TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

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TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

• S. MARTINEZ/ A. de WAROQUIER
• Département anesthésie Réanimation
• Hôpital LAVERAN

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PLAN

• Introduction/ rappels
• Leau et les principaux ions concernés
• Le sodium
• Anomalies du bilan de leau et du sodium
• Anomalies du bilan potassique

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introduction

• Motif fréquent dhospitalisation
• Complication fréquente lors de lhospitalisation
• Large prescription du ionogramme
• Diagnostic et traitement souvent simples
• Conséquences dramatiques en labsence de
  traitement

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Introduction/ rappels

• Ionogramme dosage plasmatique/urinaire du sodium
  (Na) et du potassium (K) ( autres ions dosés
  en pratique)
• Eau et ions apportés par lalimentation en
  majeure partie
• En milieu hospitalier apport en plus par voies
  veineuses (solutés de perfusion)
• Osmolarité plasmatique 285 mosmol/l
• Formule Na 2 glycémie

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Leau et les principaux ions concernés

• Eau 60 du poids du corps
• Pertes journalières obligatoires
• Besoin de compensation quotidienne des pertes
• Répartition dans différents compartiments de
  lorganisme

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Eau (suite)

• La proportion deau totale chez un individu
  donné
• Varie en fonction de son état dhydratation
• gt60 en cas dhyperhydratation
• lt60 en cas de déshydratation
• Conséquences variation rapide du poids
• La proportion deau varie dun individu à
  lautre
• Masse grasse
• Âge

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Pertes deau physiologiques

• Pertes obligatoires pour assurer létat
  déquilibre de lorganisme
• Température
• Sueur, pertes pulmonaires
• Peu importantes 10ml/kg/j
• Équilibre ionique et élimination des  déchets 
  de lorganisme pertes rénales ajustables
• Environ 1 à 2 litres/j

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Pertes deau pathologiques

• Digestives diarrhées, aspirations, vomissements
• Respiratoire polypnée
• Rénales intoxication aux diurétiques, maladies
  héréditaires

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Apports deau

• Endogènes faible quantité, 200cc/j (métabolisme
  cellulaire)
• Exogène
• alimentation et eau de boisson (environ 1-2
  litre/j)
• Perfusions en milieu hospitalier quantités
  variables parfois dangereuses

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Répartition de leau

• 3 compartiments

Boissons/perfusions
Interstitiel 15
Plasmatique 5
Intracellulaire 40
Poumons Peau Tube digestif
Secteur extracellulaire
Secteur intracellulaire
rein
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Mouvements deau entre les différents
compartiments

• Secteur intracellulaire vers interstitiel
• Différence de concentration en ions de part et
  dautre de la membrane cellulaire (osmolarité)
• Secteur interstitiel vers secteur vasculaire
• différence de pression hydrostatique et oncotique
  
• A LETAT DEQUILIBRE, LA CONCENTARTION DES
  DIFFÈRENTS MILIEUX EST EGALE DONC PAS DE
  MOUVEMENT DEAU

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Principe de la loi de Fick
Mouvement deau du secteur intracellulaire vers
le secteur interstitiel
eau
Membrane perméable à leau
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Mouvements deau du secteur interstitiel au
secteur plasmatique
Membrane perméable à leau et au sodium
Secteur interstitiel
eau
Secteur plasmatique
Pression de perfusion
Pression oncotique
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Le sodium

• Principal ion extracellulaire
• Concentration normale 135-145 mmol/l
• Sodium sanguin natrémie
• Sodium urinaire natriurèse
• Les perturbations anomalies des mouvements
  deau
• Mais des anomalies des mouvement hydriques ne
  saccompagnent pas toujours danomalie de la
  natrémie

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Anomalies du bilan de leau et du sodium

• Différents troubles de lhydratation en rapport
  avec les différents compartiments
• Extracellulaire
• DEC (déshydratation extracellulaire)
• HEC (hyperhydratation extracellulaire)
• Intracellulaire
• DIC (déshydratation intracellulaire)
• HIC (hyperhydratation intracellulaire)

Natrémie normale
Natrémie perturbée
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Déshydratation extracellulaire (DEC)

• Définition diminution du volume du secteur
  extracellulaire ( plasmatique et interstitiel)
• Perte deau et de sodium
• Perte iso osmotique donc concentration secteur
  extracellulaire non modifiée
• Le volume du secteur intracellulaire est inchangé
  
• LA NATRÉMIE EST NORMALE

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DEC causes

• Extrarénales
• Digestives (vomissements, diarrhées, aspirations,
  fistules, laxatifs)
• Cutanées (sudation, brûlure, dermatoses étendues,
  mucoviscidose)
• Rénales
• Anomalie rénale
• Diurétiques
• Diabète sucré décompensé
• Insuffisance surrénale aiguë
• Perfusion de mannitol

Rein adapté
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DEC clinique

• Importance de la surveillance infirmière
• Constantes
• TA
• Tachycardie
• Poids
• Urines oligurie, concentration des urines
• Peau sécheresse, pli cutané
• Soif (moins importante quau cours de la DIC)

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DEC biologie

• Pas de signe spécifique mais
• Hématocrite, protidémie augmentées
• Urée, créatininémie
• Natriurèse (si rein adapté), donc recueil correct
  des urines des 24h (natrémie, créatininurie, urée
  urinaire, osmolarité urinaire)
• Gazométrie artérielle (alcalose métabolique)
• Rq on demandera toujours un ionogramme car il
  peut exister des troubles de lhydratation
  intracellulaire associés

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Traitement

• Si hypovolémie sévère solutés de remplissage
  voire transfusion.
• Apport de sodium sérum salé isotonique, sodium
  per os
• Traitement étiologiques et préventifs primordiaux
  
• Attention aux patients diabétiques (insuline),
  sous corticothérapie

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HEC hyperhydratation extracellulaire

• Définition augmentation du volume du
  compartiment extracellulaire, surtout
  interstitiel
• Due à une rétention deau et de sodium
• Nombreuse causes
• Insuffisance cardiaque
• Cirrhose
• Rénale insuffisance rénale, néphropathie
  (protéinurie à la bandelette urinaire)
• Hypoprotidémie (dénutrition, perte digestive,
  rénale)
• Vasodilatation (grossesse, traitement
  vasodilatateurs)

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HEC mécanisme (1)

• Diminution de la pression oncotique
  (hypoprotidémie)

Diminution du secteur vasculaire
plasma
Eausodium
Réabsorption rénale deau et de sodium
Secteur interstitiel
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HEC mécanisme (2)

• Augmentation de pression dans les capillaires
  (vaisseaux de petits calibres)
• Augmentation des 2 secteurs vasculaire et
  interstitiel
• Mécanismes complexes
• Insuffisance cardiaque
• Rétention de sel par le rein
• Cirrhose

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(suite)

• Normalisation du volume mais poursuite des fuites
  si maintien hypoprotidémie
• Au total secteur plasmatique peu changé
• Secteur interstitiel augmenté de volume

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HEC surveillance infirmière

• Poids augmentation parfois très importante
• Œdèmes (mous, blancs, indolores)
• Œdème pulmonaire (dyspnée)
• Hypertension artérielle
• Peu de signes biologiques

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HEC traitement

• Sur prescription médicale
• Régime désodé
• Restriction hydrique
• Diurétiques
• On ne doit pas donner à boire à un patient sans
  un accord médical

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Déshydratation intracellulaire DIC

• Diminution du volume intracellulaire en rapport
  avec une hyperosmolarité plasmatique.
• Lhypernatrémie est lindicateur biologique de la
  DIC

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mécanisme
Milieu extracellulaire
Milieu intracellulaire
eau
Membrane perméable à leau
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DIC causes

• Pertes deau non compensées
• Cutanée
• Respiratoire
• Rénale
• Apport excessif de sodium
• Solutés utilisés en réanimation
• Bains de dialyses trop riche en sodium
• Déficit dapport en eau
• Absence daccès libre à leau (nourrissons,
  vieillard, coma)

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DIC clinique

• Trouble neurologiques (somnolence asthénie,
  agitation, convulsion, coma, hémorragies
  cérébro-méningées, fièvre)
• SOIF
• Sécheresse des muqueuses
• Syndrome polyuro-polydipsique (cause rénale)
• Perte de poids plus modérée que pour la DEC

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DIC biologie

• Hyperosmolarité
• Hypernatrémie (Nagt 145 mmol/l)
• Préscription médicale de première intention le
  ionogramme plasmatique /- urinaire

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Principes de traitement de la DIC

• Prescription médicale dun traitement
• Étiologique (arrêt dun médicament, dune
  perfusion, traitement dun diabète déséquilibré)
• Préventif essentiel et en large partie du
  ressort de linfirmier ( patient nayant pas
  accès à leau)
• Symptomatique, apport deau pour correction lente
  de lhypernatrémie ( perfusion de G5 le plus
  souvent)
• Nb formule pour estimer le déficit en eau
• Déficit en eau (litres) 0,6 poids du patient
  ((Na/140) -1)

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Exemple

• Calculez le déficit en eau chez une femme de 60
  kg chez qui vous retrouvez sur le ionogramme
  sanguin, une natrémie à 155mmol/litre
• Réponse
• 0,6 60 36
• 155/140 1,108 soit 1,1 environ
• 36 ( 1,1 - 1) 36 0,1 3,6
• Donc besoin dapporter 3,6 litres deau au
  patient

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Hyperhydratation intracellulaire (HIC)

• Définition augmentation du volume
  intracellulaire en rapport avec une
  hypo-osmolarité plasmatique
• Signe biologique majeur hyponatrémie soit Na
  plasmatique lt 135 mmol/l

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Causes dHIC

• Ingestion deau gt capacités de résorption de
  lorganisme
• Anomalies hormonale ( hormone antidiurétique)
• Défaut dexcrétion de leau
• Hypovolémie ( réabsorption/ le rein) association
  à DEC
• Défaut rénal ( IR avancée)
• Sécrétion inappropriée dADH
• IC, IR, IHC HEC associée donc hyperhydratation
  globale

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HIC clinique

• Troubles neurologiques
• Nausées
• Vomissements
• Céphalées
• Anorexie
• Prise de poids modérée
• Absence de soif voire dégoût de leau

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HIC biologie

• Hypo-osmolarité plasmatique
• Hyponatrémie lt 135 mmol/l
• Le diagnostic étiologique dosages
  complémentaires (ADH, ionogramme urinaire)
• Examens complémentaires ionogrammes sanguin et
  urinaire en priorité

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HIC principes de traitement

• Restriction hydrique associé à
• Supplément de Na si DEC associée
• Régime hyposodé et diurétiques si HEC associée
• Apports standards de Na si normalité du
  compartiment extra cellulaire
• Parfois prescription de solutés hypertonique
  (chlorure de sodium hypertonique) en cas
  dhyponatrémie sévère
• Perfusion lente à respecter impérativement

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Anomalies du bilan du potassium( K )

• K principal ion intracellulaire
• Majeure partie dans le muscle
• Peu abondant dans le milieu extracellulaire (
  3,5-5 mmol/l valeur du ionogramme plasmatique)
• Les transferts sont régulé par
• Létat acido-basique
• Linsuline
• Les cathécholamines et laldostérone

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Lhyperkaliémie

• Définition concentration plasmatique de
  potassium gt 5 mmol/l
• Peut mettre en jeu rapidement le pronostic vital
  (urgence)
• attention aux fausses hyperkaliémies
• Hémolyse dun prélèvement avec brassard serré
  idéalement, la kaliémie se mesure sur un
  prélèvement veineux effectué SANS GARROT
• Centrifugation tardive du prélèvement
• Hyperleucocytose ou thrombocytémie

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Hyperkaliémie clinique

• Signe cardiaques réalisation rapide dun
  électrocardiogramme
• Au maximum fibrillation ventriculaire et arrêt
  cardiaque
• Sera demandé par le médecin en urgence avant le
  ionogramme
• Signe neurologiques
• Paresthésies des extrémités et péribuccales
• Plus tardivement faiblesse musculaire jusquà
  paralysie

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Hyperkaliémie causes

• Excès dapport ( perfusions, transfusions,
  certains médicaments)
• Transfert
• Acidose (sortie de K des cellules)
• Destruction cellulaire (crush syndrome)
• Exercice musculaire (sécrétion de glucagon et
  inhibition de linsuline)
• Causes médicamenteuses
• Réduction de lexcrétion rénale
• IR
• Insuffisance surrénalienne
• Causes médicamenteuses (AINS, héparines, IEC,
  diurétique dits epargneurs de potassium)

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Hyperkaliémie diagnostic

• Ionogramme sanguin
• Ionogramme urinaire ( kaliurèse)
• ELECTROCARDIOGRAMME ( ECG )
• Évaluation des apports en potassium
• Recherche de lésions cellulaires (lésions
  musculaires, brûlures, garrots prolongés)

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ECG Hyperkaliémie
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Principes du traitement

• Moyens
• Gluconate ou chlorure de calcium
• Bicarbonate de sodium
• Insuline
• Diurétique
• Kayexalate?
• Epuration extra rénale (hémodialyse)
• Stratégie à linitiative du médecin

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Lhypokaliémie

• Définition concentration plasmatique de
  potassiumlt 3,5 mmol/l
• Fausses hypokaliémie rares ( patients
  leucémiques)

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Clinique

• Signes cardiaques
• Doit faire réaliser un ECG
• Troubles du rythme avec au maximum fibrillation
  ventriculaire et arrêt cardiaque
• Signes musculaires
• Crampes
• Myalgies
• Faiblesse musculaire
• Signes digestifs
• Constipation
• Signes rénaux
• Polyuro-polydipsie
• Alcalose métabolique (chapitre suivant)
• HTA (hypersecrétion daldostérone)

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ECG Hypokaliémie
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Causes dhypokaliémie

• Carence dapport anorexie, nutrition
  artificielle
• Transfert excessif alcalose, insuline, agents
  béta adrénergiques endogènes ou exogènes,
  stimulation de l'hématopoïèse par administration
  de Vit B12, certains types danémies et
  hémopathies
• Augmentations des pertes
• Extra rénales vomissements, diarrhées
• Rénales diurétiques, augmentation des stéroides
  surrénaliens (aldostérone), certaines
  néphropathies et tubulopathies

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Examens complémentaires

• Ionogramme plasmatique
• Ionogramme urinaire
• ECG
• Penser à surveiller la tension ( la secrétion
  daldostérone augmente lélimination de K par le
  rein et augmente la réabsorption de Na et deau
  et est responsable dune hypertension)

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Principes du traitement

• Étiologique ( du ressort du médecin)
• Supplémentation potassique
• Aliments riches en potassium ( fruits, légumes,
  viande, chocolat)
• Sels de potassium ( Diffu-K, Kaleorid)
• Chlorure de potassium iv en cas dhypokaliémie
  sévère lt 3 mmol/l, imposant une surveillance
• Ionogrammes plasmatiques répétés
• Scope cardiaque
• Veine perfusée (veinotoxicité)

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conclusion

• Troubles de lhydratation intrication de
  plusieurs mécanismes
• Importance de la clinique
• Examens paracliniques simples suffisants
• Un réflexe
• KALIÈMIE ANORMALE ECG sans tarder