La carie dentaire

1
La carie dentaire
2
Que connaissez-vous sur la carie

• Quelles sont les causes?
• Quels types de bactéries sont impliqués?
• Que savez-vous au sujet de la déminéralisation et
  de la reminéralisation?
• Quel lien y a-t-il entre la salive et la carie?
• Quels sont les endroits susceptibles à la carie?
• Que savez-vous au sujet des hydrates de carbone
  en relation avec la carie?
• Que savez-vous sur les lésions blanches ou white
  spot
• Quest-ce que la subsurface?

3
Définition de la carie

• Maladie infectieuse à causes multiples
• Caractérisée par des périodes de déminéralisation
  alternant avec des périodes de reminéralisation
• Résultant en la destruction progressive des
  substances dentaires
• Réversible au stade initial et irréversible aux
  stades plus avancés

4
La carie se produit

• Lorsquil y a rupture déquilibre entre la
  déminéralisation et la reminéralisation en faveur
  de la première dû à
• - Défenses naturelles insuffisantes
• - Prédisposition constitutionnelle

5
La carie au début

• Débute dans les zones délection
• Débute sous la plaque bactérienne
• Débute sur lémail

6
(No Transcript)
7
Lésions

• Petite tache opaque dun blanc crayeux ou dun
  brun plus ou moins foncé Cest la pigmentation.
• Une partie de lémail au-dessous de cette tache
  est ramollie DÉCALFICATION
• OU DÉMINÉRALISATION

8
Pendant le processus de décalcification ou
déminéralisation

• La perte de minéraux au niveau de la lésion
  sous-jacente (subsurface) est plus grande quà la
  surface externe de lémail

9
Zones de décalcification et de carie
10
La lésion carieuse

• La lésion carieuse ne doit pas être considérée
  comme une simple processus de destruction
  progressive continue et irréversible, mais comme
  une alternance de phase de déminéralisation et de
  reminéralisation

11
Lésions (suite)

• Lésion présente la forme dun cône parce quelle
  se propage par les bâtonnets de lémail.

12
La lésion blanche ou white spot

• La déminéralisation ou déca

• Émail sain v/s lésion blanche et carie

• Les lésions blanches ou white spot zone opaque,
  blanc crayeux, mat, de taille et de forme
  variables et dont les contours sont ou
  diffus. Contrairement à lémail sain qui
  présente un aspect glacé et brillant.

http//demoizel.net/wp-content/uploads/2009/09/den
ts.JPG
13
À lexamen clinique

• À lexplorateur, la surface est rugueuse, mais à
  ce stade, lémail de surface est encore continue,
  il faut donc éviter denfoncer lexplorateur ce
  qui permettrait leffondrement de lémail.

14
Les lésions blanchesLa lésion initiale de
lémail est décrite comme une lésion de
déminéralisation de subsurface recouverte par une
couche de surface apparemment intacte.

• Couche démail externe présente une radiodensité
  comparable à celle de lémail
• Couche de déminéralisation zone de subsurface
  déminéralisée qui peut dépasser la moitié de
  lépaisseur totale de lémail.
• Couche sous la subsurface correspond au front de
  déminéralisation, situé immédiatement en dessous
  du corps de la lésion.

Couche démail externe
15
La lésion initiale est induite par la pénétration
dions acides dans les porosités de la gaine du
prisme, ce qui conduit à une déminéralisation de
subsurface recouverte par une couche de surface
apparemment intacte.

• Mais pourquoi la surface de la dent est-elle
  intacte?

• Fortement minéralisée
• Basse concentration en eau
• Forte teneur en Fluor
• Faible concentration en carbonate (fortement
  soluble en présence dacides)
• Et dautres phénomènes

16
Lésion blanche et carie
http//www.scielo.br/img/revistas/jped/v85n4/en_4a
05f1en.jpg
17
Plus tard

• Perte de substance, la carie forme une cavité
• La cavité avec des parois ramollies est très
  caractéristique de la carie.

18
(No Transcript)
19
(No Transcript)
20
Processus de la carie vulgarisé
21
Parois ramollies
22
Parois ramollies
23

• Propagation dans la dentine est plus facile car

24
De lémail vers la dentine

• Forme un cône plus large
• Dentine moins calcifiée
• Fibres de Tomes ne sont pas calcifiées
• Anastomoses entre les tubulis

25
Propagation dans la dentine. Forme un cône plus
large que dans lémail.
26
Propagation dans la dentine. Forme un cône plus
large que dans lémail.
27
Phénomènes de défense DANS LA DÉMINÉRALISATION DE
LA DENTINE

• 1. Déminéralisation de
• la dentine
• 2. Sclérose de la dentine
• 3. Dentine réactionnelle

28
Carie dans la dentine
29
Premiers symptômes

• Douleur au contact du sucre
• Ensuite, au froid et au chaud

30
Conséquences et complications des caries
31
Détruit des parties de la couronne

• Perte du point de contact
• Inflammation de la papille inter dentaire
• Carie de la surface adjacente
• Migration des dents et troubles de locclusion

32
Atteint la pulpe

• Pulpite
• Gangrène

33
Lésion apicale
34
(No Transcript)
35
Propagation par continuité
36
Détruit la couronne entière

• Gingivite marginale chronique
• Parodontite marginale chronique
• Perte dautres dents
• Migration des dents
• Troubles docclusion
• Troubles de LATM

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Classification de Black
38
Carie puits et sillons (Classe I)
39
Carie interproximales postérieures (Classe II)
40
Caries classe ll
41
Caries classe II

• Évidence radiographique de caries interproximales
  sur les prémolaires.

42
Caries interproximalesClasse ll
43
Caries classe III

• Caries interproximales des antérieures
• (sans le bout incisif)

44
Caries classe IV
Caries interproximales des antérieures (incluant
le bout incisif)
Classe III au distal de la 21
Classe IV au mésial de la 22
45
Classe III
Classe IV
46
Caries classe V

• Au collet des dents le long de la gencive
  marginale

47
Classe V
http//farm1.static.flickr.com/209/464638412_0a807
2a341.jpg
48
Caries classe lllClasse lVClasse V
49
Que voyez-vous?
50
Carie classe VI

• Carie sur les cuspides ou au bout incisif

51
Degré 1
Degré 2

• Caries daprès la profondeur

Degré 4
Degré 3
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Daprès le nombreUtilisé en santé dentaire
publique

• C Cariée
• A Absente (pour cause de carie)
• O Obturée (pour cause de carie)

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Classification du processus carieux

• Vitesse de lévolution des lésions
• Formes cliniques

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Carie à évolution rapide, carie aiguë

• Petit orifice
• Large et profonde masse de dentine ramollie
• Peu de pigmentation (grisâtre par transparence)
• Peu de sclérose et dentine réactionnelle
• Sensibilité plus grande
• Pulpite aiguë bientôt
• Salive ne pénètre pas facilement et ne peut jouer
  son rôle de défense
• Sujets cibles enfants et jeunes adultes

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Carie à évolution rapide

• Cavitation de lémail très rapide. La pulpe
  risque de subir des dommages irréversibles parce
  que le processus de reminéralisation et de
  sclérose qui normalement ferme les tubulis sera
  incapable de progresser à la même vitesse.

56
Carie à évolution rapide
57
Carie à évolution lente, carie chronique

• Large orifice
• Zone de tissu ramolli mince et exposée
• Pigmentation foncée
• Sclérose épaisse
• Dentine réactionnelle bien marquée, épaisse
• Sensibilité moins grande
• Pulpite plus tard
• Grand accès à la salive

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Carie chronique, évolution lente

• Une grande cavité, relativement auto-nettoyante
  où la plaque peut être facilement enlevée. Le
  processus carieux peut alors être ralenti,
  entraînant le développement dun fond de cavité
  dur et résistant plus ou moins inactif.

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Carie arrêtée

• Pas de cavité
• Pas de tissu ramolli,surface dure et lisse mais
  pigmentée
• Sclérose et dentine réactionnelle très
  développées
• Pas de sensibilité
• Pas de complication

60
Carie secondairesouvent associée aux fractures
des matériaux obturateurs

• Nouveau processus carieux commençant
  indépendamment au bord dune obturation qui a
  parfaitement éliminé la lésion originale.

61
Carie récidivante

• Récidive dune carie mal traitée au-dessous ou
  autour dune obturation.

62
Carie récidivante (carie mal traitée) entraînant
une lésion apicale
63
Carie récidivante
64
Carie centrale

• Débute sur la paroi pulpaire et se propage par
  les tubulis dentinaires vers la surface externe
  de la dent.

65

• Carie centrale

66
Carie de racine ou de cément
67
Carie de racine
68
Carie de cément ou radiculaire
http//abcdentaire.free.fr/images/collet18.jpg
69
Carie rampante ou provoquée par les radiations

• Caries rampantes pouvant être associées à la
  xérostomie chez les personnes ayant reçue des tx
  de radiothérapie

70
Caries rampantes dues aux radiations
71
Carie extensive

• Carie extensive de locclusal, buccal et distal
  de la première molaire inférieure.

72
Carie extensive

• http//translate.googleusercontent.com/translate_c
  ?hlfrlangpairen7Cfruhttp//en.wikipedia.org/
  wiki/FileToothdecay_(1).jpgrurltranslate.google
  .causgALkJrhgcm4QdaFDYNxsh1zg5LnVanlfSHQ

73
Carie du biberon ou rampante
74
Caries du biberon
75
Carie du biberon
76
Carie rampante chez un enfant
77
CAI avec abcès
78
Carie induite chez un patient prenant de la
métamphétamine
79
(No Transcript)
80
Caries de personnes exposées aux vapeurs acides
ou aux poussières de sucre
http//www.lescoursdentaire.com/wp-content/uploads
/clip_image007_thumb3.jpg
http//idata.over-blog.com/2/26/77/68//CIMG2977.jp
g
81
Pourquoi les enfants sont ils plus vulnérables à
la carie?

• Après éruption Lémail de lapatite contient des
  ions carbonates et magnésium fortement solubles
  en présence dacides faibles
• Le processus de minéralisation se poursuivra
  après léruption la plaque et la salive sont
  super saturées en ions calcium et phosphates
• Et il y aura échange dions hydroxyles et
  fluorures qui permettront un meilleur arrangement
  cristallographique des atomesFluoroapathites qui
  résisteront jusquà un ph de 4.5

82
Trilogie de Keyes modifiéemerci à Ruth Nicole
83
Courbe de Stephan
84
Lémail est composé de trois systèmes

• Les cristaux démail
• La matrice organique
• Leau à létat libre ou lié
• Lémail est organisé en prisme et substance
• interprismatique composés de cristaux
• (cristallites) dapatites carbonatées formés
• dhydroxyapatites polysubstituées
  Prismes et substance et
  interprismatique
• 
  
  
• Les prismes de cristaux d'hydroxyapatite sont
  entourés par une gaine de nature organique.

85
Petit rappelLa composition de la dent

• Lémail est composée de calcium et de Phosphore à
  96
• Le phosphore n'existe pas à l'état brut dans le
  corps. Il s'y trouve sous forme de phosphates de
  différents composés.
• Émail Hydroxyapatite (Ca)10 (PO4-)6 (OH)2
• La matrice organique qui a servi de cadre de
  construction (amélogénèse) et dont il reste des
  traces, est composée deau, de protéines, de
  lipides et de fibrilles de collagène à 4 entre
  autre.

86
Étiopathogénie de la carie dentaire
87

• Action des bactéries
  Facteurs de protection
• Plaque bactérienne auto-nettoyage
• aliments durs
• brossage
• Aliments microorganismes acidogènes
  antagonismes bacté.
• responsables de la déca initiale
  facteurs antibacté.
• strep. mutans de la salive
• Hydrates de carbone enzymes bactériennes
• sont transformés par les enzymes
• en polysaccharides (dextran/levan) ensuite
• dégradés en différents acides
• Fermentation
  pouvoir tampon salive
• Acide pyruvique, lactique, acétique Émail
  pouvoir tampon de la
  plaque

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Facteurs de protection

• La salive

• Système de tamponnement (ions bicarbonates) joue
  un rôle de protection contre les acides (pouvoir
  alcalinisant).
• Les ions Ca 2 et PO43 (calcium et phosphore) la
  salive en est supersaturée lorsque le ph est
  neutre. La concentration dions calcium et de
  phosphates inorganiques dans la salive protègent
  lémail de la déminéralisation.
• La pellicule acquise agit comme une barrière
  contre la diffusion dions acides vers la dent
• Débit salivaire et la clairance buccale la
  quantité et la qualité de la salive varient tout
  au long de la journée. De plus, ces aspects
  modulent lélimination des débris alimentaires et
  des débris microorganismes.
• Son contenu en ions fluorures
• Les mucines Glycoprotéines qui ont la capacité
  dagglutiner les bactéries à la surface des
  apatites et de prévenir leur adhésion à
  lhydroxyapatites.
• Le système peroxyde Action antimutagénique,
  anticariogénique et antibactérienne.
• Facteurs de protection non immunitaire Protéines
  enzymatiques lactoferrines, lysozymes
• Facteurs de protection immunitaire
  Immunoglobulines sériques et salivaires

89
Fluorures Produisent plusieurs effets

• En présence dacides, les ions fluorures
  réagissent fortement avec les ions Ca et les
  Phosphates en formant des fluoroapatites moins
  solubles que lhydroxyapatite ( Ils modifient la
  structure de lémail).
• Ralentissent le mécanisme acidogène de la flore
  bactérienne.
• Améliorent la reminéralisation ils pénètrent les
  zones déminéralisées et sy accumule en quantité
  importante. Le dentifrice donne un apport
  constant de fluor provoquant un échange de
  minéraux à la surface de la dent. Il y a
  dissolution des hydroxyapatites de lémail et
  précipitation des apatites fluorés. Ceux-ci
  restent stables jusquà une valeur de 4.6
• Inhibent la formation de la plaque.

90
Décalcification des cristaux dhydroxyapatite
Reminéralisation par la
salive Pigmentation (supersaturée
en ions Ca2 et Po43) par les acides qui enlèvent
les minéraux et ramo- migration des
minéraux lissent les tissus durs. Friable à
lexplorateur. recristallisation
Étape du toit démail, pas encore
reminéralisation
deffondrement Protéolyse (enzymes
protéolytiques qui désorganisent les
prismes) perte de substance fondamentale
(matrice organique) Pénétration de la
matière organique Si
Facteurs étiologiques
Facteurs de
résistance (Composition alimentaire, plaque)
inadéquats
Facteurs
locaux de prédisposition et de résistance
(Âge, sexe, état général, grossesse,
nutritionnels, religieux, culturels,
socio-économiques, géographiques, familiaux,
génétiques)

Facteur temps et fréquence dingestion
Caries
dentaires
91
Déminéralisation/Reminéralisation

• Déminéralisation/Cavitation carie

• Déminéralisation/Reminéralisation

• La lésion de lémail est le résultat dune baisse
  de ph à la surface de la dent, qui ne peut être
  contre-balancée par la reminéralisation. Il y a
  alors effondrement de la lésion par la
  dissolution des apatites et par fracture des
  cristaux démail non soutenu.
• La dissolution des hydroxyapatites formera des
  ions phosphates, Ca2 et dOH-. Ces ions vont
  diffuser vers le milieu environnant. Il y aura
  alors une cavitation.

• Dans des périodes critiques (-de 5.5)la
  déminéralisation peut être renversée par la
  reminéralisation de la structure endommagée de
  lémail tant quil ny a que la subsurface de
  déminéralisée.
• Il y a alors reconstruction des cristaux
• d hydroxyapatites induite par des niveaux
  accrus dions calciums, phosphates et fluorure et
  par le pouvoir tampon des produits salivaires.

92
Les lésions blanches
Couche démail externe

• Couche démail externe présente une radiodensité
  comparable à celle de lémail (plus résistante à
  cause de sa densité en minéraux et en fluor)
• Couche de déminéralisation zone de subsurface
  déminéralisée qui peut dépasser la moitié de
  lépaisseur totale de lémail.
• Couche sous la subsurface correspond au front de
  déminéralisation, situé immédiatement en dessous
  du corps de la lésion.

93
La lésion initiale est induite par la pénétration
dions acides dans les porosités de la gaine du
prisme, ce qui conduit à une déminéralisation de
subsurface recouverte par une couche de surface
apparemment intacte.

• Mais pourquoi la surface de la dent est-elle
  intacte?

• Fortement minéralisée
• Basse concentration en eau
• Forte teneur en Fluor
• Faible concentration en carbonate (fortement
  soluble en présence dacides)
• Et dautres phénomènes

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Les lésions blanches (la reminéralisation ou
reconstruction des cristaux dhydroxyapatites
partiellement dissous

• La reminéralisation augmente la densité de
  lémail, mais ne permet pas la réorganisation
  initiale des prismes démail. Des taches
  blanches resteront toujours visible. On parlera
  alors de consolidation des lésions.

http//www.sylvainchamberland.com/wp-content/uploa
ds/2010/08/LC3A9sion-blanche-orthodontiste-Chamb
erland-Quebec.jpg
95
Carie de lémail et de la dentineHistologie
émail
émail
dentine
96
Étapes du processus carieux de lémail prismatique

• La cavité se forme sur la surface de lémail, en
  général, quand la lésion approche la dentine

• Élargissement entre les bâtonnets démail et la
  substance interprismatique.
• Destruction se poursuivant par la dissolution des
  cristaux du corps du bâtonnet de lémail.
• Puis, destruction des cristaux de la substance
  interprismatique entraînant leffondrement de la
  structure de lémail, la cavitation et
  lenvahissement bactérien.

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Histopathologie de la carie de la dentine

• 1- Déminéralisation complète
• 2- Déminéralisation progressive
• 3- Dentine scléreuse
• 4- Dégénérescence graisseuse (maintenant mise en
  doute)
• 5-Dentine normale
• 6- Dentine réactionnelle

98
Carie de cément

• Les effets de lâge représentent une cause
  essentielle dans lapparition des caries
  radiculaires ou de cément

• Les modifications de la salive, rendent en effet
  les dents de ces sujets âgés plus sensibles aux
  caries de racine

99
Carie de cément

• Outre le vieillissement, les irradiations, la
  drogue, la prise de médicaments agissent sur la
  salive (xérostomie-effets protecteurs)
  additionnées à une hygiène déficiente, créant une
  situation hautement cariogène

100
Carie

• A) caries généralisées
• B) caries de cément
• C) carie classe III
• D) caries classe Vl

101
Diagnodent
Figure 5. Appareil à laser DIAGNOdent pour la
détection de sites cariés douteux des surfaces
occulsales
Figure 6. Utilisation de lappareil
DIAGNOdent. La coupe histologique révèle une
fissure cariée. Lappareil à laser, grâce à la
fluorescence de la substance dentaire
transformée par la carie, mesure le degré
de déminéralisation de la fissure de la dent.
102
Fin