Tiago Duarte

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Universidade de Coimbra Faculdade de
Medicina 2010
Enfarte do Miocárdio
Unidade Curricular de Bioquímica II Seminário
Orientado 24
Realizado por

• Tiago Duarte
• Tomás Carvalho
• Vera Seara
• Vítor Silva
• Vítor Rodrigues
• Xavier Ferreira
• Zélia Monteiro

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• Caso Clínico

• Motivo de internamento Dor pré-cordial (forte
  suspeita de enfarte do miocárdio)
• História Clínica

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• Caso Clínico

• Antecedentes Pessoais Hipertensão arterial e
  hipercolesterolémia, documentadas desde há cerca
  de 5 anos.
• Antecedentes Familiares Mãe Hipertensão
  arterial Pai - Falecido por enfarte do miocárdio.

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• Caso Clínico

• Exame Objectivo
• Doente consciente, orientado no tempo e no
  espaço.
• Auscultação cardiopulmonar - sem alterações
  evidentes
• TA 130/60 mmHg
• Sem edemas dos membros inferiores
• Hipótese Diagnóstica Isquémia do miocárdio
  (Angina de peito/Enfarte do miocárdio)

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• Enfarte do Miocárdio

No enfarte do miocárdio o fluxo sanguíneo que
chega ao coração é reduzido ou interrompido de
forma brusca e grave e, consequentemente ocorre a
necrose de uma região do músculo cardíaco por
falta de nutrientes e oxigénio.
In Manual Merck
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• Enfarte do Miocárdio
• - Sintomas

• Dor espontânea provocada por esforço, emoções ou
  stress
• Dor no meio do peito que se estende na direcção
  das costas, do queixo ou do braço esquerdo
• Arritmia
• Suor frio, enjoo, vómito, ansiedade ou
  dificuldade na respiração podem acompanhar a dor.

Apesar de todos estes possíveis sintomas, um em
cada cinco doentes que sofrem um enfarte têm
apenas sintomas ligeiros ou não apresentam
nenhum tipo de sintoma.
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• Enfarte do Miocárdio
• - Causas

• O enfarte do miocárdio ocorre geralmente quando a
  obstrução de uma artéria coronária restringe
  gravemente ou interrompe o fornecimento de sangue
  a uma região do coração.
• Se a isquémia (deficiência de oxigénio)
  persistir mais do que alguns minutos, o tecido
  cardíaco é destruído.
• A capacidade do coração para continuar a bombear
  depois de um ataque cardíaco depende directamente
  da extensão e da localização do tecido lesionado.

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• Enfarte do Miocárdio
• - Causas

• A causa mais frequente de obstrução de uma
  artéria coronária é um coágulo sanguíneo.
  Geralmente, a artéria já está parcialmente
  obstruída por ateromas. Um ateroma pode rebentar
  ou rasgar-se e criar uma maior obstrução, o que
  provoca a formação de um coágulo.

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• Enfarte do Miocárdio
• - Epidemiologia

• O enfarte miocárdio é uma doença que na Europa
  afecta por ano quase um milhão de pessoas e em
  1/3 dos casos leva à morte.
• É a principal causa de morte nos países
  industrializados. Das mortes consequentes a um
  enfarte, cerca de 60 acontecem na primeira hora
  após início dos sintomas, em geral por uma
  arritmia severa chamada de Fibrilhação
  ventricular.
• A mortalidade pós enfarte é diferente conforme a
  faixa etária, sendo maior nas faixas etárias mais
  avançadas.

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• Enfarte do Miocárdio
• - Diagnóstico

• Segundo a OMS, o diagnóstico é feito a partir
  de 3 áreas
• Clínica
• Electrocardiográfica
• - Electrocardiograma (ECG)
• - Ecocardiograma ou um estudo radioisotópico
  (exames complementares)
• Bioquímica
• - Medição das concentrações sanguíneas de
  determinadas enzimas (CK-MB)

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• Caso Clínico

• Exames Complementares de Diagnóstico
• Electrocardiograma

Elevação do segmento ST (compatível com enfarte
agudo do miocárdio).

• Análises bioquímicas doseamento da creatina
  Cinase (CK), total e isoenzima CK-MB, lactato
  desidrogenase (LDH), transaminases (TGO e TGP) e
  troponina I.

1. Interpretar as alterações nos níveis de
Creatinina Cinase (CK)
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1. Interpretar as alterações nos níveis de
Creatinina Cinase (CK)

• A creatina cinase catalisa biossíntese de
  creatina fosfato, segundo uma reacção reversível
  a partir da creatina e do ATP.
• A creatina fosfato é um composto altamente
  eficiente no armazenamento de energia, cujo
  catabolismo muscular vai permitir regenerar, de
  forma imediata, os níveis de ATP enquanto a
  glicogenólise é activada. (situações de esforço
  físico intenso e de curta duração).
• A creatina cinase é uma enzima composta pela
  união de duas subunidades do tipo B e/M.

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• No nosso organismo existem três isoenzimas da
  creatina cinase, presentes maioritariamente em
  tecidos distintos
• -CK BB próstata, útero, tiróide,
  cérebro e musculatura esquelética lisa
• -CK MB músculo cardíaco
• -CK MM músculo esquelético
• A ampla distribuição da creatina cinase nos
  vários tecidos do nosso organismo, torna o
  doseamento sérico da creatina cinase total um
  método insuficiente para o diagnóstico do enfarte
  do miocárdio visto ter baixa especificidade.
• Somente no miocárdio se encontra a isoenzima
  contendo as subunidades M e B, pelo que esta só
  incrementa a sua concentração no plasma em caso
  de lesão do miocárdio.

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• Caso Clínico

• Exames Complementares de Diagnóstico
• Resultados dos doseamentos enzimáticos

CK total (N38-134) CK-MB (Nlt5) Troponina I (N não doseável)
Admissão 182 U/I 6,8 76 ng/ml
Após 12h de internamento 228 U/l 8 71 ng/ml
24h após internamento 286 U/l 10,8 60 ng/ml
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• Caso Clínico

• Exames Complementares de Diagnóstico
• Electrocardiograma

Elevação do segmento ST (compatível com enfarte
agudo do miocárdio).

• Análises bioquímicas doseamento da creatina
  Cinase (CK), total e isoenzima CK-MB, lactato
  desidrogenase (LDH), transaminases (TGO e TGP) e
  troponina I.

2. Seria de esperar alguma alteração nos níveis
de LDH ou das transaminases, TGO e TGP? Porquê?
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2. Seria de esperar alguma alteração nos níveis
de LDH ou das transaminases, TGO e TGP? Porquê?

• A LDH é um tetrâmero constituído por 4
  subunidades. Existem 2 tipos diferentes de
  subunidades, o que permite a formação de 5 tipos
  de isoenzimas.

• Em caso de enfarte do miocárdio, há um grande
  aumento de LDH-1 no plasma, enquanto que a
  concentração de LDH-5 não sofre grandes
  alterações.

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• As transaminases catalisam a transferência de
  grupos amina de aminoácidos para a-cetoácidos.

• No enfarte do miocárdio, é de esperar um aumento
  dos níveis de TGO.
• Os níveis de TGO aumentam a partir das 8-12
  horas após a lesão, atingindo os seus valores
  máximos entre as 24-48 horas subsequentes. Entre
  o 4º e o 6º dias, os seus valores tornam-se
  normais.

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• Caso Clínico

• Exames Complementares de Diagnóstico
• Electrocardiograma

Elevação do segmento ST (compatível com enfarte
agudo do miocárdio).

• Análises bioquímicas doseamento da creatina
  Cinase (CK), total e isoenzima CK-MB, lactato
  desidrogenase (LDH), transaminases (TGO e TGP) e
  troponina I.

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Troponina I

• As troponinas são componentes proteicos que
  fazem parte da musculatura estriada cardíaca.
• Existem em três tipos a Troponina C, a
  Troponina T e a Troponina I ligadas entre si e a
  tropomiosina.
• A Troponina C possui a mesma estrutura no
  músculo esquelético e no músculo cardíaco, ao
  contrário da Troponia T e I.
• A Troponina T e I apenas são encontradas no
  plasma em caso de necrose do músculo cardíaco.

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3. Quais os efeitos da terapêutica com
colestiramina e prevastatina?
- Colestiramina

•  A Colestiramina é uma resina de troca iónica. Ao
  actuar sobre os ácidos biliares, impede a sua
  reabsorção, interrompendo seu ciclo
  entero-hepático, causando assim o aumento da
  eliminação destes nas fezes. 
• O seu efeito (indirecto) a nível hepático
  traduz-se
• - Aumento da conversão de colesterol em sais
  biliares
• - Aumento da síntese de colesterol e de VLDL.
• - Aumenta também a expressão de receptores B-E
  de grande afinidade por LDL.

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• O resultado final é
• Redução do colesterol total e do LDL-colesterol
  de até 30
• Aumento da HDL de até 8
• - Aumento de triglicerídeos na ordem de 10 a 20.

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(No Transcript)
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• A colestiramina deve ser utilizada em pacientes
  que não tenham respondido adequadamente a dieta,
  exercício e outras medidas, nas doses 16-24
  g/dia, com o objectivo de reduzir o LDL-C
  (15-30) e, consequentemente o risco de eventos
  coronários.
• Efeitos adversos
• Obstipação , náuseas, vómitos e meteorismo.
• O uso de Colestiramina pode causar acidose
  metabólica hiperclorémica, em particular entre
  idosos, crianças ou pessoas com doenças renais.
• Diminui a absorção de vitaminas lipossolúveis
  (A,D e K) e ácido fólico.
• Interfere na absorção da digoxina, tiroxina,
  tiazídicos, vastatinas e fibratos, devendo estas
  drogas ser administradas com intervalos de 1 hora
  antes ou 4 horas depois do uso da colestiramina.
• Pode ocorrer aumento das enzimas hepáticas,
  principalmente se usada de forma associada com as
  estatinas.

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- Prevastatina

• Pertence ao grupo das estatinas, que são
  inibidoras reversíveis da HMG-CoA reductase.
• É absorvida no intestino e metabolizada no
  fígado pelo citocromo P450, originando
  metabolitos activos e inactivos.

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• Inibe a síntese de colesterol na célula, por
  inibição da enzima HMG-CoA reductase, impedindo
  transformação de HMG-CoA em Mevalonato. Ao
  diminuir a concentração intracelular de
  colesterol, é estimulada a formação de
  LDL-receptores na membrana celular.

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• Da diminuição da síntese do Mevalonato, resulta
  também uma diminuição da síntese de Farnesil
  pirifosfato e do seu produto, a Ubiquinona.
• A Ubiquinona é essencial na cadeia respiratória
  mitocôndrial, para a produção de ATP, por isso,
  as pessoas tratadas com estatinas podem sentir
  cãimbras ou fraqueza muscular.

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4. Qual o papel do ácido acetilsalicílico? Uma
vez que as dores no peito desapareceram, poderia
suspender a toma deste fármaco? Porquê?
- Ácido acetilsalicílico

• Pertence ao grupo dos anti-inflamatórios não
  esteróides. Tem propriedades anti-inflamatórias,
  antipiréticas, analgésicas e anti-agregantes
  plaquetares.
• Inibe irreversivelmente a actividade da COX
  através do bloqueio do centro activo enzimático e
  da acetilação de um resíduo de serina.

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• O ácido acetilsalicílico ao inibir
  irreversivelmente a enzima COX, impede a formação
  de prostaglandinas, tromboxanos e prostociclinas,
  impedindo a agregação plaquetar.
• Embora as dores no peito tenham desaparecido,
  não se poderia suspender a toma deste fármaco,
  pois este reduz o risco de se vir a sofrer de um
  segundo EM ou de um AVC.
• Devido ao facto de a terapia trombolítica poder
  causar hemorragias, não se administra, às pessoas
  que têm problemas de coagulação ou às que se
  submeteram a uma operação cirúrgica durante o mês
  anterior ao enfarte.

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• Bibliografia

• http//www.manualmerck.net/?id53cn666
• http//www.medicinenet.com/heart_attack/article.ht
  m
• http//www.bancodesaude.com.br/infarto-miocardio/s
  intomas-infarto-agudo-miocardio
• http//www.emedicinehealth.com/heart_attack/articl
  e_em.htm
• http//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC253799
  3/
• Gavina, Cristina Pinho, Teresa Enfarte Agudo
  do Miocárdio O Essencial da Saúde Volume 9
• Koolman, J Roehm, K.H Color Atlas of
  Biochemistry 2nd edition, Thieme
• Stryer, Lubert Tymoczko, John L. Bioquímica
  5ª edição. Guanabara Koogan Editores
• Aulas Teóricas e Práticas