OTYLOSC A DEPRESJA

1
(No Transcript)
2
(No Transcript)
3
OTYLOSC A DEPRESJA

• dr n. med.JUSTYNA MATULEWICZ GILEWICZ

4
Otylosc a depresja

• Powszechna choroba metaboliczna zwiazana z
  nadmiarem tkanki tluszczowej gt25 u mezczyzn i
  gt30 u kobiet
• Bezposrednia przyczyna otylosci-dodatni bilans
  energetyczny u osób z predyspozycja genetyczna
• Podzial otylosci wg wskaznika masy ciala BMI
• nadwaga BMI 25-30,otylosc I stopnia BMI
  30-35,
• otylosc II stopnia BMI 35-40,otylosc III
  stopnia wskaznik powyzej 40

5
Otylosc a depresja

• Otylosc skraca zycie poprzez wielorakie
  konsekwencje metaboliczne
• Powstaje cukrzyca, zawal serca, udar mózgu, NT,
  nowotwory piersi,endomertium,okreznicy,zespól
  bezdechu,
• Zwiekszone ryzyko dyslipidemii, kamicy pecherzyka
  zólciowego, hiperurikemii, choroby
  zwyrodnieniowej ,
• Cierpienie psychiczne depresja,izolacja od
  otoczenia,ograniczenie aktywnosci
  ,zawodowej,ograniczenie korzystania z róznych
  form rekreacji i podejmowania pracy w wielu
  zawodach

6
Otylosc a depresja

• Roczna chorobowosc doroslej populacji 6-12
• Odsetek wyzszy u osób starszych,
• Wzrost zachorowalnosci na depresje,
• Zwiekszona rozpoznawalnosc i poszerzenie
  kryteriów diagnostycznych,
• Wzrost zachorowan poprzez starzenie sie
  populacji,nasilenie negatywnego wplywu czynników
  srodowiskowych i psychologicznych,wzrost liczby
  substancji chemicznych moga dzialac depresjogennie

7
Otylosc a depresja

• Przebieg przewlekly
• Nawrotowosc siegajaca 100
• Wieloletnie utrzymywanie sie objawów u 10-20
  pacjentów
• Mala wrazliwosc na leczenie
• Wskaznik samobójstw kilkakrotnie wyzszy niz w
  populacji
• 15-25 zgonów w depresji jest zamachem samobójczym

8
Otylosc a depresja

• Wspólistnienie otylosci i depresji dotyczy
  glównie kobiet
• Zwiekszone ryzyko zgonu bezposrednie i poprzez
  zwiekszenie zapadalnosci na inne choroby
• 40 pacjentów umrze przed 65 rokiem zycia
• Leczenie trudne,ze wzgledu na wzajemnie
  indukowanie sie objawów powinno byc kompleksowe
• Formy leczenia-farmakologiczne,psychoterapia,rehab
  ilitacja zalecenie zmiany stylu zycia
• Zmiana nawyków zywieniowych,ograniczenie
  uzywek,ograniczenie czasu spedzonego biernie
  przed telewizorem,zwiekszenie aktywnosci
  fizycznej i duchowej

9
Wspólistnienie cukrzycy i depresji

• Obciazenia dotyczace chorychkoniecznosc stalego
  utrzymywania diety,przeprowadzania cwiczen
  fizycznych,inwazyjne monitorowanie
  glikemii,wielokrotne w ciagu dnia injekcje
  insuliny
• Przebieg depresji u tych chorych gorszy
• Czas leczenia do uzyskania remisji podobny
• Mniej niz 10 po remisji pozostaje w niej 5 lat
• Nawroty choroby co roku
• Dorosli chorzy na cukrzyce typu 1 i 2- ocenia sie
  ,ze wystepi depresja w ciagu zycia na 14,4-32,5

10
Wspólistnienie depresji i cukrzycy

• Depresja bywa skojarzona z zaburzeniami
  osobowosci jak niska samoocena,pesymizm,slaba
  koncentracja,utrata zainteresowania codziennymi
  czynnosciami
• Dorosli gorzej funkcjonuja w zyciu codziennym
• Maja gorsza jakosc zycia
• Maja gorsza kontrole metaboliczna
• Maja zwiekszone ryzyko powiklan mikro i
  makroangiopatii
• Nizsze stezenie hemoglobiny glikolizowanej HbA1c
  zapowiada ustapienie depresji

11
Wspólistnienie depresji i cukrzycy

• Leki przeciwdepresyjne moga miec dzialanie
  diabetogenne
• Fluoksetyna nie ma tego dzialania
• Leczenie jest dluzsze ,nawroty wystepuja czesciej
  ,bardziej zdecydowane

12
(No Transcript)
13
Nefropatia cukrzycowa

• Stale utrzymujace sie wydalanie albumin z moczem
  przekraczajace 0,3 g /dobe u chorych na cukrzyce
  typu 1. Lub 2. Przy nieobecnosci innych chorób
  nerek
• Czynniki patogenetycznegenetyczne,hyperglikemia,
  hyperlipidemia,nadcisnienie tetnicze,nadmierne
  spozywanie bialka ,palenie papierosów
• Zalecenie PTD 2005 zmniejszenie ryzyka
  wystapienia nefropatii i/lub spowolnieniajej
  postepukonieczna bardzo dobra kontrola
  glikemii,RR,lipidów.U chorych na cukrzyce typ1.
  Po 5. Latach jej trwania i u wszystkich chorych
  na cukrzyce typ.2 od chwili rozpoznania 1 raz w
  roku oznaczyc mikroalbuminurie.

14
Nadcisnienie tetnicze

• Najwazniejszy problem w naszym zdrowotny i
  spoleczny w naszym kraju
• Glówny czynnik ryzyka chorób ukladu sercowo
  naczyniowego(poza cukrzyca,zaburzeniami
  lipidowymi,otyloscia, paleniem tytoniu i wywiadem
  rodzinnym)
• Mozna skutecznie leczyc i przynosi to wymierne
  korzysci
• W USA od 70 do 90r liczba zawalów serca i udarów
  mózgu zmniejszyla sie o polowe

15
Nadcisnienie tetnicze

• Rozpoznanie 140 i powyzej skurczowe oraz 90 i
  powyzej rozkurczowe podczas co najmniej dwóch
  oddzielnych wizyt nastepujacych po pierwszej
  wizycie traktowanej jako przesiewowa
• Szacuje sie obecnie ,ze ludzie powyzej 64 r
  zycia stanowia 12,3 populacji naszego kraju
• Prawidlowy pomiar cisnienia wymaga dostosowania
  wielkosci mankietu do obwodu ramienia od 24 do 32
  cm
• U 65 respondentów obwód ramienia jest mniejszy
  niz 24 cm a u 11 przekracza 32 cm,u osób z
  otyloscia u 22

16
Nadcisnienie tetnicze

• Wykrywalnosc nadcisnienia tetniczego w Polsce
  wynosi 67,prawidlowa kontrola u wszystkich
  chorych 12,5
• Leczenie niefarmakologiczne
• -zastosowanie diety zalecono u 66
• -zalecenie ograniczenia spozycia soli u 3/5
• -zalecenie zwiekszenia aktywnosci ruchowej
  41
• -zalecenie odstawienia alkoholu u 39
• -ograniczenie palenia u 61

17
Nadcisnienie tetnicze

• Leczenie farmakologiczne-systematycznie
  61,nieregularnie 24
• Rodzaje leków moczopedne-30,beta-adrenolityczne-3
  3,ACE inhibitory-53,antagonisci wapnia 31
• U polowy pacjentów monoterapia
• Jako przyczyne nadcisnienia pacjenci najczesciej
  wymieniaja stres-39,nadmierne jedzenie-37,naduzy
  wanie alkoholu -25,palenie papierosów -22 ,duzo
  rzadziej wykazywano nadmiar soli w diecie-8 i
  siedzacy tryb zycia 7.

18
Nadcisnienie tetnicze

• Reasumujac rozpowszechnienie nadcisnienia
  tetniczego w Polsce30,swiadomosc 67,skutecznosc
  leczenia-12.5
• Choruje 8,8mln doroslych Polaków ,a lylko 1,1
  mln sposród nich jest skutecznie leczonych
• 8,5 mln Polaków ma cisnienie wysokie prawidlowe
  i w zwiazku z zagrozeniem rozwojem nadcisnienia
  powinno stosowac aktywna profilaktyke

19
Nadcisnienie tetnicze

• NLPZ zmniejszaja dzialanie natriuretyczne
  diuretyków petlowych i, w mniejszym stopniu
  ,diuretylów tiazydowych
• Pod wplywem NLPZ dochodzi do zwiekszonej
  reabsorbcji sodu i chlorków w kanalikach
  nerkowych
• Dochodzi do zwiekszenia poziomu potasu we krwi
• Ostroznie stosowac diuretyk oszczedzajacy potas i
  inhibitor konwertazy z NLPZ
• Betaadrenolityki wykazuja zmniejszenie
  skutecznosci
• Obnizenie skutecznosci ACE inhibitorów,antagonisci
  wapnie-brak wplywu

20
Ostra niewydolnosc nerek

• Justyna Matulewicz-Gilewicz

21
Ostra niewydolnosc nerek

• Zespól kliniczny zwiazany z gwaltownym,nastepujacy
  m w ciagu godzin lub dni uposledzeniem czynnosci
  nerek przebiegajacym ze skapomoczem lub bez
  skapomoczu
• Wystepuje retencja produktów przemiany azotowej
• Zaburzenie homeostazy wodno-elektrolitowej i
  kwasowo-zasadowe
• WG Klasyfikacji RIFLE(Risk,Injury,Failure,Loss,End
  -stage)
• Dochodzi do wzrostu poziomu kreatyniny w surowicy
  krwi 1,5 X(ryzyko),2X(uszkodzenie),3X(niewydolnosc
  )

22
Ostra niewydolnosc nerek epidemiologia

• 172 przyp /mln/rok, z czego 22 przypadki wymagaly
  HD -stezenie kreatyniny w surowicy
  progowe-500umol/l,
• 486-620 przyp./mln/rok ,w tym 102 wymagajace
  HD-stezenie progowe kreatyniny-300 umol/l,
• Utrzymuje sie postepujacy wzrost czestosci
  wystepowania ONN,
• Rosnie odsetek ONN w czasie hospitalizacji jako
  powiklanie innych chorób,
• OIT (5 osrodków ameryk.,618 chorych)-30-
  wczesniejsze uszkodzenie nerek,37-choroba naczyn
  wiencowych,29 -cukrzyca,21-przewlekla choroba
  watroby w czasie hospitalizacji 64 wymagalo
  leczenia dializamiwczesna smiertelnosc-37

23
Ostra niewydolnosc nerek-epidemiologia

• Zespoly niewydolnosci wielonarzadowej ONN
  wystepuje u 5-20 chorych
• OIT- ONN u 4,9 pacjentów
• Posocznica o srednim nasileniu-ONN u 19
• Posocznica ciezka ONN u 23
• Wstrzas septyczny-ONN u 51
• Smiertelnosc w ciagu ostatnich 25 lat nie zmienia
  sie i wynosi okolo 50(duze ryzyko zgonu w
  zespole niewydolnosci wielonarzadowej i
  posocznicy)
• Pozostaje nieodwracalna u 5 chorych doroslych,u
  16 -w podeszlym wieku

24
Ostra niewydolnosc nerek przyczyny

• Przednerkowa spowodowana ostrym niedokrwieniem
  nerek-
  55-60
• Nerkowa spowodowana ostrymi nefropatiami-choroby
  duzych i malych naczyn nerk. oraz
  klebuszków,ostre uszkodzenie cewek
  nerk.-niedokrw. lub toks.,ostre
  cewkowo-sródmiazszowe ch. nerek-
  35-40
• Pozanerkowa spowodowana ostra niedroznoscia dróg
  moczowych
  5

25
Przednerkowa ONN

• Wystepuje wskutek zmniejszenia przeplywu krwi
  przez nerki i prowadzi do spadku GFR
• Przyczyny najczestsze-krwotoki zewnetrzne i
  wewnetrzne,utrata plynów przez skóre,pp,nerki,prze
  mieszczenie plynów wewnatrzustrojowe,hipowolemia
  wzgledna np. w posocznicy ,gdy dochodzi do
  rozszerzenia lozyska wewnatrznaczyniowego,maly
  rzut serca w przebiegu ciezkiej jego
  niewydolnosci ,wstrzas kardiogenny,marskosc
  watroby
• Hipotonia-leki,inhibitory prostaglandyn,inhibitory
  kalcyneuryny-cyklosporyna,takrolimus,ACE
  inhibitory

26
Przednerkowa ONN

• Patomechanizm-struktury nerek,tkanka
  sródmiazszowa i cewki nerkowe sa
  nieuszkodzonehipowolemia powoduje spadek
  cisnienia tetniczego,aktywacja przez
  baroreceptory sercowe i zatoke tetnicy szyjnej
  odpowiedzi neurohumoralnejaktywacja ukladu
  wspólczulnego,ukladu RAA i uwalniania hormonu
  antydiuretycznego
• Nastepuje utrzymanie cisnienia tetniczego i
  przeplywu krwi przez najwazniejsze dla zycia
  narzady-mózg i serce.
• Dochodzi do zahamowania utraty sodu i wody przez
  gruczoly potowe,stymulacja pragnienia,retencja
  sodu i wody w nerkach

27
Przednerkowa ONN

• Wystepuje rozszerzenie tetniczek doprowadzajacych
  krew do klebuszka
• Zwieksza sie wytwarzanie wewnatrznerkowych
  prostaglandyn-prostacyklina ,prostaglandynaE2,kali
  kreiny,kinin ,tlenku azotu co równiez powoduje
  rozszerzenie naczyn wewnatrznerkowych
• Skurcz tetniczek odprowadzajacych poprzez
  angiotensyne

28
Przednerkowa ONN -objawy

• Polidypsja i poliuria (hiperglikemia,hipokaliemia)
  
• Oslabienie miesniowe (hipokaliemia i
  hiperkaliemia)
• Kurcze miesniowe
• Zawroty glowy
• Bóle brzucha i bóle w klatce piersiowej
• Splatanie ,spiaczka(hiponatremia,hipernatremia,hip
  erglikemia)
• Skapomocz (zwiekszona retencja sodu i wody w
  nerkach)

29
Przednerkowa ONN

• Osoby szczególnie narazone na hipowolemie
• -kobiety-wiecej tkanki tluszczowej niz
  miesniowej,
• -chorzy powyzej 85 roku zycia,
• -ciezki stan z uwagi na inne schorzenia
  przewlekle lub zakazenia,
• -przyjmujacy liczne leki,
• -stosujacy srodki przeczyszczajace

30
Przednerkowa ONN-badania dodatkowe

• Stezenie kreatyniny przekracza 1,5-2 mg/dl
• Stezenie kreatyniny w moczu/stezenia kreatyniny w
  sur gt40
• Stezenie azotu mocznika/stezenia kreatyniny w
  surowicygt201( wystepuje zwiekszona bierna
  reabsorbcja mocznika wskutek zwiekszonego
  transportu sodu i wody w proksymalnych cewkach
  nerkowych.Norma 10-151
• Zwieksza sie dodatkowo przy zwiekszonej produkcji
  mocznika w krwawieniu z pp,uszkodzeniu i
  rozpadzie tkanek,wzmozony katabolizm po
  glikokortykosteroidach

31
Przednerkowa ONN -badania

• Badanie moczu-ciezar gatunkowy moczu gt 1015,
• Osmolalnosc moczu gt450-500 mOsm?kg H2O
• Osad moczu-najczesciej prawidlowy
• Hipo- lub hiperkaliemia
• Zaburzenia gospodarki sodowej i kwasowo-zasadowej
• Hipernatremia u osób starszych
• U wymiotujacych i przyjmujacych leki moczopedne
  moze byc zasadowica metaboliczna
• Przy biegunce i w przetokach jelitowych-kwasica
  metaboliczna,we wstrzasie kwasica mleczanowa

32
Przednerkowa ONN -badania

• Podwyzszone wartosci hematokrytu i stezenia
  albumin w sur (odwodnienie)
• Pomiar OCZ obnizony jako wykladnik
  póznorozkurczowy i miernik wyrzutu z lewej komory
  i przeplywu tkankowego ,pozwala ocenic prawidlowe
  nawadnianie
• FENa-frakcjonowane wydalanie sodu-(Na w moczu x
  crea w sur./Na w sur.x crea w moczu )X 100
  jestlt1 dla róznicowania w ostrej martwicy cewek
  gt2

33
Przednerkowa ONN-leczenie

• Przywrócenie wlasciwej wolemii i przeplywu krwi
  przez nerki
• Leczenie choroby bedacej przyczyna odwodnienia i
  hipotonii
• Wlasciwa podaz wody i sodu
• Ocena skutecznosci-powrót czynnosci nerek do
  stanu prawidlowego lub sprzed epizodu odwodnienia
  w ciagu 24-72 h
• Jezeli nie obserwuje siepowrotu tzn ,ze rozwinela
  sie ostra martwica cewek czyli ONN-nerkowa
• Uzupelnienie plynów 50-100ml/godzpodanie ME przy
  krwawieniach

34
Przednerkowa ONN-leczenie

• Podawanie leków moczopednych osobie odwodnionej
  jest bledem.
• Przy optymalnym nawodnieniu podaje sie furosemid
  w dawkach wzrastajacych.
• Poczatkowa dawka furosemidu 2x wieksza niz u osób
  bez niewydolnosci nerek.
• Rola dopaminy niejasna i obecnie jej stosowanie
  uwaza sie za nieuzasadnione.

35
Nerkowa ONN

• Niezapalna-ostra martwica cewek nerkowych-duze
  operacje chirurgiczne,urazy,stany ciezkiej
  hipowolemii,posocznica,oparzenia,operacyjne
  leczenie tetniaka rozwarstwiajacego aorty
  brzusznej,toksyny,leki nefrotoksyczne,radiologiczn
  e srodki cieniujace,rozpuszczalniki
  organiczne,jady wezy,mioglobina,po przeszczepie
  serca,watroby, komórek macierzystych
• Zapalna ostre cewkowo sródmiazszowe zapalenie
  nerek,ostre -poinfekcyjne kzn,podostre kzn
• W przebiegu choroby naczyn nerkowych

36
Nerkowa ONN

• Wg PIKARD niedokrwienie w 50,
• posocznica-19,
• ciezka hipotonia -20
• nefropatia kontrastowa-9
• antybiotyki-3
• rabdomioliza-3
• dzialanie inhibitorów kalcyneuryny-3

37
Nerkowa ONN- zapalna

• Gwaltownie postepujace pierwotne KZNpólksiezyce
  ,skapoimmunologiczne,anty-GBM
• Wtórne glomerulopatie w ukladowych zapaleniach
  naczyn i chorobach ukladowychzespól
  Wegenera,mikroskopowe zapalenie naczyn,toczen
  rumieniowaty trzewny,zespól hemolityczno-mocznicow
  y,plamica maloplytkowa
• Ostre sródmiazszowe zapalenie nerekalergiczne(NLP
  Z,antybiotyki,inhibitory pompy protonowej,zapaleni
  a autoimmunologiczne
• Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek,PKZN

38
Nerkowa ONN zapalna glomerulopatia anty -GBM

• Wywolana przez p/ciala przeciw antygenom blony
  podstawnej ,wiazace lancuch alfa 3 kolagenu IV
  blon podstawnych nerek i pecherzyków plucnych
• Hist pat- zmiany ogniskowe segmentalne z
  ogniskami martwicy i zapaleniem sródmiazszu,w
  krótkim czasie przechodzi w rozlana z
  pólksiezycami
• Obecne przeciwciala IgG linijne zwiazane z blona
  podstawna klebuszka
• P/ciala anty-GBM przeciwko antygenowi
  cytoplazmatycznemu granulocytów obojetnochlonnych
  (ANCA)

39
Nerkowa ONN zapalna glomerulopatia anty -GBM

• Zapadalnosc 0,5 0,9 /mln/rok
• Czesciej mezczyzni w wieku 20-30 i 60-70 lat
• Zespól nefrytyczny z krwinkomoczem lub
  krwiomoczem
• Bóle okolicy ledzwiowej, nadcisnienie
  tetnicze,oslabienie ,rozbicie i utrata masy
  ciala,bóle miesni i stawów
• 60-70 zmiany w miazszu plucnym,z dusznoscia
  ,kaszlem ,krwiopluciem ,rzadziej z krwotokami z
  dróg oddechowych
• W rtg pluc-plamiste zacienienia w polach plucnych
  wskutek krwawienia do pecherzyków plucnych

40
Nerkowa ONN zapalna glomerulopatia anty GBM

• Bad.lab.-niedokrwistosc,retencja par. przemiany
  azotowej
• Przeciwciala anty-GBM w sur.,przeciwciala ANCA
• Typowy obraz hist pat z bioptatu nerki i podobny
  w bioptacie tkanki plucnej-w bad.immunofl.
  linijne zlogi wzdluz blon podstawnych pecherzyków
  plucnych
• Leczenie-plazmafereza,HD,cyklofosfamid,GK,wentylac
  ja mech.
• Rokowanie-przypadki nieleczone zgon w sród
  objawów onn i/lub krwotoku plucnego,przezycie
  jednoroczne 75-90(najwazniejsze kryterium
  prognostyczne stezenie kreatyniny w sur.w chwili
  rozp.

41
Nerkowa ONN zapalna- ukladowe zapalenie naczyn

• Zajecie drobnych naczyn obejmujacych wlosniczki
  klebuszków nerkowych z rozwojem RPGN
• Zalicza sie Ziarniniak Wegenera,mikroskopowe
  zapalenie wielonaczyniowe,zapalenie naczyn z
  krioglobulinemia,choroba Schonleina-Henocha
  ,skapoimmunologiczne(paunci-immune)
  pólksiezycowate KZN
• Zapadalnosc 10-20 przyp/mln/rok,czestosc wzrasta
  z wiekiem,najwyzsza w przedziale 65-74 lata
• Wystepuja u 5 przypadków schylkowej
  niewydolnosci nerek

42
Nerkowa ONN zapalna-ukladowe zapalenie naczyn

• Etiopatogeneza-obecnosc krazacych przeciwcial
  ANCA typu proteinazy3 lub mieloperoksydazy
• ANCA wywoluja wysiew
• - toksycznych rodników tlenowych
• -prozapalnych cytokin
• -proteaz neutrofilów
• Uszkodzenie komórek sródblonka naczyn,rozwój
  zapalenia naczyn z ogniskami martwicy

43
Nerkowa ONN zapalna ukladowe zapalenie naczyn

• Objawy ogólne-goraczka spadek masy ciala,bóle
  miesni i stawów ,objawy rzekomogrypowe
• Plamica na konczynach dolnych
• Zajecie pluc-dusznosc ,kaszel,krwioplucie
• Zajecie zatok obocznych nosa,oka,ucha srodkowego
• Bóle brzucha ,neuropatia obwodowa
• Uszkodzenie trzustki ,watroby

44
Nerkowa ONN zapalna-ukladowe zapalenie naczyn

• Badania laboratoryjne-retencja parametrów
  przemiany azotowej,przeciwciala cANCA lub p ANCAw
  sur.,
• Hist-pat segmentalna martwica wlóknikowata
  klebuszków z obfitym naciekiem z granulocytów
  obojetnochlonnych, komórkowe pólksiezyce-50

45
Nerkowa ONN zapalna-ukladowe zapalenie naczyn

• Pulsy metylprednizonu 7-14 mg/kg mc in v. Po
  HDcyklofosfamid 0,5 g/m2 pc./mc na 6 godz przed
  HDplazmafereza
• HD codziennie
• Skutecznosc leczenia 85-93
• Nawrotowosc choroby 30-50
• Koniecznosc podtrzymywania remisji azatiopryna
  ,cyklofosfamid lub metotreksat niewielkie dawki
  kortykosteroidów przez 6-18 m-cy
• Nawrotowosc przy takim schemacie 15

46
Nerkowa ONN zapalna-ukladowe zapalenie naczyn

• Rokowanie
• przezycie roczne 84,
• piecioletnie 76,
• 20-25 rozwija SPNN
• Niekorzystne prognostycznie
• Duze poczatkowe stezenie kreatyniny w surowicy
• Znaczny bialkomocz
• Wysokie miano cANCA
• Nawrotowosc choroby

47
Nerkowa ONN zapalna-Nefropatia toczniowa

• Wystepuje zajecie nerek u 60 chorych
• czesciej u kobiet 8-121
• Etiopatogeneza-powstawanie przeciwcial przeciw
  wlasnym antygenom-przeciw podwójnie niciowemu
  DNA,nukleosomom (DNA-histony),rybonukleoproteinom
• Nacieki T cytotoksycznych w tkance sródmiazszowej
  nerki

48
Nerkowa ONN zapalna-Nefropatia toczniowa

• Bialkomocz 100
• Krwinkomocz 80
• ONN
  1-2
• RPGN
  30
• Uszkodzenie cewek nerkowych60-80

49
Nerkowa ONN zapalna-Nefropatia toczniowa

• Morfologia-niedokrwistosc,leukopenia,trombocytopen
  ia
• Przeciwciala przeciwjadrowe anty-dsDNA i
  anty-Sm(antygen jadrowy SM)
• Przeciwciala antyfosfolipidowe-przedluzajace czas
  krzepniecia in vitro(lupus anticoagulant),ale
  nasilajace gotowosc zakrzepowa in vivo
• Aktywnosc dopelniacza-redukcja calkowitej
  aktywnosci towarzyszy wieksze obnizenie w
  zakresie C4 niz C3

50
Nerkowa ONN zapalna Nefropatia toczniowa

• Biopsja nerki hist-pat
• -typIV rozlana rozplemowa glomerulopatia
• -typIIIA ogniskowa segmentalna z aktywna
  martwica
• -zapalenie cewkowo-sródmiazszowa towarzyszace
  zmianom klebuszkowym
• -ostre zapalenie cewek z obecnoscia w nich
  nacieków z limfocytów T tubulitis przy
  niewystepowaniu zmian w cewkach
• -odlewowe zakrzepy we wlosniczkach klebuszków
  zakrzepowa plamica maloplytkowa

51
Nerkowa ONN zapalna Nefropatia toczniowa

• Obraz immunofluorescencyjny-
• -zlogi immnunoglobulin wszystkich klas
  ,skladników dopelniacza i wlóknika full house
  swiadczace o duzej aktywnosci immunologiczno-zapal
  nej

52
Nerkowa ONN zapalna Nefropatia toczniowa

• Leczenie-indukcja remisji skojarzone leczenie
  pulsami metylprednizonu i cyklofosfamidu
• Plazmafereza jesli towarzyszy krioglobulinemia,zes
  pól hemolityczno-mocznicowy i ukladowe zapalenie
  naczyn
• Leczenie podtrzymujace azatiopryna,mykofenolan
  mofetilu .cyklosporyna i doustnie podawany
  cyklofosfamid.

53
Nerkowa ONN zapalna Nefropatia toczniowa

• Rokowanie-
• - przezycie 5-letnie 92
• - negatywne wskazniki prognostyczne-podwyzszon
  e stezenie kreatyniny ,nadcisnienie
  tetnicze,podsródblonkowe zlogi immunologiczne i
  nacieki komórek jednojadrzastych w sródmiazszu

54
Ostre sródmiazszowe zapalenie nerek

• Ostra czesto odwracalna nefropatia charakteryzuje
  sie wystepowaniem nacieków zapalnych w tkance
  sródmiazszowej nerek
• -infekcje szkarlatyna,blonica
• -polekowe antybiotyki(penicyliny
  pólsyntetyczne,cefalosporyny, chinolony,makrolidy,
  ryfampicyna,sulfonamidy) , NLPZ, analgetyki,leki
  przeciwdrgawkowe,diuretyki,allopurynol,cymetydyna,
  fenindion
• Moze przebiegac z ONN

55
Ostre sródmiazszowe zapalenie nerek

• Bakterie-Brucella,,Campylobacter,Escherichia
  coli,Mycobacterium,Staphylococus,Legionella
• Wirusy-Cytomegalovirus,EBV,Herepes,Hantavirus
• Pasozyty-Toxoplazma,Leishmania
• Drobnoustroje-Chlamydia,Mycoplasma,Rickettsia

56
Ostre sródmiazszowe zapalenie nerek

• ONN wystepuje w ciagu pierwszych 3 tyg od
  stosowania leku
• 30 chorych wymaga dializoterapii
• Objawy- goraczka ,wykwity plamisto-grudkowe,bóle
  okolicy ledzwiowej,(nadcisnienie
  tetnicze,obrzeki-zwykle nie wystepuja,chociaz
  zespól nerczycowy obserwuje sie po NLPZ i
  wystepuje po wielomiesiecznym ich stosowaniu
  ),bóle stawowe
• Badania lab- eozynofilia, podwyzszone miano
  przeciwcial IgE w sur.,niewielki bialkomocz, lt
  1g/dobe,mocz osad- erytrocyturia, leukocyturia

57
Ostre sródmiazszowe zapalenie nerek

• Badanie hist-pat-nacieki z limfocytów T
  ,makrofagów ,monocytów i innych komórek
  jednojadrzastych zlokolizowane w glebokich
  warstwach kory nerkowej i infiltrujace cewki
  nerkowe (tubulitis)
• -obrzek tkanki sródmiazszowej
• -martwica nablonka cewek
• -po NLPZ-zmiany minimalne w hist-pat

58
Ostre sródmiazszowe zapalenie nerek

• Zakazenie wirusem Hanta
• -epidemiczna goraczka krwotoczna,pochodzaca z
  krajów tropikalnych
• -objawy pozanerkowe-goraczka ,objawy
  gastryczne,powiklania krwotoczne
• -onn
• Badania lab-maloplytkowosc,bialkomocz
  nerczycowy,krwinkomocz ,eozynofilia w moczugt1
  eozynofilów wsród leukocytów w moczu
• Hist-pat-j. w. krwotoki w sródmiazszu
• scyntygrafia z uzyciem izotopu 67 Ga

59
Ostre sródmiazszowe zapalenie nerek

• Usuniecie podejrzanego alergenu
• Krótkotrwala kortykoterapia prednizon 1
  mg/kgmc./24 godz (kontrowersyjne)

60
ONN w przebiegu niedroznosci tetnic nerkowych

• Rzadka, ale istotna przyczyna ONN
• Wystepuje przy równoczesnym zamknieciu obu tetnic
  nerkowych lub jednej tetnicy u chorego z
  pojedyncza nerka
• Prowadzi do gwaltownego uposledzenia czynnosci
  nerki i zwiazanych z tym objawów klinicznych oraz
  martwicy tkanki czyli zawalu nerki

61
ONN w przebiegu niedroznosci tetnic nerkowych

• Przemieszczenie skrzepliny z powiekszonych jam
  serca-migotanie przedsionków,przebyty zawal.
• Oderwanie duzego fragmentu blaszki
  miazdzycowej-zator pochodzi z wrzodziejacych
  blaszek miazdzycowych.
• Fragmenty wegetacji zastawkowych u chorych z
  infekcyjnym zapaleniem wsierdzia.
• Komórki nowotworowe u chorych z neo
• Komórki tluszczowe po masazach

62
ONN w przebiegu niedroznosci tetnic nerkowych

• Skrzeplina powstajaca na powierzchni niestabilnej
  blaszki miazdzycowej
• Nagle zamkniecie swiatla w zmienionych chorobowo
  naczyniach , w zwezonych poprzednio
  -miazdzyca,guzkowe zap.tetnic ,twardzina
• Sprzyja istnienie wrodzonych i nabytych
  trombofilii
• W nastepstwie urazu okolicy nerkowej
• Cewnikowanie naczyn,operacje,angiografie

63
ONN w przebiegu niedroznosci tetnic nerkowych

• Dotyczy najczesciej osób po 60 r.z.
• Obraz kliniczny róznicowany i zalezny od
  charakteru materialu zatorowego.
• Objawy wystepuja nagle i maja przebieg z
  gwaltowny lub przepuszczajacy z wahaniami obrazu
  klinicznego i laboratoryjnych parametrów.
• Istotne stwierdzenie zwiekszenie aktywnosci LDH
  we krwi przy niewielkich zmianach aktywnosci
  aminotransferaz i fosfatazy zasadowej.

64
ONN w przebiegu niedroznosci tetnic nerkowych

• Objawy kliniczne-ból w jamie brzusznej(niedokrwien
  ie trzewi,ozt,owrzodzenia ,podniedroznosc) lub
  okolicy ledzwiowej,wzrost cieplotyciala,nudnosci,w
  ymioty,skapomocz,zaburzenia widzenia.
• Badanie przedmiotowe- ogniska sinicy i martwicy
  na koniuszkach palców -zatory w skórze
  konczyn-marmurkowatosc przy wyczuwalnym tetnie na
  tetnicach obwodowych,powiekszona nerka,dodatni
  objaw Goldflama,wzrost cisnienia tetniczego
  pomiedzy 4-8 dniem, a potem obnizenie po 2-3 tyg.

65
ONN w przebiegu tetnic nerkowych

• Wzrost stezenia kreatyniny w sur. Krwi.
• Wzrost mocznika w sur. czasami bez zmiany
  stezenia kreatyniny.
• Leukocytoza,eozynofilia.
• Zmniejszenie aktywnosci dopelniacza.
• Mocz-bialkomocz ,leukocyturia, krwinkomocz mikro-
  lub makroskopowy,zwiekszona aktywnosc enzymów
  cewkowych.
• Wzrost LDH we krwi i w moczu.

66
ONN w przebiegu tetnic nerkowych

• Zatory w naczyniach oka powoduja ubytki pola
  widzenia i wystepowanie pomaranczowych zlogów w
  tetniczkach siatkówki (plamki Hollenhorsta)

67
ONN w przebiegu tetnic nerkowych

• Urografia,bad usg technika Dopplera,scyntygrafii,a
  rteriografii,spiralnej TK czy RM,w opcji
  naczyniowej angio-CT,angio-MRI
• Nie ma koniecznosci wykonywania arteriografii dla
  celów diagnostycznych.

68
ONN w przebiegu tetnic nerkowych-róznicowanie

• Kolka nerkowa.
• Zapalenie wyrostka robaczkowego.
• Kamica zólciowa.
• Zapalenie uchylków jelita grubego.
• Guzkowe zapalenie tetnic
• Podostre zapalenie wsierdzia.
• Zapalenie miesni.
• Nefropatia pokontrastowa

69
ONN w przebiegu tetnic nerkowych-leczenie

• Postepowanie chirurgiczne w pourazowym
  uszkodzeniu tetnic nerkowych.
• W pozostalych razach zachowawcze
• Podawanie srodków trombolitycznych
  (streptokinaza,alteplaza) ma uzasadnienie w
  krótkim czasie po rozpoznaniu zawalu.
• Heparyna niefrakcjonowana pod kontrola APTT,a
  nastepnie doustne antykoagulanty.
• Uwaga heparyna maloczasteczkowa ulega retencji w
  NN niebezpieczenstwo powiklan krwotocznych.
  HD.Ryzyko zgonu-10 do 30-80 w zatorach
  cholesterolowych,1/3 chorych wymaga przewleklych
  dializ.

70
Pozanerkowa ONN

• Wystepuje w przebiegu niedroznosci dróg moczowych
• Przeszkoda podpecherzowachoroby gruczolu
  krokowego,u dzieci wady cewki moczowej
  (zwezenia,zastawki),rzadko-kamica,zatkanie
  cewnika wprowadzonego do pecherza moczowego
• Pecherz neurogenny-atonia(udar,stwardnienie
  rozsiane,uszkodzenie rdzenia kregowego,choroba
  Parkinsona)

71
ONN pozanerkowa

• Pozanerkowa ONN
• Wystepuje w przebiegu niedroznosci dróg moczowych
• Przeszkoda podpecherzowachoroby gruczolu
  krokowego,u dzieci wady cewki moczowej
  (zwezenia,zastawki),rzadko-kamica,zatkanie
  cewnika wprowadzonego do pecherza moczowego
• Pecherz neurogenny-atonia(udar,stwardnienie
  rozsiane,uszkodzenie rdzenia kregowego,choroba
  Parkinsona)

72
ONN pozanerkowa

• Zatkanie moczowodów- od wewnatrz -kamica,skrzepy
  krwi,zmartwiale brodawki nerkowe,z
  zewnatrz-nowotwory miednicy mniejszej(narzad
  rodny,jelito grube,pecherz moczowy),zwlóknienie
  zaotrzewnowe
• Przeszkoda w miedniczkach nerkowych-kamica
  odlewowa

73
ONN leczenie farmakologiczne

• Polepszenie hemodynamiki nerkowej
• Zapobiegnie uszkodzeniom komórek nablonków
  nerkowych
• Przywrócenie integralnosci cewek nerkowych,z
  ograniczeniem powstawania materialu czopujacego
  ich swiatlo

74
ONN leczenie farmakologiczne

• Dopamina-1-3ug/kgmc./min powoduje aktywacje
  receptora dopaminowego 1,z rozszerzeniem naczyn
  nerkowych ,zwiekszenie przeplywu krwi przez nerki
  ,a takze hamowania aktywnosci ATPazy Na/K w
  komórkach cewek,ze zmniejszeniem zuzycia tlenu i
  zwiekszeniem wydalania sodu kontrowersyjne-tachya
  rytmie ,niedokrwienie serca.

75
ONN leczenie farmakologiczne

• Mannitol-stosowanie nieuzasadnione
• Diuretyki petlowe-poprawa utlenowania rdzenia
  nerki dzieki selektywnemu zmniejszeniu zuzycia
  tlenu przez cewki rdzeniowe ,
• -poprzez blokowanie transportu sodu,
• -ochronny wplyw wytwarzanie rozkurczajacych
  naczynia prostaglandyn
• -wyplukiwanie waleczków komórkowych,
  zatykajacych cewki nerkowych

76
ONN leczenie farmakologiczne

• Rutynowe stosowanie furosemidu w stanie ciezkim
  nie jest uzasadnione, chyba ze po uzyskaniu stanu
  pelnego wyrównania objetosci plynów
  wewnatrznaczyniowych i decyzja powinna nalezec do
  doswiadczonego nefrologa
• Efekt diuretyczny ma watpliwa wartosc
  prognostyczna , jego uzyskanie nie zmienia
  naturalnego przebiegu choroby, a wiec nie
  uzasadnia opóznienia rozpoczecia dializoterapii
• Korzysci przy dozowaniu plynów i zywienia
  pozajelitowego.

77
ONN leczenie farmakologiczne

• Peptydy diuretyczne ANP- przedsionkowy peptyd
  natriretyczny- kontrowersyjny
• Antagonisci wapnia-werapamil i nitrendypina,
  diltiazem w zapobieganiu potransplantacyjnej ONN
• Erytropoetyna lub darbepoetyna w leczeniu
  niedokrwistosci we wszystkich typach ONN w formie
  podskórnej lub dozylnej dopuszczalne Eprex,
  Neorecormon .

78
ONN leczenie farmakologiczne

• Postepowanie w fazie wielomoczu
• -wyrównanie plynów,
• -wyrównanie elektrolitów,KCl( w 500 ml
  roztworu glukozy nie nalezy rozpuszczac wiecej
  niz 20-40 mmol KCl) i nie przekraczac powyzej 200
  mmol/24 godz.