Protection r

1
Protection rénale péri opératoire et anesthésie
de linsuffisant rénal

• Dr w Grandin CCA
• 29 Avril 2008

2
Epidémiologie

• Incidence globale de lIRA post-chirurgicale
• 0,1 à 2 toutes chirurgies confondues
• 0,8 en chirurgie non cardiaque
• Kheterpal S, anesthesiology, 2007
• ?5 en chirurgie cardiaque avec CEC
• ?8,3 en chirurgie aortothoracique
• Payen D, AFAR, 2005
• Facteur pronostique indépendant de mortalité

3
Définitionproposées par conférence de consensus
sur la protection rénale periopératoire (2005)

• Survenue postopératoire précoce
• Constatée dans les heures ou les jours suivant
  une intervention chirurgicale
• Persistance supérieure aux 48 h postopératoire
• Baisse significative du débit de filtration
  glomérulaire
• 25 chez le sujet avec fonction rénale
  préopératoire normale (50 de la créatinine
  plasmatique)
• 50 si atteinte préopératoire pré-existante

4
Epidémiologie
Facteur de risque Incidence Mortalité chez les patients en IRA
Chirurgie aortothoracique 8,3 60
Chirurgie coronaire/CEC 4,9 48 (63 si recours EER)
Chirurgie hépatique 8,4 64
Facteur pronostic indépendant Facteur pronostic indépendant Mortalité chez les patients en IRA
Présence dune oligurie/Hémodialyse Présence dune oligurie/Hémodialyse 45 non-oligurique vs 70 oligurique
5
Physiopathologie
6
Physiopathologie
Facteurs toxiques
Rénale Lésion tubulaire ischémique, obstructive
tubulaire Diminution de la capacité de
filtration 10-20
Pré-Rénale Baisse de la perfusion
rénale Fonctions tubulaires et glomérulaires
intactes 60
Etiologies
Post-Rénale Obstruction des voies
excrétrices 10-20
7
Physiopathologie Rôle de la lésion endothéliale
et les phénomènes dIschémie - Reperfusion
Ischémie Reperfusion
Normal
O2-
?
Adhésion cellulaire
NO
Stabilisation
Fuite capillaire
Migration cellulaire
P-Sel
ICAM-1
FTN-KB
Mort cellulaire
?
O2-

• O2-
• Lipases
• Protéases
• PAF

Mort cellulaire
Cellule parenchymateuse
8
Physiopathologie rôle de linflammation

• Peu de macrophages ou de cellules immunitaires
• Activation du complément
• Rôle du NO
• Cellule glomérulaire mésangiale

9
Rappel hémodynamique
SNA
SRA
Prostaglandines
kallicréines
Autorégulation rénale
Contrôle intrinsèque
Rétrocontrôle tubuloglomérulaire
Endothéline 1
Adénosine
NO
10
Autorégulation rénale
Contraction muscle lisse
? P transmurale
? Res vacsulaire
DSR/DFG
DSR constant
PAM
80
170
11
Rétrocontrôle glomérulaire
A II
Variations NaCl liquide tubulaire
Sécrétion de rénine
macula densa
Modifications tonus artériole afférente
12
Autres médiateurs

• Vasoconstricteurs
• Système Rénine
• Angiotensine
• Système nerveux
• Sympathique
• Endothéline 1

• Vasodilatateurs
• Prostaglandines
• (via ac arachidonique)
• NO
• Kallicréine
• (bradykinine)

13
Modifications hémodynamique et IRA

• Deux modèles
• Ischémie Reperfusion
• Modèle septique
• Mécanismes de la baisse du DFG au cours de lIRA
• Altération de lautorégulation et du RTG
• Déséquilibre entre médiateurs vasodilatateurs et
  vasoconstricteurs

14
Modifications hémodynamique et IRA
Ischémie rénale
Altération de la réabsorption tubulaire
Activation SRA
?
? Na Cl tubulaire
RTG
?
Hypovolémie
? DFG
?
Inhibition NOS
15
Modifications hémodynamique et IRA
Hypoperfusion rénale
Redistribution corticomédullaire
?
Radicaux libres
Nécrose corticale
NO
ET1
16
Quelles implications pratiques ?

• Maintient de l'hémodynamique systémique
• Antagoniste de lendothéline
• Stade expérimental
• Modèle dIRA ischémique rôle préventif
• Bird JE, Pharmacology, 1995
• La voie du NO
• Résultats expérimentaux contradictoires
• Pas dimplications pratiques pour le moment

17
Facteurs de risque préopératoire
18
Avant tout

• Linsuffisance rénale préopératoire
• Considérablement sous-estimée en France
• Formule de Cockroft
• Peu d'adaptation des doses en pratique clinique
• 75 des prescriptions ne seraient pas adaptés à
  la fonction rénale
• Salomon L, Int J Qual Health Care, 2003
• La formule de Cockroft permet une bonne
  prédiction du risque rénale periopératoire
• Wang F, Chest, 2003

19
Risque rénal et fonction rénal préopératoire
Fortescue EB, Kindney Int, 2000
20
Quels sont les autres facteurs de risque ?
Facteurs préopératoires p
Age 59 ans lt 0,001
BMI 32 kg/m2 lt 0,001
Chirurgie à haut risque 0,001
Chirurgie urgente lt 0,001
Pathologie hépatique lt 0,001
Pathologie vasculaire 0,015
BPCO 0,045
Kheterpal S, Anesthesiology, 2007
21
Quels sont les autres facteurs de risque ?

• HTA
• Néphroangiosclérose
• Pas de gravité immédiate en labsence dune
  insuffisance rénale importante
• Attention aux diurétiques et aux IEC
• Diabète de type 2
• Atteinte rénale chez 30-40 des diabétiques
• Attention aux antidiabétiques oraux
• Tabac
• Risque rénal multiplié dun facteur 3 si plus de
  20 cig/j
• Stengel B, Epidemiology 2003

22
Le rein fonctionnel la déplétion sodée

• Hypovolémie chronique régime sans sel et
  traitement diurétique chronique
• Semble faciliter lIRA postopératoire
• Souvent démasqué par lintroduction dIEC avec
  poussée dIRA et hyperkaliémie
• PEC
• remplissage par sérum physio (500 cc à 1L)
• Attention à la durée de Jeûne liquidien

23
Le rein agressé les examens radiologiques
préopératoires

• La réalisation dune coronarographie moins de 5
  jours avant une chirurgie coronarienne est un FdR
  indépendant de défaillance rénale post-opératoire
• Del Duca, Ann Thor Surg, 2007
• Toxicité dose dépendante
• Trois groupes à risque
• Diabétiques
• Myélomes
• Insuffisant rénaux chroniques
• Lautin EM, AJR, 1991

24
Le rein agressé les examens radiologiques
préopératoires

• Stratégies
• Limiter les examens et le volume injecté
• Utilisation de PdC
• iso-osmolaire
• Barret BJ, Radiology, 1993
• /- non ionique (iodixanol)
• Si IR préalable
• Hydratation préalable
• NAC protocole de Tepel (600 mg de NAC PO matin
  et soir, la veille et le jour de lexamen)
• Tepel M, NEJM, 2000

25
Facteurs toxiques

• AINS
• Grande précaution de prescription
• Dégradation des capacités dadaptation à
  lhypovolémie, quasi physiologique en période
  péri-opératoire
• Aminosides
• Toxicité tubulaire directe

26
Facteurs toxiques

• Furosémide
• ?Aucune étude de méthodologie correcte na
  démontré damélioration du pronostic (devenir IR,
  Dialyse), y compris dans la période
  post-opératoire, chez les patients sous
  furosémide

27
Le furosémide
Lassnigg A, J Am Soc Nephrol, 2000
28
Stratégie en cas de découverte dune IR en
préoperatoire
AFAR 2005
29
La période peropératoire
30
Quattendre de lhyperhydratation per et
post-opératoire ?

• Les effets bénéfiques dune hyperhydratation
• Luciani J, Tranplantation, 1979
• Dawidson I, Crit Care Med, 1987
• Dawidson I, transplantation, 1992

• Les effets délétères de lhyperhydratation
• Parquin F, Eur J Thorac Surg, 1995
• Mendelez JA, Br J Surg, 1998
• Nisanevich V, Anesthesiology, 2005

31
Quattendre de lhyperhydratation per et
post-opératoire ?

• Concept dhyperhydratation ancien, fondé sur un
  situation particulière, la greffe rénale, avec
  diurèse forcée
• Attitude actuelle optimisation par titration
  avec monitorage adapté au patient et à la
  situation chirurgicale

32
Quattendre de loptimisation hémodynamique per
et post-opératoire ?

• Etude prospective, randomisée, sur 1994 patients
  de chirurgie majeure non cardiaque
• Deux groupes
• Optimisation par KT Droit
• Contrôle
• Résultats
• Mortalité et durée de séjour similaires

33
Quattendre de loptimisation hémodynamique per
et post-opératoire ?
Groupe optimisé Groupe contrôle
Insuffisance rénale (diurèse lt 500 ml) 2 patients (4) 4 patients (8) ns
Durée de séjour 53 j 73 j p lt 0,05
Reprise alimentation 30,5 j 4,70,5 j P lt 0,05

• Etude prospective randomisée
• 120 patients pour chirurgie majeure hémorragique
• Remplissage par HEA et Ringer lactate selon les
  données du doppler oesophagien (FTC lt 0,35 ms)
• Gan Tj, Anesthesiology, 2002

34
Quattendre de loptimisation hémodynamique per
et post-opératoire ?

• Confirmation par plusieurs études
• Intraoperative intravascular volume optimisation
  and length of hopital stay after repair of
  proximal femoral fracture.
• Sinclair S, BMJ, 1997
• Perioperative plasma volume expansion reduces the
  incidence of gut mucosal hypoperfusion during
  cardiac surgery
• Mythen MG, Arch Surg, 1995
• ?Loptimisation per opératoire du remplissage à
  laide de méthodes non invasives, dynamiques,
  semble permettre une amélioration du l'évolution
  post-opératoire

35
Avec quoi remplir ???Les hydroxy-éthyl-amidons

• Lésions de néphrose osmotique après
  administration dHEA ( Elohes )
• Présence prolongée dans les tubules
• Deux mécanismes
• Néphrose osmotique avec ischémie tubulaire
• Hyperoncocité

Cittanova ml, Lancet, 1996
36
(No Transcript)
37
(No Transcript)
38
Lancet 2001
39
HEA 65 patients Gélatine 64 patients p
IRA 27 patients 42 15 patients 23 0,028
Oligurie 35 patients 56 23 patients 36 0,025
EER 13 patients 11 patients 0,7
Lancet, 2001
40
Comparison of the effects of gelatin and a modern
hydroxyethyl starch solution on renal function
and in?ammatory response in elderly cardiac
surgery patients J. Boldt, BJA 2008
41

• Autres études
• Boldt J, Int Care Med, 2004
• Blasco V, BJA, 2008
• Rapidité dhydrolyse plus importante sur les HEA
  dernières générations toxicité moindre ??

42
Un effet de classe ?Impact of fluid choice on
renal fonction in critically ill patients with
shock, Schortgen F, Int Care med, 2004
Variables analysées OR p
Dysfonction rénale a l'incursion 3,53 (1,65-7,54) lt0,001
Diabète 2,49 (1,30-4,76) 0,007
ARDS à linclusion 2,18 (1,19-4,00) 0,01
Volume de remplissage 8,4l 1,98 (1,25-3,13) 0,004
Sexe masculin 1,81 (1,14-2,84) 0,009
SAPS 50 1,74 (1,12-2,72) 0,01
Utilisation de colloïdes 2,04 (1,08-3,85) 0,02
43
Les halogénés

• Deux mécanismes possibles
• Les ions fluorures (métabolisme du Sevoflurane)
• Le composé A (chaux sodée)
• Physiopathologie de la toxicité du Fluor
• Toxicité des ions fluorures sur le cotransporteur
  Na-K-2Cl
• Atteinte mitochondriale au niveau du tube
  collecteur
• ?Altération de la capacité à concentrer les
  urines

44
Les halogénés

• Le composé A
• Utilisation dun circuit fermé ou semi-fermé
• ? Protéinurie et excrétion de NGAL

45
Les Halogénés

• En pratique clinique
• Chez le volontaire sain
• Eger EI, Anesth Analg, 1997 84 160-8
• Eger EI, Anesth Analg, 1997 85 1154-63
• Erbert T, Anesthesiology, 1998 88 601-10
• Chez linsuffisant rénal
• Conzen PF, Anesthesiology, 2002 97 578-84
• ?Pas de modification de la fonction rénale
  post-opératoire
• Donc débit du circuit à 1 l/min pour tous

46
Les Catécholamines

• Noradrénaline
• Augmentation de la pression artérielle systémique
• Effet vasoconstricteur rénal chez le sujet normal
• Chez le sujet hypotendu ou en situation de
  vasodilatation non démontré

• Amélioration de la fonction rénale des patients
  en
• état de choc septique par administration de
  noradrénaline
• Redl-Wenzl EM, Int Care Med, 1993

47
Les Catécholamines

• La dopamine
• Justificatif
• Augmentation du débit sanguin rénal
• Vasodilation de l'artériole afférente (récepteurs
  ?)
• Effets indésirables
• Ischémie myocardique
• Arythmie
• Effet natriurétique

48
Use of dopamine in acute renal failure a
meta-analysis. Kellum JA Crit Care Med 2001

• 58 études, 17 randomisées de 1996 à 2000
• Groupe A étude randomisées sans injection de PdC
• Groupe B études incluants des patients
  insuffisants cardiaques
• Groupe C exclusion des études avec petit
  effectif ou critère principal discordant
•  The use of low-dose dopamine for the treatment
  or prevention of acute renal failure cannot be
  justified on the basis of evailable evidence and
  should be eliminated from clinical use 

49
En conclusion

• Individualiser les patients à risque
• Eviter les facteurs dagression toxiques ou
  pharmacologiques
• Optimiser lhydratation per et post-opératoire,
  ainsi que lhémodynamique
• Eviter lutilisation systématique de diurétiques
• Si un remplissage par colloïdes est indiqué,
  utilisez les HEA de dernière génération, et
  toujours en association avec des colloïdes

50
Merci de votre attention