Diabetes Mellitus

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Diabetes Mellitus

• Dr. Ricardo Curcó

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Historia

• Descrita en el manuscrito de Ebers en el 1500 BC,
  se presume, de casos de DM1.
• Madhumeda India, orina dulce, la urina atrae
  las hormigas.
• Diabetes pasar a través, 250 BC Apollonius de
  Memphis.
• Médicos de India separaron DM1 y DM2, por grupos
  etarios.
• Mellitus de miel, Thomas Willis, 1600s
  tardíos, separó la condición de la insípida.

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PANCREAS

• Glándula de secreción mixta constituída por 2
  tipos diferentes de tejidos
• 1- Tejido exocrino
• Más abundante
• Con conducto que desemboca en el duodeno
• Produce líquido ambarino que contiene enzimas
  digestivas

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• Secreción endocrina circunscrita a los islotes de
  Langerhans (1869).
• Islotes de Langerhans
• 2 del tejido pancrático
• reciben 10 a 15 del flujo sanguíneo
  pancreático

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Tejido endocrinológico

• Hormonas que producen
• INSULINA
• GLUCAGON
• OTRAS
• SOMATOSTATINA

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Algunos aspectos de la anatomía e histología
pancreáticas

• La sangre venosa drena directamenteante al hígado
  por la vena porta
• Tres tipos principales de células en el páncreas
  endocrino que sintetizan, almacenan y secretan
• ? Glucagón
• ? Insulina
• ? Somatostatina
• Además
• F Polipéptido pancreático

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Regulación de la glicemia

• La glucosa es sustrato energético vital ya que el
  SNC depende casi enteramente de ella.
• Neuronas muy poca reserva de glucógeno
• Cerebro no concentra glucosa.

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Regulación de la secreción de insulina

• Concentración de glucosa es el principal
  regulador.
• A mayor concentración, mayor liberación de
  insulina
• -Después de la ingesta más liberación de
  insulina.
• -Previo a la ingesta menos liberación de
  insulina.

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Eventos post- secreción de insulina

• Secretada a la vena porta
• 50 removida en el primer paso por el hígado.
• Trascendencia para el tratamiento insulínico la
  administración parenteral se salta este primer
  paso.

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Acción de la insulina

• En tejidos blanco a través de receptores
  específicos en
• Hígado
• Músculo
• Adipocito
• En todos ellos aumenta la captación (captura) de
  glucosa, lo que disminuye su concentración en
  sangre y la disponibilidad para otros tejidos.

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Padecimientos por deficiencia de insulina

• La Diabetes mellitus es un estado de deficiencia
  de insulina
• Puede deberse a
• Ausencia de producción de insulina
• Acción insuficiente de la insulina
• Hay dos tipos principales de Diabetes mellitus
• DM tipo 1
• DM tipo 2

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Diabetes mellitus tipo 1

• También llamada Diabetes mellitus insulino
  dependiente (DMID)
• Se debe a destrucción de células ? por
  destrucción principalmente autoinmune de las
  mismas
• Terapia de reemplazo insulínico (TRI) controla
  efectos del padecimiento
• Buen control ? los efectos adversos a largo plazo

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Diabetes mellitus tipo 2

• Diabetes mellitus no insulino dependiente
• Inicia como síndrome de resistencia a la insulina
• TRI (Terapia de Reemplazo insulínico) no suele
  ser necesaria inicialmente.
• Tratamiento con dieta, ejercicio, secretagogos
  y/o antihiperglicemiantes
• La toxicidad de la hiperglicemia y la
  hiperlipidemia ? agotamiento del páncreas ? TRI

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Tratamiento de la Dm

• Reto principal en el tratamiento de la Dm es
  alcanzar y mantener la Glicemia normal o lo más
  cercano a lo normal.
• Se persigue evitar el desarrollo y la progresión
  de las complicacines de la enfermedad

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• ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO
• Cambios de estilo de vida dieta y ejercicio
• Medicamentos
• - Metformina ? producción hepática de
  glucosa---gt ? glicemia en ayunas
• - Sulfonilureas estimulan secreción de
  insulina.
• -Inhibidores de la ? glucosidasa, ? la digestión
  de polisacáridos en el intetino delgado proximal

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• Tiazolidinedionas( TZDs).
• Son ligandos selectivos del factor de
  transcripción nuclear denominado receptor del
  activador de proliferación del peroxisoma ?
  (PPAR ?) Son sensibilizadores de insulina.
• 
  
  
  
  Agonistas de péptido semejante a Glucagón- 1
  (GLP-1). Exenatide.
• Producido por las células L del intestino
  delgado.
• Potencia la por la secreción de insulina
  estimulada glucosa.
• 
  
  
  

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• Análogos de la amilina (producida por la célula
  ?, retarda el vaciaminto gástrico e inhibe la
  producción de glucagón.
• Inhibidores de la Dipeptidil Peptidasa 4 (DPP-4)
• Incretina (origen intestinal)
• Incrementan la secreción de insulina mediada por
  la y suprimen la secreción de glucagon.
• Sitagliptina.

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Insulinas

• Representan terapia de reemplazo
• En Dm-1 (insulino deoendiente)
• En Dm-2 (No insulino dependiente
• Pueden usarse solas o en combinación con
  diferente duración tiempo de acción o con otros
  fármacos hipoglicemiantes o antihiperglicemiantes.
  
• Humanas y análogos sintéticos
• Variedad de presentaciones con diferentes tiempos
  de acción

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Glicemia en ayunas vs. postprandial

• Hiperglicemia postprandial se asocia más con
  eventos cardiovasculares fatales y no fatales que
  con la hiperglicemia en ayunas

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