NEOPLASIA

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NEOPLASIA

• Servicio de Anatomía Patológica
• HSJD
• Dr. Ruy Vargas Baldares
• Dra Yetty Vargas S.

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Neoplasia

• Literalmente crecimiento nuevo.
• Neo nuevo-- plasia tejido.
• Sinónimos Tumor-cáncer.
• Una neoplasia es una masa anormal de tejido, cuyo
  crecimiento es excesivo e incoordinado respecto
  al tejido normal, y persiste de la misma forma
  excesiva aunque cese el estímulo que evocó el
  cambio.
• Sir. Rupert Willis.

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NOMENCLATURA

• Componentes básicos
• 1-Parénquima células neoplásicas
• proliferantes. Determina el compor-
• tamiento y las consecuencias
• patológicas.
• 2-Estroma de soporte tejido conectivo y
• vasos sanguíneos. Determina el
• crecimiento y la evolución de la neoplasia.

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• Nomenclatura componente parenquimatoso.
• Tumores benignos sufijo - omaa la célula de
  orígen.
• Lipoma
  
  
  condroma

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• En tumores epiteliales benignos la nomenclatura
  es más compleja
• -Célula de orígen.
• -Arquitectura microscópica.
• -Patrones macroscópicos.

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Adenoma
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NEOPLASIAS

• Si el tumor presenta un patrón de crecimiento
  exofitico digitiforme y se deriva de un epitelio
  le llamamos papiloma.

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• Si forma masas quísticas le llamamos
  cistoadenomaCisto quisteAdenoma tumor
  glandular
• Si ademas tiene un crecimiento papilar le
  denominamos cistoadenoma papilar

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Neoplasias

• Cuando el tumor crece de la superficie de una
  mucosa hacia el lumen del órgano, decimos que
  tiene un crecimiento polipoide y lo llamamos
  pólipo si es benigno
• Si es maligno unicamente hacemos referencia a su
  patron de crecimientoEj. Adenocarcinoma polipoide

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Tumores malignos

• -Tejido mesenquimal Sarcomas (griego
  sarcarnoso).

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OSTEOSARCOMA
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CONDROSARCOMA
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Leiomiosarcoma
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Tumores malignos

• Células epiteliales de cualquiera de las tres
  capas germinales Carcinomas

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• Tanto en los tumores benignos como en malignos
  diferenciados, las células parenquimatosas se
  parecen entre sí, porque derivan de una única
  estirpe de células.

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• Diferenciación divergente de una única estirpe de
  células parenquimatosas en otros tejidos, crea lo
  que se denomina Tumores mixtos ( componentes
  epiteliales diseminados en un estroma mixoide,
  con islotes de cartílago e incluso hueso.

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Tumor mixto

• Tumor compuesto de células representando una
  única capa germinal.

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Teratomas
Compuesto de una variedad de células
parenquimatosas representativas de más de una
capa de células germinales, generalmente de las
tres.
Se originan de células totipotenciales.
Principalmente en gónadas, o en cualquier otro
sitio células primitivas secuestradas
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NOMENCLATURA DE TUMORES
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• Hamartoma
• -Masa desorganizada de células
• especializadas maduras o tejido
• autóctono al sitio particular.
• Representan anomalías del
• desarrollo.

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• Coristoma
• -Resto ectópico de tejido normal.
• Ej restos de tejido adrenal bajo la
• cápsula renal.

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Biología del crecimiento tumoral

• Fases de evolución de los tumores malignos

transformación
crecimiento
invasión
metástasis
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Características de las neoplasias

• Diferenciación Hasta qué punto la célula
  neoplásica recuerda a la célula normal,
  morfológica y funcionalmente.

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• Carencia de diferenciaciónanaplasia.

Tumor benigno/maligno bien diferenciado
Tumor maligno
Neoplasias malignas compuestas de células
indiferenciadas..anaplásicas
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• Anaplasia
• Carencia de diferenciación. Se considera el
  sello de la transformación maligna.
• Literalmente formar hacia atrás.
• No representa diferenciación inversa
• Los cánceres brotan de células madre presentes
  en todos los tejidos especializados.
• El cancer bien diferenciado se forma por
  maduración o especialización de células
  indiferenciadas a medida que proliferan.
• El tumor maligno indiferenciado se forma por
  proliferación sin maduración de las células
  transformadas.

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Cambios morfológicos

• Pleomorfismo variabilidad de tamaño y forma en
  células y núcleos.

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• Morfología nuclear anormal
• -Hipercromatismo ( núcleos oscuros por
  abundancia de ADN).
• -Relación núcleo citoplasma alterada (normal
  14-16)
• -Formas nucleares variables.
• - Cromatina en grumos.
• - Nucleolos grandes.

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hipercromatismo
Forma nuclear variada
nucleolos
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• Mitosis
• - Gran cantidad de mitosis atípicas
  tripolares, cuadripolares o multipolares.

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• Pérdida de la polaridad.
• Otros cambios
• - Células tumorales gigantes.

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Displasia

• Literalmente crecimiento desordenado.
• Se trata de una proliferación desórdenada pero no
  neoplásica.
• Se encuentra principalmente en los epitelios.
• Cambios
• -Pérdida de uniformidad de las células
• individuales.
• -Pérdida de la orientación en su
• arquitectura.

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Displasia

• Con frecuencia adyacente a focos de carcinoma
  invasor.
• Antecede la aparición del cancer.
• No necesariamente progresa a cáncer.
• Displasias leves y moderadas pueden ser
  reversibles al remover la causa que incitó el
  cambio.

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DISPLASIA

• Cuando la displasia afecta todo el espesor del
  epitelio se habla de un carcinoma in situ, esto
  quiere decir que la neoplasia esta limitada al
  epitelio y no ha sobrepasado la membana basal.
• En la actualidad se cambia el termino de
  displasia por el de Neoplasia intraepitelial

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INDICE DE CRECIMIENTO

• Cuanto tiempo tarda en producirse un tumor
  clínicamente detectable?

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En el momento en que un tumor es clínicamente
detectado, ya ha completado una porción principal
de su ciclo de vida.
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Velocidad de crecimiento

• 3 factores
• 1- Tiempo de duplicación de células
• tumorales.
• 2- Fracción de las células en replicación
• ( fracción de crecimiento).
• 3- de las células que se pierden
• durante el crecimiento de la lesión.

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• Estudios clínicos y experimentales sugieren que
  en las fases iniciales o submicroscópicas del
  crecimiento tumoral, la mayoría de las células
  están en el conjunto proliferativo.
• Conforme crece el tumor, las células abandonan el
  conjunto proliferativo en cantidad cada vez mayor
  y se pierden por falta de nutrientes, apoptosis,
  diferenciación o por reversión a fase G0.
• En el momento en que un tumor es clínicamente
  detectable, la mayoría de las células no están en
  el conjunto proliferativo.

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• Aún en tumores con crecimiento rápido la fracción
  de crecimiento es de 20 o menos.
• De manera que el crecimiento progresivo de un
  tumor y el índice con el cual crece depende de
  que haya exceso de producción de células sobre la
  pérdida celular.

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• La fracción de crecimiento tiene un profundo
  efecto en la suceptibilidad del cáncer a la
  quimioterapia, ya que la mayoría de los agentes
  anticancerígenos, actúan sobre células que están
  en el ciclo celular.

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• El índice de crecimiento de un tumor correlaciona
  con su nivel de diferenciación.
• Los tumores más malignos crecen más rápido que
  las lesiones benignas.
• Influencias hormonales, de flujo sanguíneo
  adecuado,etc.

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Invasión local

• Tumor benigno
• Crecimiento expansivo
• Cápsula fibrosa
• Pseudocápsula
• Plano de clivaje definido.
• Carecen de capacidad de invadir y metastatizar.

• Tumor maligno
• Crecimiento infiltrativo
• No encapsulados
• Invasión vascular, linfática o perineural

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Metástasis

• Crecimiento a distancia de masas tumorales que
  no presentan continuidad con el tumor original.
• Característica más importante que distingue a los
  tumores malignos de benignos.

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VIAS DE DISEMINACIÓN

1. Siembra directa de cavidades o superficies
   corporales.
2. Diseminación linfática.
3. Diseminación hematógena.

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Siembra de cavidades

• Cáncer penetra espacio abierto natural
• -Cavidad peritoneal
• -Cavidad pleural.
• -Cavidad pericárdica.
• -Espacio subaracnoideo o articular.
• Ej Carcinoma ovárico.

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DISEMINACION LINFATICA

• Vía más común de diseminación de los carcinomas.
• Patrón de afectación sigue vías naturales de
  drenaje.
• Ca de mama Ganglios axilares.
• Ca de pulmón Ganglios traqueobronquiales
  perihiliares y mediastínicos.

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DISEMINACION HEMATOGENA

• Vía más común de diseminación de los sarcomas.
• Venas son más fácilmente penetradas por tumor.
• Siguen flujo venoso.
• Hígado y pulmón órganos más afectados.

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Epidemiologia

• Estudios epidemiológicos ayudan a conocer
  relación de factores ambientales, raciales (
  hereditarios) y culturales con cancer.
• Sexo
• HombresPróstata, pulmón y cáncer colorectal.
• Mujeres Ca de mama, pulmón y colon-recto.

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• Factores geográficos y ambientales
• Muerte por Ca gástrico 8 veces gt Japón que en
  EEUU.
• Ca de pulmón 2 vecesgt en EEUU.
• Muertes por melanoma 6 veces más frecuentes en
  Nueva Zelanda que en Islandia.

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Canceres profesionales

• Arsenico Pulmon, piel.
• Asbestos Mesotelioma
• Benceno Leucemias
• Cadmio Prostata

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• Edad más frecuentes en mayores de 55 años.
• En EEUU el cancer produce más del 10 de todas
  las muertes en menores de 15 a.

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Predisposición genética al cancer

• Existe predisposición hereditaria en diferentes
  tipos de cancer.
• Menos del 10 de los pacientes con cáncer ha
  heredado mutaciones que predisponen al cáncer.
• La predisposición genética al cáncer puede
  dividirse en 3 categorías

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Predisposicion hereditaria al cancer

• 1- Sd. Hereditarios de cancer
• -RB Retinoblastoma
• -p53 Sd. De Li-Fraumeni.
• -APC Poliposis adenomatosa fam.
• -BRCA1, BRCA2 Mama y ovario.

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• 2- Canceres familiares
• -Ca de mama
• -Ca de ovario.
• -Ca de pancreas
• 3- Sd autosómicos recesivos de reparacion de DNA
  defectuoso.
• -Xeroderma pigmentosum
• -Ataxia teleangiectasia.
• -Sd de Bloom.
• -Anemia de Fanconi.

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• Síndromes cancerosos heredados en forma
  autosómica dominante
• -Mutación puntual que ocurre en un
• solo alelo de un gen supresor
• tumoral.
• Retinoblastoma 40 son
• hereditarios.

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• Síndromes de reparación del DNA defectuoso
• - Defectos en la reparación del DNA.
• - Herencia autosómica recesiva.
• Ej Xeroderma pigmentoso
• Ataxia teleangiectasia
• Sd de Bloom.

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• Canceres familiares
• Familias sin un patrón de trasmisión
• claramente definido.
• Ca de colon, mama, ovario, cerebro y
• melanomas.
• Características
• Edad precoz de comienzo
• Tumores en 2 o más parientes próximos
• al caso problema.
• Tumores múltiples o bilaterales.

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• Suceptibilidad familiar puede depender de
  múltiples alelos de penetrancia baja
• Ej Ca de mamagenes de
• suceptibilidad BRCA1-BRCA2
• Se produce en no más de 3 de los
• Ca de mama.

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Trastornos predisponentes no hereditarios

• Proliferaciones regenerativas, hiperplásicas y
  displásicassuelo fértil para el origen de un
  tumor maligno.
• Ej Displasia de cérvix- CA
• Metaplasia y displasia de mucosa
• bronquial en fumadores.. Ca
• broncogénico.

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Inflamacion crónica y cancer

• Colitis ulcerosa
• Enf de Chron
• Gastritis por Helicobacter.
• Hepatitis viral
• Pancreatitis crónica.