSIDOS (gentamicina,
    estreptomicina, neomicina y tobramicina).
    Polimixina B. Lincomicina, Clindamicina,
    Eritromicina y Amoxicilina.
  • SEDANTES Benzodiacepinas, Opiáceos,
    Barbitúricos.
  • ANTIARRITMICOS Quinina, Quinidina, Procainamida,
    Lidocaina y Beta bloqueantes.
  • OTROS Bloqueantes Neuromusculares, Fenitoína,
    Litio,
  • Sales de magnesio, Oxitocina, Carnitina,
    Contrastes yodados.

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  • SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ
  • ES UNA POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE DE TIPO
    MOTORA, TAMBIEN PUEDE SER SENSITIVA Y AUTONÓMICA.
  • DE CURSO AGUDO, SUBAGUDO Y CRÓNICO.
  • SE ASOCIA A INFECCIONES EN LAS SEMANAS
    ANTERIORES.
  • DIAGNOSTICO
  • - PL A PARTIR DEL 7 DÍA DISOCIACIÓN ALBÚMINO
    CITOLOG
  • - EMG Y VELOCIDADES DE CONDUCCIÓN.

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  • TRATAMIENTO
  • VIGILANCIA RESPIRATORIA PEAK FLOW MENOR A 200
    UCI.
  • CONTROL DE LAS DISAUTONOMÍAS.
  • TRATAMIENTO ESPECÍFICO
  • INMUNOGLOBULINAS 0,4 GR./KG/DIA
  • PLASMAFÉRESIS.

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  • American Academy of Neurology.
  • Encyclopedie de Neurologíe.
  • Manual de Medicina 12 de Octubre.
  • Harrison de Medicina.
  • Neurología de Ramón Leiguarda.
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