Diapositiva 1

1
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana Profesora
Dra Susana Jerez
2
Propiedades del músculo cardiaco
Contractilidad
Conductibilidad
Excitabilidad
Automatismo
Cronotropismo
Batmotropismo
Dromotropismo
Inotropismo
3
excitabilidad
4
Potencial de acción en fibra miocárdica
Fig. 5 Fases de despolarización y
repolarización de la célula miocárdica Fase 0
despolarización por entrada de sodio. Fase 1
Cierre de canales rápidos de Na. Fase 2Entrada
sostenida de calcio. Fase 3 Repolarización de la
membrana (salida de Potasio). Fase 4 se
restablece el potencial de reposo.
5
(No Transcript)
6
automatismo
7
AUTOMATISMO CARDÍACO

• El sistema cardiaco es independiente en cuanto a
  su generación de impulsos eléctricos para
  producir sus propios latidos. Sin embargo, está
  bajo la influencia constante de hormonas,
  neurotransmisores y temperatura corporal.

En condiciones normales, el estímulo es generado
en
el nodo sinoauricular (SA)
MARCAPASOS CARDIACO
8
Anatomía Cardiaca
9
(No Transcript)
10
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NODO SINUSAL
Estimulación simpática
BASAL
K
Ca2
Na
11
(No Transcript)
12
conductividad
13
MÚSCULO CARDIACO
SINCITIO FUNCIONAL
Potencial de acción es transmitido de célula en
célula por difusión de iones

• Los nexos son zonas donde el potencial de acción
  es transmitido

Así se obtiene un acoplamiento eléctrico de toda
la masa muscular cardíaca.
14

• Existe un sistema de células musculares
  modificadas que puede difundir potenciales de
  acción con más rapidez que las fibras comunes.
• Este sistema permite que la contracción de los
  aurículas y ventrículos se produzca en la
  secuencia mejor dirigida para la función de
  bombeo.

15
ESTIMULACION RITMICA DEL CORAZON

• El nódulo sinusal - inicia el impulso.
• Las vias internodales impulsos desde nodulo
  sinusal n. A-V.
• El nódulo A-V retraso de impulsos de auriculas a
  ventrículos.
• El haz A-V, impulsos n. A-V a ventrículos.
• Fibras der. e izq. De fibras de Purkinje
  ventriculos.

16
DATOS DE IMPORTANCIA

• Los sincitios auricular y ventricular permanecen
  separados y aislados entre si.
• El nódulo sinusal es el marcapasos normal del
  corazón 70-80 latidos
• n. A-V 40-60 latidos
• S. Purkinje 15-40 latidos

17
La corriente eléctrica producida, del orden del
microvoltio, se transmite a lo largo de las
aurículas y pasa a los ventrículos
sirve para filtrar la actividad demasiado rápida
de las aurículas.
18
contractilidad
19

• CONTRACTILIDAD
• Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón en
  condiciones de pre y postcarga similares
• Depende de la estimulación simpática y de la
  interaccion actina-miosina mediada por el Ca

20
La secuencia de las contracciones
Pared superior de la aurícula derecha.
células se despolarizan por sí mismas dando lugar
a un potencial de acción, que resulta en una
contracción del músculo cardíaco
el potencial de acción se propaga por todas
ellas, de tal manera que ocurre la contracción
del corazón.
21
(No Transcript)
22
(No Transcript)
23
Acople excitación-contracción en músculo cardíaco
Producida por la despolarización (del nodo
sinusal )
genera ondas lentas
al paso de iones activos
inversión de la polaridad eléctrica de la membrana
24
Contracción del músculo cardiaco
El potencial de acción difunde a través del
sarcolema y se implanta por medio de túbulos T en
la célula muscular cardíaca.
apertura de canales de Ca2 voltaje dependientes
presentes en el sarcolema
Estimulación del receptor de Ryanodina
Salida de Ca2 desde las cisternas y unión a
troponina C
Puentes de actina-miosina
deslizamiento de filamentos
Contracción muscular
25
(No Transcript)
26
FINALIZACION DE CONTRACCIÓN

• Extracción de Ca ? Intercambio Na-K

de Ca2 en citosol por recaptacion de R.
Sarcoplasmático mediado por ATPasa activada por
Ca o por extracción.
27
El músculo cardíaco
necesita de un estímulo consciente o reflejo
Las contracciones rítmicas se producen
espontáneamente
Su frecuencia puede ser afectada por las
influencias nerviosas u hormonales
se excita a sí mismo
Como el ejercicio físico o la percepción de un
peligro.
28
La estimulación del corazón está coordinada
por el sistema nervioso autónomo
Sistema nervioso
simpático (aumentando el ritmo y fuerza de
contracción)
parasimpático (reduce el ritmo y fuerza
cardíacos).
29
29
5
30
Factores que modifican la contractibilidad
cardiaca

• Estimulo simpático- aumento latidos 75 a 180.
• Estimulo parasimpatico disminuye - latidos
• Exceso de K- liquido extracelular flacidez.
• Exceso de Ca liquido extracelular -contraccion
  espástica.
• Disminucion de Ca flacidez.

31
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NODO SINUSAL
Estimulación parasimpática
Estimulación simpática
32
CICLO CARDIACO

• El corazón funciona como una bomba aspiradora e
  impulsora de sangre
• Las aurículas la aspiran de las venas y los
  ventrículos la impulsan haciéndola circular por
  los vasos sanguíneos
• Cada latido del corazón desencadena una secuencia
  de eventos llamados ciclo cardiaco.
• El ciclo cardíaco se debe a unos movimientos, que
  son de dos clases
• de contracción o sístole durante el cual el
  corazón se vacía de sangre
• de relajación o diástole durante el cual el
  corazón se llena de sangre
• Dentro de estas fases generales hay una sístole y
  diástole auriculares y una sístole y diástole
  ventriculares
• Las válvulas evitan la circulación en sentido
  contrario

33
Movimientos del corazón
Sístole
Diástole
La Contracción produce un aumento de la presión
en la cavidad cardíaca, con la consiguiente
eyección del volumen sanguíneo
El músculo cardíaco se relaja , disminuye la
presión en las cavidades, y el corazón se llena
de sangre
34
DIASTOLE

• La diástole es la relajación de todas las partes
  del corazón para permitir la llegada de nueva
  sangre.

35
(No Transcript)
36
(No Transcript)
37
Curva de presión en el ventrículo

• LLENADO VENTRICULAR (en la diástole.) auriculas
  y ventrículos se encuentran relajados
  inicialmente y se produce un llenado pasivo de
  los ventrículos. El volumen aumenta hasta que se
  alcanza un volumen ventricular neutro. La
  contracción de las aurículas aumenta aún más el
  llenado de los ventrículos. La presión de la
  sangre que llega por las venas a las aurículas y
  de allí a los ventrículos provoca el aumento de
  la presión ventricular. Este volumen actual en
  los ventrículos se llama volumen diastólico final

38
(No Transcript)
39
CICLO CARDÍACOCurva de presión-volumen (P/V)

• Diástole inicia y termina con las fases de
  llenado ventricular
• fase de llenado rápido
• Diástasis
• Contracción auricular
• La relajación isovolumétrica transición entre
  la sístole y la diástole.

40
SISTOLE

• La sístole ventricular implica la contracción de
  los ventrículos expulsando la sangre hacia el
  sistema circulatorio. Una vez que la sangre es
  expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la
  válvula pulmonar en la derecha y la válvula
  aórtica en la izquierda, se cierran

41
(No Transcript)
42

• CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA (en la sístole)La
  contracción de los ventrículos incrementa la
  presión ventricular. Ésta se eleva por encima de
  la presión auricular, cerrando las válvulas AV,
  lo que crea una cavidad cerrada. A medida que
  evoluciona la contracción ventricular, aumenta la
  tensión de la pared, provocando una rápida
  elevación de la presión ventricular

43

• EYECCIÓN (en la sístole)
• La presión en los ventrículos se eleva por
  encima de la presión arterial, abriendo las
  válvulas semilunares de las arterias, lo que
  produce una rápida elevación de la presión
  arterial, comenzando luego a descender esta a
  medida que baja la contracción. Al final se
  cierran las válvulas arteriales, lo que provoca
  una breve elevación de la presión arterial. El
  ventrículo no se vacía por completo. Hay un
  volumen sistólico final, aproximadamente de la
  mitad de volumen diastólico final, que puede
  utilizarse para aumentar el volumen sistólico
  cuando es necesario

44

• RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA (en la diástole)
• El cierre de todas las válvulas crea una
  cavidad cerrada. La relajación del músculo hace
  descender la presión ventricular. Cuando ésta
  desciende por debajo de la presión auricular las
  válvulas AV se abren, provocando el llenado.

45
(No Transcript)
46
CICLO CARDÍACO

• La sístole ventricular (3 fases)
• Contracción isovolumétrica
• Fase de expulsión
• Fase de relajación

47

• Volumen de fin de la diástole 115 ml (PRECARGA)
• Volumen latido Volumen expulsado en un latido
  70 ml
• Volumen de fin de sístole Volumen que queda en
  el ventrículo después de un latido 45 ml
  (POSCARGA)
• Fracción de eyección Fracción del volumen de fin
  de sístole
• expulsado 60

48
EL LATIDO CARDIACO

• los sonidos del corazón se producen al cerrarse
  las válvulas
• En un latido hay dos sonidos normales
• El primero (S1) se produce al cerrarse las
  válvulas auriculoventriculares (tricúspide y
  mitral)
• El segundo (S2) al cerrarse las válvulas
  semilunares (aórtica y pulmonar)

49
EL LATIDO CARDIACO

• El segundo ruido puede desdoblarse, y aparecen
  dos sonidos distinguibles, diferentes. Esto puede
  deberse a un leve retraso del cierre de la
  válvula pulmonar
• Otros ruidos adicionales son
• S3 causado por el llenado pasivo al comienzo de
  la diástole, cuando la sangre penetra al
  ventrículo bruscamente, chocando con la pared de
  este y haciéndola vibrar
• S4 causado por la contracción auricular que
  conlleva un aumento de la presión de llenado

50
SONIDOS DURANTE LA SÍSTOLE

• SISTOLE AURICULAR ningún sonido en condiciones
  normales
• CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICASe produce el primer
  sonido al cerrarse las válvulas
  auriculoventriculares
• EXPULSIÓN RÁPIDA ningún sonido en condiciones
  normales
• EXPULSIÓN LENTA Ningún sonido en condiciones
  normales

51
SONIDOS DURANTE LA DIÁSTOLE

• RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA Se produce el segundo
  sonido al cerrarse bruscamente las válvulas
  semilunares. Este sonido puede estar desdoblado
  ya que el cierre de la válvula aórtica y
  semilunar no es completamente simultáneo
• LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO ningún sonido en
  condiciones normales
• LLENADO VENTRICULAR LENTO ningún sonido en
  condiciones normales

52
ELECTROCARDIOGRAMA

• REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON
  MEDIANTE ELECTRODOS DE SUPERFICIE

53
ELECTROCARDIOGRAMA
54
COMPONENTES DE LAS FORMAS DE ONDA

• Son 3 las formas básicas que se presentan en
  todos los trazosonda P
• complejo QRS
• onda T
• Estas se descomponen en segmentos o intervalos
• intervalo PR
• intervalo QT
• segmento ST

R
P
T
P
Q
S
55
LEY DE FRANK-STARLING

• DENTRO DE LIMITES FISIOLOGICOS EL CORAZON
  IMPULSA TODA LA SANGRE QUE LE LLEGA

VALV. TRICUSPIDE
56
LEY DE FRANK-STARLING

• TRES CONCEPTOS 1 .- EL CORAZON IMPULSA
  TODA LA SANGRE QUE LLEGA
  2 .- CUANDO AUMENTA LA PRE-CARGA AUMENTA LA
  POSTCARGA 3 .-EXISTE LIMITE
  FISIOLOGICO, PARA QUE EL CORAZON CUMPLA LO
  ANTERIOR

57
FRANK-STARLING

• EXPLICACION DE LA LEY
  FRANK STARLING
  1) INTERDIGITACION OPTIMA ENTRE ACTINA Y
  MIOSINA 2 )
  DISTENSION DEL NODO S-A 3 )
  REFLEJO DE BAMBRIGE

58
EXPLICACION

• 1 .- LA INTERDIGITACION DE ACTINA Y MIOSINA ES
  GRACIAS A LOS PUENTES CRUZADOS TRABAJANDO JUNTOS
  Y ADECUADAMENTE DAN MAS FUERZA DE CONTRACCION,
  CON SOBREDISTENCION SE PIERDE FUERZA DE
  CONTRACCION

59
EXPLICACION

• 2 .- EL NODO S-A AL ESTIRARLO AUMENTA SU
  FRECUENCIA DE DESCARGA, AL DISTENDERSE LA AD POR
  ENTRADA DE SANGRE TAMBIEN ESTIRA EL NODO S-A
  AUMENTANDO LA FREC. CARDIACA

60
EXPLICACION

• 3 .- LA AURICULA TIENE RECEPT. QUE DETECTAN
  CAMBIOS FINOS DE PRESION AL MANEJAR PRESIONES
  CERCANAS A LOS 0 mmHg. CON LIGEROS AUMENTOS DE
  PRESION HAY DESCARGAS AL CENTRO VASOMOTOR PARA
  AUMENTAR EL VACIAMIENTO CARD.

61
GASTO CARDIACO

• GASTO CARDIACO
  ES EL VOLUMEN DE SANGRE QUE EYECTA EL CORAZON
  DESDE EL VI EN 1 min. EN EL VARON ES DE 5600 ml
  EN LA MUJER DE 4400 ml

62
RETORNO VENOSO

• RETORNO VENOSO. ES LA SANGRE QUE REGRESA A TRAVES
  DE LAS CAVAS A LA AD EN 1 min.
• AL AUMENTAR EL RETORNO VENOSO AL CORAZON (LEY DE
  FRANK-STARLING) HARA QUE SE AUMENTE EL GASTO
  CARDIACO

63
RETORNO VENOSO

• LA SANGRE QUE ENTRA EN AD OCUPA MAYOR VOL. AL
  SUBIR LA PRECARGA SUBE LA POST-CARGA