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République Algérienne et PopulaireMinistère de
lenseignement supérieur et de le recherche
scientifiqueUniversité de Mostaganem

• Physiologie de la contraction musculaire du MSS
• Présenté par Dr Benchohra
• Année Universitaire 2014-2015

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Plan

• I-Introduction.
• II-Rappel sur la transmission neuromusculaire.
• III- Le couplage excitation-contraction la
  contractilité.
• IV- Les sources d énergie de la contraction
  musculaire.
• V-Conclusion.

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I/-Introduction

• Les cellules musculaires ont 2 propriétés
  fondamentales 
• Lexcitabilité .
• La contractilité.
• La cellule musculaire est dite excitable car elle
  répond de façon spécifique au potentiel daction
  nerveux qui va générer un potentiel daction
  musculaire  on parle des mécanismes de
  transmission neuro-musculaire.
• Lapparition du PA mettra en jeu une série de
  mécanismes contractiles que lon décrit sous le
  terme de couplage excitation / contraction, qui
  aboutira à la création dune tension musculaire.

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II-Rappel sur la transmission neuro musculaire
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1/-Linnervation motrice

• Les fibres musculaires sont innervées par des
  fibres nerveuses myélinisées de gros calibre et
  ayant des vitesses de conduction élevées,
  comprises entre 60 et 120 m/s. Elles font partie
  des plus grosses fibres nerveuses de notre
  organisme.
• On appelle ces fibres nerveuses des motoneurones
  A?, dont le corps cellulaire se situe au niveau
  de la corne antérieure de la moelle épinière.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Au voisinage du muscle, les motoneurones se
divisent en plusieurs branches, et chacune de ces
branches se terminera sur une fibre musculaire.
Cela forme la jonction neuro-musculaire qui se
situe approximativement au centre de la fibre
musculaire. Une fibre musculaire possède donc une
seule jonction neuro-musculaire  un motoneurone
innerve plusieurs fibres musculaires, mais une
fibre musculaire nest innervée que par un seul
motoneurone.
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On peut définir lunité neuro-musculaire du
muscle, appelée unité motrice qui est lensemble
formé par un motoneurone et les fibres
musculaires que ce motoneurone innerve. Les
fibres musculaires dune même unité motrice
seront activées au même instant, de la même
façon, et elles ont les mêmes propriétés
métaboliques ou encore contractiles. Les fibres
musculaires dune même unité motrice sont
éparpillées dans le muscle. Le nombre dunités
motrices dans un muscle va dépendre de sa taille.
Par contre, le nombre de fibres musculaires par
unité motrice est variable, notamment selon la
finesse du mouvement dans lequel le muscle est
impliqué. Par exemple, les muscles oculo-moteurs
sont de petits muscles qui provoquent des
mouvements fins  ils ont 10 fibres musculaires
par unité motrice. Le jumeau interne, quant à
lui, possède 1700 fibres musculaires par unité
motrice.
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A proximité de la fibre musculaire, la branche
nerveuse perd sa gaine de myéline et forme de
nombreux boutons qui sont des arborisations
terminales. Ces arborisations terminales
contiennent de lacétylcholine qui est le
principal neuromédiateur du système nerveux
périphérique  ce neuromédiateur est de type
excitateur. Sous les arborisations terminales, le
sarcolemme est très invaginé. On appelle cette
portion de sarcolemme la plaque motrice. Il ny a
pas de jonction directe entre les arborisations
terminales et la plaque motrice  elles sont
séparées par une fente synaptique.
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2/-Création du potentiel daction musculaire

• Le potentiel daction nerveux arrive au niveau de
  larborisation terminale.
• Cette arrivée provoque louverture de canaux
  calciques voltage-dépendants, ce qui permet au
  Ca2 de pénétrer dans larborisation terminale.
  Il y active le déplacement des vésicules
  dacétylcholine qui vont fusionner avec la
  membrane de larborisation terminale pour libérer
  lacétylcholine dans la fente synaptique.
• Lacétylcholine viendra ensuite sur ses
  récepteurs spécifiques intégrés au niveau de la
  plaque motrice. Il y a environ 10000 à 20000
  récepteurs par ?m².

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La liaison acétylcholine récepteur va permettre
louverture de canaux au Na. Le Na pénètre donc
à lintérieur de la fibre musculaire, entraînant
une dépolarisation de la plaque motrice quon
appelle le potentiel de plaque motrice
(PPM). Cette dépolarisation se propagera ensuite
de part et dautre de la jonction
neuro-musculaire, ce qui va créer le potentiel
daction musculaire, qui se propagera à son tour
le long du sarcolemme vers les extrémités de la
fibre musculaire.
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Un seul PA nerveux induit un potentiel de plaque
motrice denviron 60 mV, ce qui est suffisant
pour créer un PA musculaire. Cette propagation du
PA musculaire le long du sarcolemme est beaucoup
plus lente que celle dun PA nerveux  elle est
de 3 à 5 m/s. La jonction neuro-musculaire est
obligatoirement excitatrice. Quand on inhibe la
contraction dune fibre musculaire, on linhibe
au niveau du motoneurone. Suite à un PA nerveux,
le potentiel de plaque motrice peut durer 1 à 50
ms (ce qui est plus long que les PPS au niveau
dune synapse neuro-neuronale). Cette durée
correspond au temps de mise en jeu de lenzyme
membranaire chargée de dégrader lacétylcholine 
cette enzyme est lacétylcholinestérase. Cette
enzyme est au niveau de la plaque motrice environ
10 fois moins nombreuse que les récepteurs à
lacétylcholine, ce qui ne permet pas de dégrader
rapidement lacétylcholine.
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III/-Le couplage excitation-contraction la
contractilité

• La contractilité désigne une série de mécanismes
  initiés par la propagation du PA musculaire et
  qui résultera dans la création dune tension au
  sein du muscle, tension correspondant à la
  contraction musculaire.
• On va décrire ces mécanismes en plusieurs étapes.

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a/-Le couplage électro-calcique

• Quand le PA se propage le long du sarcolemme, il
  va aussi se propager au niveau des tubules
  transverses.
• Cette dépolarisation des tubules transverses va
  permettre louverture de canaux calciques
  intégrés dans la membrane des citernes du
  réticulum sarcoplasmique des tubules (triade de
  Pallade).
• Sachant que le Ca2 est en grande quantité dans
  le réticulum sarcoplasmique, cette ouverture des
  canaux provoque une sortie massive de Ca2 vers
  les myofibrilles.
• La concentration en Ca2 augmente dans ce cas
  plus de 100 fois dans le sarcoplasme.

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b/-La libération des sites dactine

• Les molécules dactine au niveau des filaments
  fins possèdent des sites de fixation pour les
  têtes de myosine.
• Au repos, ces sites sont bloqués par la
  tropomyosine sur laquelle est fixée la troponine.
  Quand le Ca2 arrive au niveau des myofilaments,
  il vient se fixer sur son site spécifique de la
  troponine.
• Cette fixation modifie la configuration spatiale
  du complexe troponine tropomyosine.
• La tropomyosine effectue une rotation denviron
  20 au sein de la double hélice, ce qui permet de
  libérer les sites dactine qui sont prêts à
  recevoir les têtes de myosine. Plus la quantité
  de Ca2 libéré sera importante, plus le nombre de
  sites dactine libérés sera grand.

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(No Transcript)
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c/-Interaction actine-myosine

• La contraction se fait selon la théorie des
  filaments glissants, cest-à-dire que la longueur
  des filaments dactine et de myosine ne varie
  pas, mais ils vont glisser les uns par rapport
  aux autres pour chercher à raccourcir le
  sarcomère.
• Si lors de la contraction il y a raccourcissement
  de la fibre musculaire, la largeur de la bande A
  reste constante, mais celle des bandes I et H
  diminue.

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Pour produire ce glissement des filaments fins
par rapport aux filaments épais, il va y avoir un
renouvellement continuel des cycles de
glissement. Le cycle de glissement correspond à
la formation dun pont actine myosine, son
action mécanique et sa rupture. La durée de vie
dun cycle de glissement est denviron 100 ms.
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(No Transcript)
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Au niveau de la tête de myosine, il y a hydrolyse
de lATP et donc la molécule de myosine se charge
en énergie chimique. Cette myosine chargée en
énergie va pouvoir ensuite former un pont avec
lactine  ce pont est riche en
énergie. Lénergie chimique de ce pont actine
myosine est ensuite transformée en énergie
mécanique pour permettre le déplacement angulaire
de la tête de myosine, orientée vers le centre du
sarcomère de façon à rapprocher les stries
Z. Ensuite se produira la rupture du pont grâce à
la fixation dune nouvelle molécule dATP sur les
têtes de myosine. Une fois le premier pont rompu,
la tête reprend sa position initiale, se retrouve
face à un autre site dactine et peut se réitérer.
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d/-Le relâchement de la fibre musculaire

• Bien évidemment, ce relâchement
  interviendra quand le Ca2 quittera la troponine.
• La tropomyosine reprendra alors sa place
  initiale, rebloquera les sites dactine  il ne
  pourra donc plus y avoir de cycle de glissement.
• Le Ca2 du sarcoplasme subit un
  repompage actif grâce à des ATPases intégrées
  dans la membrane du réticulum sarcoplasmique qui
  transporte activement le Ca2 vers lintérieur de
  ce réticulum sarcoplasmique. Ce transport actif
  nécessite de lénergie.
• La mise en jeu de ces Ca2ATPases se fait
  lorsquil y a dépolarisation des tubules
  transverses par le PA musculaire.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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IV- Les sources d énergie de la contraction
musculaire

• L'énergie mécanique de la contraction musculaire
  provient directement de l'énergie chimique (ATP).
  Pendant l'activité musculaire, la régénération de
  l'ATP se fait suivant 3 voies par interaction de
  l'ADP avec la créatine phosphate , par
  respiration cellulaire anaérobie et par
  respiration cellulaire aérobie

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1. Réaction couplée de l'ADP avec la créatine
phosphate

• Au début d'une activité musculaire, l'ATP
  emmagasiné dans les muscles actifs est consommé
  en 6 secondes environ. Un système de production
  rapide d'ATP se met en place, en attendant que
  les voies métaboliques s'adaptent à la demande
  accrue d'ATP. L'ADP se couple alors à la créatine
  phosphate (créatine kinase), composé à haute
  énergie emmagasiné dans les muscles. Il en
  résulte un transfert presque instantané d'énergie
  et la formation d'une molécule d'ATP. Une
  puissance musculaire maximale peut ainsi être
  maintenue pendant 10 à 15 secondes .

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2. Respiration cellulaire anaérobie la
glycogénolyse

• Pour des exercices musculaires de plus longue
  durée, le glycogène musculaire doit être dégradé.
  Les réserves de glycogène du muscle sont
  transformées en acide lactique via le
  glucose-6-phosphate, avec production de 3
  molécules d'ATP par molécule de sucre (faible
  rendement énergétique). La glycolyse anaérobie
  commence plus tardivement que la dégradation de
  la créatine phosphate (au maximum après 30
  secondes) et produit de l'ATP 2,5 fois plus vite
  que la voie aérobie. Ainsi, lorsqu'il faut de
  grandes quantités d'ATP pendant de courtes
  périodes d'activité musculaire soutenue (30-40
  secondes), la voie anaérobie en fournit une
  grande partie. Ensemble, les réserves d'ATP et de
  créatine phosphate et le système
  glycogénolyse-acide lactique peuvent entretenir
  une activité musculaire pendant presque une
  minute.

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3. Respiration cellulaire aérobie la
phosphorylation oxydative du glucose et des
acides gras

• Pour que l'effort soit maintenu, il faut
  absolument qu'il y est hydrolyse aérobie du
  glucose et des acides gras. Lors des contractions
  lentes ou au repos, la plus grande partie de
  l'approvisionnement en ATP est assurée par la
  respiration cellulaire aérobie, qui utilise
  l'énergie fournie par la dégradation des acides
  gras. Lorsque les muscles se contractent de façon
  plus soutenue, c'est le glucose qui devient la
  principale source d'énergie. La respiration
  cellulaire aérobie se déroule dans les
  mitochondries elle nécessite la présence
  d'oxygène et fait intervenir une suite de
  réactions complexes (cycle de Krebs - chaîne
  respiratoire de transport d'électrons) appelée
  phosphorylation oxydative.

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Dans la chaîne respiratoire, les atomes
d'hydrogène enlevés au cours de la dégradation
des combustibles finissent par être combinés avec
l'oxygène moléculaire, et l'énergie libérée est
utilisée pour lier les groupements phosphate
inorganique (Pi) à l'ADP. Globalement,
l'oxydation complète d'une molécule de glucose en
CO2 et en eau fournit 36-38 molécules d'ATP
(rendement énergétique élevé).
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V/-Conclusion

• Dans le mécanisme assurant la contraction
  musculaire, l'élément clef de la régulation est
  l'ion calcium. Mais ce qui est frappant, c'est de
  voir à quel point l'organisation ultrastructurale
  est essentielle dans le fonctionnement de cette
  cellule triades permettant la libération
  massive d'ions calcium organisation des
  sarcomères permettant le raccourcissement de la
  cellule sans même parler de l'organisation
  ultrastructurale de la jonction neuromusculaire.