Sistema Nervioso Aut

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FISIOLOGÍA DEL DOLOR
2
Definición

• Es una desagradable experiencia sensitiva y
  emocional que se asocia a una lesión real o
  potencial de los tejidos.
• También incluye la percepción sobre la
  localización y la intensidad.
• Viaja por las neuronas sensoriales

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Definición
Otras referencias - Aristóteles El dolor
trastorna y destruye la naturaleza de la persona
que lo soporta. - El dolor además disminuye
siempre la calidad de vida de quien lo sufre.
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FISIOLOGÍA DEL DOLOR

• Para qué nos duele?
• Es un mecanismo de protección.
• Sirve para alejar o eliminar el agente nocivo del
  organismo.

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Mecanismo de NocicepciónCómo sentimos el dolor?

• Cuatro Componentes
• Nociceptores receptores de dolor
• Vía del Dolor
• Percepción
• Dolor
• Tipos
• Modulación del dolor
• Analgesia

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NOCICEPTORES objetivos

• - Umbral doloroso
• - Tres tipos de estímulo Tº, M y Qx
• - Sustancias K, Bq, Hm...
• - Dos tipos de dolor Ag y Cr
• - Lesión, Tº, Isquemia y Espasmo

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1. Nociceptores Tipos

• Cuatro tipos
• Térmicos A delta (agudo)
• Mecánicos A delta (agudo)
• Polimodales C (crónico)
• Silentes visceral-

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Umbral alto
Sensación dolorosa
Intensidad del estímulo
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1. Nociceptores

• Tipo de dolor que transmiten
• Dos clases principales
• Dolor rápido
• 0,1 seg. después de aplicar el estímulo doloroso.
• Dolor lento
• Tarda un segundo o más en aparecer, luego aumenta
  en intensidad.

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1. Nociceptores Estímulos

• Tres tipos de estímulos
• Térmicos
• Mecánicos
• Químicos.
• Sustancias químicas como
• bradicidina
• serotonina
• histamina
• iones de potasio
• acetilcolina
• prostaglandinas
• enzimas proteolíticas

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(No Transcript)
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1. Nociceptores Estímulos (mecanismos)

• Lesión tisular
• Relación entre lesión en los tejidos y dolor. Por
  ejemplo traumatismos, infecciones
• Temperatura
• Menor a 17C o mayor a 45C.
• Isquemia tisular
• Ausencia de oxigeno, se activa la vía metabólica
  anaerobia, se acumula ácido láctico.
• Espasmo muscular
• Efecto directo sobre nociceptores
• Efecto indirecto vasoconstricción isquemia

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VIA DEL DOLOR objetivos

• - Segunda neurona láminas de redex y dolor
  referido.
• - Dolor crónico tres fases, enumerarla y dar las
  características.
• - Anatomía de la vía del dolor vía
  espinotalámica y paleoespinotalámica y sus
  características

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2. Vía del dolor

• Neurona 1 Orden
• Cuerpo en ganglio Raíz posterior
• Neurona 2 Orden
• Asta dorsal o posterior
• Neurona 3 orden
• Tálamo

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2. Vía del dolor

• Neurona 2 Orden
• Asta dorsal o posterior

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Láminas de Redex
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Asta gris posterior
Asta gris anterior
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Estructura del asta posterior

• Lámina I (capa marginal) lámina II (sustancia
  gelatinosa)
• Contienen neuronas nociceptivas.
• Reciben fibras A??y C.
• Láminas III y IV
• Reciben fibras A?.
• Responden a estímulos mecánicos.
• Campos receptivos pequeños organizados
  somatotópicamente.

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Estructura del asta posterior

• La lámina V
• Neuronas de gama dinámica ancha.
• Reciben señales de fibras A???A? y C.
• Responden a estímulos mecánicos
• nociceptivos y no nociceptivos.
• Se proyectan al tallo cerebral y algunas regiones
  del tálamo.
• Convergen estímulos nociceptivos somáticos y
  viscerales puede explicar el dolor referido.

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(No Transcript)
21
T1
T2
T3
T4
T5
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T1
T2
T3
T4
T5
23
T6
T7
T8
T9
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S3
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Diafragma (C4)
Corazón (T3-T4)
Esófago (T4-T5)
Estómago (T8)
Vesícula biliar e hígado (T8-T11)
Intestino grueso T10
Intestino delgado T11
Vejiga urinaria T11-L1
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DOLOR CRÓNICO
Alodinia e Hiperalgesia
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Dolor crónico

• Función biológica mal establecida
• Fibras C
• Depresión
• Alteración esfera biopsicosocial
• Tiempo 4 a 6 meses
• Tratamiento multidisciplinario

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Proceso neurofisiológico

1. Modificación de las neuronas sensitivas primarias
   resultando en dolor crónico
2. Inflamación prolongada
3. Estimulación repetida
4. Disminución en el umbral del disparo neuronal
5. Incremento en la sensibilidad al calor
6. Incremento prolongado en el potencial de reposo
   de membrana

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Modificación de las neuronas sensitivas primarias
resultando en dolor crónico
Adapted from Woolf and Salter, Science 288
1765-1768, 2000 VR1 detects noxious heat
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Proceso neurofisiológico
2. Sensibilización central 1. Acción de las
prostaglandinas con inducción de la
endoperoxidasa a nivel central 2. Produce
hiperalgesia 3. Inicia la modificación de
neuronas centrales
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Sensibilización central
32
Proceso neurofisiológico
3. Modificación de neuronas centrales 1.
Pérdida de interneuronas inhibitorias por muerte
celular 2. Establecimiento de conexiones
sinápticas excitatorias aberrantes.
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Proceso neurofisiológico
3. Modificación de neuronas centrales 3.
Liberación de otros NT 4. Reorganización central
de fibras A, haciendo conexiones sinápticas
con los cuernos dorsales en vez de con las
fibras C terminales Resulta dolor crónico
neuropático, intratable resistente a opiáceos
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Modificación de neuronas centrales
35
Modificación de neuronas centrales
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Alodinia e Hiperalgesia

• Los receptores de dolor se adaptan muy poco o a
  veces nada.
• Hiperalgesia El aumento en la sensibilidad de
  los receptores del dolor. Respuesta exagerada a
  estímulos dolorosos.
• Alodinia Dolor desencadenado por estímulos no
  nociceptivos.

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2. Vía del dolor
A. La vía espinotalámica. B. La vía
paleoespinotalámica.
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Area somatosensorial primaria
Radiación somatosensorial
Esquema de la vía espinotalámica (dolor y
temperatura)
Tálamo
VPL
Tallo cerebral
Fascículo espinotalámico
Cordones laterales
Ganglio de la raíz dorsal
Piel
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2. Vía del dolor Vía Espinotalámica

• Dolor rápido a través de fibras A.
• Mecánico y térmico agudo.
• Se decusa al mismo nivel medular.
• Asciende por las columnas anterolaterales del
  lado opuesto
• Llega al tálamo al núcleo ventrobasal,
• Luego a la corteza sensorial encefálica

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2. Vía del dolor Vía Espinotalámica

• Utiliza el glutamato como neurotransmisor.
• Tiene la capacidad de localizar el dolor en el
  cuerpo.
• Requiere de la transmisión de sensación de tipo
  táctil para la ubicación.

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2. Vía del dolor Vía Paleoespinotalámica

• Conduce el dolor lento-crónico.
• Acompaña a la espinotalámica hasta una extensa
  zona del tronco encefálico.
• Utiliza la sustancia P como el neurotransmisor.
• Mala capacidad para localizar el dolor

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3.La percepción del dolor

• Depende de la formación reticular del tronco
  encefálico.
• La ausencia de corteza sensitiva no impide la
  percepción del dolor.
• El dolor produce sensación de miedo y desencadena
  la producción de adrenalina lo cual produce
  ansiedad e insomnio.

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DOLOR objetivos

• - Clasificación del dolor
• - Tipos de dolor fisiológico, inflamatorio,
  neuropático, fantasma, urente, somático,
  referido.
• - Analgesia
• - Opiaceos endógenos tipos y función
• - Teoría de Melzack y Wall
• - Escalas del dolor

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4.1CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
A. Criterio de Temporalidad B. Criterio Fisiopatológico
Agudo Orgánico
Crónico Nociceptivo
C. Criterio de Severidad Somático
Leve Visceral
Moderado Neuropático
Severo Psicogénico
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Dolor fisiológico

• Es el producido por una estimulación breve de los
  nociceptores, lo que provoca una activación de
  las vías nociceptivas, manifestada por una
  sensación dolorosa de pocos minutos de duración,
  con poca lesión tisular, por ejemplo un pinchazo

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Dolor inflamatorio

• El estímulo es más prolongado en el tiempo,
  usualmente a consecuencia de una lesión tisular
  que ha llegado a un estadio de inflamación.
• Existe una activación permanente de las vías
  nociceptivas que puede evolucionar a 1.
  resolución del dolor cuando cesa la inflamación.
• 2. cronicidad
• 3. transformación de un dolor neuropático.

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Dolor neuropático

• El estímulo nocioceptivo ha provocado una lesión
  nerviosa de tal manera que el dolor se manifiesta
  ante estímulos mínimos o sin ellos y presenta
  características propias como persistir luego de
  resuelta la lesión que lo originó, también puede
  producir sensaciones anómalas como descargas
  eléctricas, ardor o fantasmas.

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Dolor fantasma

• Lo suelen experimentar los pacientes con un
  miembro amputado se sigue sintiendo dolor u
  otras sensaciones en la extremidad amputada, esto
  corresponde a una neuropatía.
• Es probable que el dolor se produzca debido a que
  las porciones proximales restantes de los nervios
  sensoriales, recibieron previamente impulsos por
  el traumatismo de la amputación.

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Dolor urente

• Tarda mas en aparecer, dura mas tiempo y es mas
  difícil de localizar. Se experimenta cuando se
  quema la piel, suele estimular la actividad
  cardiaca y respiratoria

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Dolor somático

• Está producido por la activación de los
  nocioceptores de la piel, hueso y partes blandas.
  Es un dolor sordo, continuo y bien localizado,
  por ejemplo un dolor de hueso o de una artritis.
  Suelen responder bien al tratamiento con
  analgésicos según la escalera de la OMS

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Dolor visceral o referido

• Está ocasionado por la activación de nociceptores
  por infiltración, compresión, distensión,
  tracción o isquemia de vísceras pélvicas,
  abdominales o torácicas. Se añade el espasmo de
  la musculatura lisa en vísceras huecas.
• Se tata de un dolor pobremente localizado,
  descrito a menudo como profundo y opresivo, con
  la excepción del dolor ulceroso duodenal
  localizado a punta de dedo.
• Cuando es agudo se acompaña frecuentemente de
  manifestaciones vegetativas como náuseas,
  vómitos, sudoración, taquicardia y aumento de la
  presión arterial.

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• Con frecuencia, el dolor se refiere a
  localizaciones cutáneas que pueden estar
  distantes de la lesión, como por ejemplo el dolor
  de hombro derecho en lesiones biliares o
  hepáticas.
• Esto ocurre porque hay pocas neuronas espinales
  especializadas para el dolor visceral, entonces
  el dolor es censado por neuronas de la lámina V
  en el asta posterior, involucradas en la
  sensibilidad cutánea.

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4.2 Factores que modulan el dolor

• Factores psicológicos y físicos que modifican la
  percepción sensorial del dolor
• Personalidad.
• Momento o situación del entorno.
• Estrés agudo adrenalina disminuye el dolor.
• Efecto placebo

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4.3 Analgesia

• Neurotransmisores
• Opiáceos endógenos
• Serotonina

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4.3 Neurotransmisores involucrados en la analgesia

• Opiaceos endógenos
• Serotonina

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4.3 Opiáceos Endógenos

• Producidos en el cuerpo
• El sistema de analgesia tenía un receptor de
  morfina y que por lo tanto poseía un
  neurotransmisor del tipo de la morfina.
• Son Encefalinas, endorfinas y dinorfinas.

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4.3 Serotonina

• La serotonina estimula la producción de opiáceos
  endógenos lo que aumenta el control del dolor.

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(No Transcript)
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4.3 Inhibición del Dolor ante Estímulos Táctiles
(Melzack y Wall)

• Activar fibras sensoriales del tacto, de
  conducción rápida, que pasan por las raíces
  dorsales,
• Se inhibe la transmisión de los impulsos
  dolorosos en las astas posteriores,
• Probablemente a través de circuitos laterales
  inhibidores.
• es probable que expliquen el alivio del dolor al
  frotar o pellizcar la piel cercana al dolor.

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Teoría de la puerta de entrada del dolor de
Melzack y Wall
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4.3 Control externo del dolor

• Piel y viseras eliminar la lesión y la
  inflamación (AINES, esteroides, anestésicos).
• Médula espinal activación de Melzack y Wall,
  anestésicos, opiáseos, neurolépticos y
  destrucción nerviosa.
• Tallo encefálico opiáceos, antidepresivos,
  neurolépticos y destrucción nerviosa.
• Corteza opiáseos, antidepresivos, sedantes,
  atención psicológica, estimulación sensorial.

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Cinco Diferentes tipos de escala del dolor
Escala de Likert
Nada
Regular
Moderado
Severo
Extremo
Escala Análoga Visual
No dolor
Dolor Extremo
Escala numérica
Escala análoga continua cromática
Escala de dolor por caras para niños