Leucomal

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Leucomalácia Periventricular(LPV)
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A Leucomalácia Periventricular é uma necrose
multifocal da substância branca periventricular,
sobretudo nas regiões adjacentes aos ângulos
externos dos ventrículos laterais, considerada
uma zona de fronteira de vascularização.
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• ETIOLOGIA
• FSC é mais ? na substância branca que em outras
  áreas do cérebro
• Oligodendrócitos imaturos suscetíveis à lesão
  promovida pelos radicais livres e por algumas
  citocinas (interleucinas 6 e 1L 1B) e fator de
  necrose tumoral a, além da toxicidade induzida
  pelo glutamato (cérebro imaturo)
• História prévia de infecção IU ? risco de lesão
  isquêmica na substância branca.

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• DIAGNÓSTICO
• US 24 a 48 hs áreas com aumento de
  ecogenicidade e na evolução há
• formação de múltiplos pequenos cistos
  ecoluscentes (focos necróticos com
• aspecto de queijo suíço) ou hidrocefalia.
• Tomografia
• Ressonância Magnética Nuclear

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Fisiopatologia

• Resulta de diminuição da perfusão localizada que
  leva a áreas de necrose na substância branca
  periventricular
• A privação cerebral de Oxigênio (hipoxemia) gera
  inúmeras alterações fisiológicas e patológicas no
  cérebro do RN, pois leva a formação de radicais
  livres que atacam os precursores de
  oligodentrócitos, os quais são vulneráveis,
  aumentando o comprometimento da substância branca
  e cinzenta, expresso por envolvimento cortical e
  subcortical e conseqüente atrofia.

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Fisiopatologia

• É complexa e multifatorial
• fatores vasculares que aumentam o risco de
  hipoperfusão cerebral
• vulnerabilidade intrínseca que ocorre devido à
  diferenciação das células oligodendrogliais na
  região da substância branca.

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Manifestações Clínicas

• Prematuros deprimidos, pouca reação a estímulos,
  apnéia e bradicardia freqüentes ou recorrentes
• Bebês com IG acima de 35 semanas alterações
  significativas do tônus muscular, redução dos
  movimentos espontâneos e apatia.
• Hipertônicos ? hiperalerta, olhos bem abertos e
  fixos aumento do tônus muscular e extrema
  agitação psicomotora choro estridente tônus
  extensor pode aumentar bastante movimentos
  mioclônicos convulsões no 1º ou 2º dia de vida.
• Acometimento mais grave hipotonia, respiração
  periódica crises recorrentes de apnéia e
  convulsões (nas primeiras 8 a 24 horas de vida).

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Manifestações Clínicas Tardias

• Diplegia espástica é a sequela mais comum
• Quadriplegia espástica, déficit cognitivo e
  comportamental quando lesão difusa

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• Lesões mais extensas (fibras de associação e
  comissurais)
• Retardo mental
• Dificuldade de concentração
• Problemas de comportamento
• Incoordenação de movimentos
• Dificuldade de equilíbrio
• Déficits auditivos
• Déficits visuais.

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• Tratamento Clínico
• Suporte necessário para melhorar a sobrevida do
  RNPT.
• Reconhecimento das causas e a tentativa de
  evitá-las através de uma
• assistência adequada pré, peri e pós-natal.
• Fisioterapia
• UTI alta

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Técnicas do Baby Bobath padronizar a
musculatura o mais próximo do normal Estimulação
Vestibular movimentos antero-posterior.
Estimulação Tátil-Cinestésica - estimulações
táteis suaves ao longo do corpo do bebê com
movimentos passivos Estimulação visual devido
à deficiência na precisão do controle e
coordenação da musculatura intrínseca ocular.
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Posicionamento Terapêutico

• Princípios
• Promove a flexão
• Promove o comportamento na linha média
• Diminui rotação externa de CF
• Diminui a retração escapular.

• Benefícios
• Melhora da função pulmonar
• Previne alterações articulares e musculares
• Promove estímulos proprioceptivos e táteis
• Melhora a consciência corporal
• Promove a sensação de segurança
• Desenvolve o tono flexor normal.

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Posicionamento Terapêutico

• Posicionamento
• Flexão de pescoço
• Protusão de ombros
• Flexão de tronco
• Flexão de CF
• Flexão de joelhos
• Posição neutra dos pés.

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Nem sempre todo material disponível é capaz de
proporcionar o maior conforto e segurança para um
prematuro.