Patofyziol

1
Patofyziológia cirkulacného šoku

• Prof. MUDr. Miloš Tatár, CSc.
• Ústav patologickej fyziológie JLF UK

2
Všeobecné klinické príznaky
- ? systolického tlaku (TK) pod 12,0 kPa (90
torr) u hypertonikov pokles o 6,7 kPa
(50 torr)
- nízky srdcový vývrhový objem s tachykardiou
- vazokonstrikcia kožná a splachnická oblast
- oligúria (lt 20ml/h)
- studená vlhká koža
- kolaps povrchových žíl
- znacná svalová slabost
- casto je ? telesná teplota (okrem septického
šoku)
- zastreté vedomie
- metabolická acidóza
3
Charakteristika šoku
následok pôsobenia rôznych etiologických
faktorov ? komplexné postihnutie organizmu na
úrovni systémovej, orgánovej, tkanivovej a
subcelulárnej
vo vývoji šoku hrá hlavnú úlohu obehová
sústava neschopnost zaistit
dostatocnú perfúziu tkanív ani s použitím
regulacných mechanizmov
závažnost šoku ak nie je korigovaný, vyústi v
a) dysfunkciu buniek a neskôr
b) ireverzibilnú multiorgánovú insuficienciu
c) rozvrat energeticko - metabolických dejov
d) koncí smrtou
4
Z hladiska KVS sa šok charakterizuje
a) akútna obehová insuficiencia
b) nepomer medzi objemom cirkulujúcej krvi
a objemom cievneho rieciska
hypoperfúzia tkanív
5
tlak krvi
perfúzia orgánov
srdcový vývrhový objem
x
cievna rezistenia
6
Funkcné komponenty cirkulacného systému
1. intravaskulárny objem krvi - venózny návrat ?
preload
2. srdce - kontraktilita myokardu, frekvencia,
rytmus, diastolické plnenie
komôr
7
(No Transcript)
8
3. arteriálny odpor - rezistencia arteriol ?
afterload
4. kapilárna siet - výmena tekutín a
metabolitov medzi IVT a IST
5. venózny odpor - rezistencia
postkapilárnych venúl
prietok krvi cez kapilárnu siet a výmena medzi
IVT a IST závisia od humorálnej a neurogénnej
regulácie rezistencie arteriol a venúl
6. metarterioly - skratovanie casti
krvného objemu z
odporovej do kapacitnej casti rieciska
9
7. venózna kapacita - primárny rezervoár
intravaskulárneho kompartmentu (70 - 80 )
- poddajnost steny vén ? efektívny cirkulacný
objem ? venózny návrat
8. obštrukcie v hlavnom krvnom prúde
kompresia v. cava, perikardiálne zmeny,
obštrukcia plúcnej cirkulácie, kompresia alebo
aneuryzma aorty
10
Faktory urcujúce tkanivovú perfúziu
A. kardiálne srdcový vývrhový objem
B. cievne lumen cievy - zmeny cievnej rezistencie
regulácia arteriálneho tonusu
- tonická aktivita sympatika
- katecholamíny v systémovej cirkulácii
- myogénna odpoved - konštantný prietok krvi
tkanivom pri zmenách perfúzneho tlaku
- metabolická autoregulácia - vazodilatacné
látky
- endotelom tvorený relaxacný faktor (NO)
11
C. humorálne renín, vazopresín, prostaglandíny,
kiníny, atriálny natriuretický faktor
D. faktory ovplyvnujúce mikrocirkuláciu
- adhézia leukocytov a trombocytov na poškodený
epitel
- intravaskulárna aktivácia koagulacného
systému
- konstrikcia prekapilárnych a postkapilárnych
rezistentných ciev ? ? kapilárneho
hydrostatického tlaku ? nasávanie tekutiny do
mikrocirkulácie
- zintenzívnenie hypoxie ? vazodilatácia
arteriol, pretrváva venokonstrikcia ?
extravazácia tekutiny
- ? permeability kapilár ? tkanivový edém
- redukcia onkotického tlaku
12
Šok (akútne cirkulacné zlyhanie)
symptómy vyplývajú z
1. akútnej redukcie efektívneho prietoku krvi
tkanivami
2. poruchy dodávky substrátov do tkanív,
odstranovania metabolitov a udržiavania ich
transportu
3. porúch orgánových systémov
základné patomechanizmy
1. hypoperfúzia tkanív ? ischémia ? hypoxia
2. kompenzacné mechanizmy (sympatikotónia, R-A-A,
ADH, absorpcia IST, oligúria, smäd)
3. metabolické dôsledky ischémie ? acidóza
13
Synkopa (kolaps)
krátkotrvajúca strata vedomia z cirkulacných
prícin, bez rozvoja tkanivovej ischémie (ortostati
cký kolaps, Adamsov - Stokesov syndróm)
Etiologická klasifikácia
hypovolemický, kardiogénny, anafylaktický,
septický, popáleninový, traumatický, neurogénny,
obštruktívny, endokrinné (zlyhanie nadobliciek,
feochromocytom, hypo - aj hypertyreotická kríza)
14
Klasifikácia na základe hemodynamických porúch
1. Hypovolemický - strata intravaskulárneho
objemu strata
krvi, plazmy, elektrolytov
2. Kardiogénny - zlyhanie srdca ako pumpy
zlyhanie myokardu
IM arytmie
intrakardiálne poruchy prietoku krvi
15
3. Obštrukcný - extrakardiálna obštrukcia
prietoku krvi
obštrukcia v. cava,
tamponáda srdca,
plúcna embólia, kompresia
alebo aneuryzma aorty
4. Distribucný

• ? art.odpor - zápalová vazodilatácia,
• ? a.-v. skraty hyperdynamická fáza
  septického šoku

b) ? al. normálny - ? venózna kapacita art.
odpor - neskorá fáza (hypodynamická)
septického šoku
- porucha regulácie
venózneho rieciska
16
NORMAL
2. CARDIOGENIC
1. HYPOVOLEMIC
3. DISTRIBUTIVE
4. OBSTRUCTIVE
High Resistance
Low Resistance
17
Zmeny kardiovaskulárneho systému
1. Srdce
a) primárna porucha ? kardiogénny šok
b) sekundárne poruchy
- ?? koronárny prietok ( najviac postihnutý
subendokard)
- nekrózy myocytov a hemoragie
- ischémia, acidóza a nekróza ? ? kontraktility
? ? tepového objemu, tachykardia, dysrytmie
18
2. Periférny cievny systém (reaguje podla typu
šoku)
- najcastejšie ? TK ? ?-adrenergná konstrikcia
arteriol (koža, svaly, splanchnická oblast,
oblicky) ? centralizácia obehu
- pri septickom šoku sú výrazné zvýšené a - v
skraty (zvlášt plúcne)
3. Konstrikcia arteriol a venúl
- pri prevahe konstrikcie arteriol ? ischemická
hypoxia ? Pc ? influx tekutiny do kapilár
- neskoršie štádium (ústup konstrikcie
prekapilár, konstrikcia venúl pretrváva) ?
hypoxia stagnacná
? Pc ? strata tekutiny do interstícia
zvýšenie permeability kapilár
- vznik diseminovanej intravaskulárnej koagulácie
(DIC)
19
Fázy šoku
1. Kompenzovanej odpovede (iniciálna)
regulacné mechanizmy ovplyvnujú srdcový vývrh a
TK
- baroreceptorové reflexy ? ? sympatikoadrenálna
aktivita ? centralizácia obehu
- angiotenzín - aldosteron, ADH ? retencia
solútov
a vody
- absorbcia vody z IST a GIT- u, smäd
20
(No Transcript)
21
2. Reverzibilnej dekompenzácie (progresívna)
- zlyhávajú kompenzacné mechanizmy, pozitívne
spätné väzby ? bludný kruh s progresívnym ?
srdc. vývrhu
- bez liecby vedie k smrti
Depresia cinnosti srdca - ? koronár. prietoku a
kontraktility
Zlyhávanie vazomotorickej regulácie - ? prietoku
krvi
Uvolnovanie toxínov z ischemického tkaniva
(histamín, serotonín, tkanivové enzýmy) ?
zhoršujú funkciu KVS
Endotoxín - ? perfúzia criev prienik do krvi ?
vazodilatácia, kardiodepresívny úcinok
- narastá hypoxia tkanív ? K , ? ATP,
uvolnovanie hydroláz
- vazodilatácia v prekapilárnej oblasti
- prvé príznaky multiorgánového poškodenia
22
3. Ireverzibilné zlyhanie
- rezistencia na protišokovú terapiu
- vystupnované poškodenie tkanív hypoxiou buniek
- adhezívne molekuly, neutrofily, makrofágy ?
zápal
- zlyháva mikrocirkulácia, prehlbuje sa
metabolická acidóza, krvné proteíny unikajú do
interstícia
- rozvinutý mikroembolizacný syndróm
23
Kardiogénny šok
- infarkt myokardu (45 strata funkcnej
svaloviny), odtrhnutie papilárneho svalu,
defekt ventrikulárneho septa
- znacné ? srdcového výkonu
- TK pod 90 torr aspon na 30 min, ? ejekcná
frakcia, ? plúcneho kapilár. tlaku ? plúcny edém
- progresívna myokardiálna dysfunkcia spôsobená
ischémiou myokardu ? bludný kruh
1. hypoperfúzia myokardu
- hypotenzia
- tachykardia
- ? plniaci diastolický tlak zvyšuje požiadavky
na O2
24
2. ? perfúzia na periférii
laktátová acidóza ? zhoršenie kontraktility
myokardu
3. aktivácia kompenzacných mechanizmov
- stimulácia sympatika (tachykardia a ?
kontraktility)
- retencia tekutín (? preload) ? môžu
prispievat k rozvoju kardiogénneho šoku
a) tachykardia a ? kontraktilita ? ? požiadavky
na kyslík
b) retencia tekutín a zväcšené diastolické
plnenie ? plúcna kongescia a hypoxémia
c) vazokonstrikcia ? ? myokardiálny
afterload ? ? požiadavky na kyslík
25
Septický šok
najcastejšie príciny peritonitída, gangrenózne
infekcie, zápaly
obliciek
základné rysy
1. vysoká horúcka
2. znacná vazodilatácia v organizme (zápal)
3. ? SV v polovici prípadov vazodilatácia, ?
metabolizmus
4. diseminovaná intravaskulárna koagulácia ? ?
spotreba faktorov zrážania ? hemoragie do
tkanív (GIT)
IL-1 a TNF PGE2, leukotriény a NO - relaxácia
ciev, - ? endotel. permeability (deficit
cirkulujúceho objemu) - ? kontraktilita myokardu
26
Vcasná fáza bez zlyhávania KVS (hyperdynamická)
Zhoršovanie infekcného procesu poruchy cirkulácie
a) priamym poškodením
b) pôsobením bakteriálnych toxínov ? poruchy
cirkulácie progredujú (insuficiencia
mikrocirkulácie) stav cirkulácie sa
neodlišuje od iných foriem šoku
(hypodynamická fáza)
Smrt - hypotenzia (vazodilatácia, depresia
kontraktility) - multiorgánové zlyhanie
Endotoxínový šok
strangulácia väcšieho segmentu creva ?
gangréna pomnoženie gram-negatívnych baktérií ?
endotoxín do cirkulácie ? silná vazodilatácia a
? kontraktility myokardu
27
Dysfunkcia buniek
prolongovaná hypoperfúzia tkanív ? poškodenie
bunkovej membrány, uvolnenie lyzozomálnych
enzýmov, redukcia zásob energetických substrátov
? bunková smrt
mechanizmy ischémia buniek, zápalové mediátory,
volné kyslíkové radikály
dôsledky akumulácia laktátu, ? transmembránový
potenciál, intracelulárna akumulácia
sodíka a vody
28
Multiorgánové zlyhanie
Oblicka
- ? prietok krvi (až na 10) hlavne v kortikálnej
casti ? ? GF ? oligúria
- ischémia ? akútna nekróza tubulárnych buniek,
edém drene
- porucha protiprúdového mechanizmu ? izostenúria
- znacné poškodenie ? akútne oblickové zlyhanie
29
Plúca
- poškodenie pneumocytov a endotelu
- v plúcnej cirkulácii sa hromadia Tr, Neu ?
uvolnenie proteáz

• ? metabolitov kys. arachidonovej a
• volných kyslíkových radikálov

- ? permeabilita ciev - ? tvorba surfaktantu
únik tekutiny - edém až hemoragie
? vývoj respiracnej insuficiencie (ARDS)
30
Kostrové svaly - ? pokojového memránového
potenciálu, zhoršený memránový transport ?
svalová únava (respiracné svaly)
Pecen - izolovaná centrilobulárna nekróza -
zhoršenie detoxikacnej funkcie - zhoršenie
koagulácie
Žalúdok, crevá - TK lt 5,3 kPa ? edém sliznice,
mikrotromby v kapilárach, nekróza buniek ?
hemoragické nekrózy - zníženie bariérovej funkcie
GIT ? prienik G-neg. baktérií a endoxínu do
cirkulácie - únik tekutín do lúmenu creva
31
Pankreas - uvolnenie proteáz a myocardial
depressant factor
CNS - abnormality mentálneho stavu - zmätenost -
hypoperfúzia, hypoxémia, poruchy acidobázy a
elektrolytov
Krvný systém - spomalenie krvného prúdu ?
agregácia bunkových elementov ? ? vaskulárnej
rezistencie
32
Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC)
- infekcia (koagulacné tkanivové faktory a
endotoxín) ? intravaskulárna aktivácia
koagulácie
- mikrotromby (depozícia fibrínu) ? podporuje sa
fibrinolýza

• fibrínové štepy majú antihemostatické vlastnosti
  (Tr)
• ? ? krvácavost

- difúzne poškodenie tkaniva obštrukcia malých
ciev trombózou, embolizáciou, krvácaním do
tkaniva, kontakt krvi so subendoteliálnym
tkanivom aktivuje faktor X
- trombocytopénia, predlžený protrombínový cas,
? faktory V, VIII, fibrinogén, inhibítory proteáz
33
Metabolické zmeny
1. Neschopnost zaistit zvýšené metabolické
nároky organizmu
2. Rozvoj energetického zlyhania - kritická
redukcia dodávky O2 ? ? ATP - anaeróbna
glykolýza ? ? laktát
3. Metabolická acidóza
4. Dominancia katabolizmu
34
100
SURVIVAL ( 142 Pts)
75
50
25
0-1 1-2 2-3 3-4 4-6 6-11
11-16 gt 16
LACTATE mM/l
35
EXTRACARDIAC Obstruction
CARDIOGENIC
DISTRIBUTIVE
HYPOVOLEMIC
Decreased systemic vascular resistance
Fluid loss, hemorrhage
e.g., Pericardial tamponade
Myocardial injury or necrosis
Reduced filling
Reduced systolic performance
Reduced preload
Low cardiac output
Myocardiac dysfunction
Decreased arterial pressure
High or normal cardiac output
Shock
Maldistribution of blood flow in microcirculation
Multiple organ system failure