INSTITUTO DE PREVISION SOCIAL

1
INSTITUTO DE PREVISION SOCIAL

• PRESENTACION DE CASO CLINICO

2
DISERTANTES

• Marta Coronel
• Teresa Dos Santos
• Helga Martínez
• Isaac Nuñez

3
HISTORIA CLINICA

• Fecha Ingreso 08.03.14
• Hora 13.40 hs.
• Filiación
• Nombre NN. CI
  -------
• Edad 45 años.
• Sexo Femenino.
• Procedencia San Lorenzo.
• Motivo Consulta Alteración del estado de
  conciencia

4

• APP
• Hipertensa en tto con Enalapril 10 mg/12
  horas.
• No se conoce Diabética, Asmática ni alérgica a
  medicamentos de uso común.
• Cx Previas Apendicetomía hace 30 años.
  Colecistectomía hace 10 años.
• Int. Previas Para cirugías citadas.
• Transf. Sanguineas No refiere.
• Hábitos Fisiológicos diuresis poliúrica,
  catarsis conservada.
• Hábitos Alimentarios Variada en cantidad y
  calidad.
• Hábitos Tóxicos No tabaquista, no etilista.

5

• AREA
• Refiere pérdida de peso de aproximadamente 15
  kg en 2 meses. Poliuria y Polidipsia de 3
  meses de evolución.
• AEA
• Familiar refiere que hace aproximadamente 2
  horas la pcte presentó pérdida de la conciencia
  de pocos minutos de duración, posterior a lo cual
  la pcte despierta quedando somnolienta (se niega
  convulsiones, liberación de esfínteres, vómitos).
  Precedían al cuadro debilidad generalizada y
  somnolencia de inicio insidioso, progresivo de 24
  horas de evolución.
• Refiere además dolor abdominal tipo punzante,
  que se inicia en epigastrio, tronándose
  posteriormente difuso.

6

• Signos Vitales al Ingreso
• PA 100/60 mmhg
• FC 100
• FR 24
• Temperatura 36.5C
• HGT 563 ng/dl

7

• EXAMEN FISICO
• OJOS Pupilas simétricas, centrales, isocoricas,
  reactivas a la luz.
• BOCA Mucosas secas, lengua saburral. Amígdalas
  no congestivas. Piezas dentarias en regular
  estado de conservación. Presenta placas
  blanquecinas en lengua.
• CUELLO Simétrico, Tiroides no se ve ni se palpa.
  No IY.
• AP RESP Expansibilidad conservada, MV conservado
  de Vértice a base bilateralmente. No se auscultan
  ruidos agregados.
• ACV IC no se ve ni se palpa. R1 R2
  normofonetico, ritmo regular, isócrono con lado
  opuesto, sincrónico con área central. No se
  auscultan soplos ni galope.

8

• ABDOMEN Globuloso a expensas de TCS, blando,
  depresible, doloroso a la palpación profunda en
  epigastrio, sin defensa muscular ni signos de
  irritación peritoneal. RHA . Presenta cicatriz
  quirúrgica en FID de aprox. 5 cm de longitud y en
  HD de aprox. 6 cm de longitud. PP
  bilateralmente.
• SNC Somnolienta, responde a estímulos. Ubicada
  en TEP. Glasgow 15/15. Sin déficit motor ni
  sensitivo. Sin signos meníngeos ni de HTEC.
• EXTREMIDADES Pares, simétricos, movilidad activa
  y pasiva conservada, no edemas.

9
DIAGNOSTICOS PRESUNTIVOS

• Sx. Confusional agudo de etiología a determinar.
• DBT Tipo 2 Descompensada.
• HTA Estadio I
• Deshidratación al 10 .

10
LABORATORIO DE INGRESO

• 08.03.14
• Hemograma
• GB 16.500 N 88 L 10
• HB 14.9 HTO 49 PLT 219000
• Química
• --- (Material escaso)

11

• Gasometria Arterial
• pH 7.15 pCO2 15.6 pO2 80
• HCO3 9 BE -20 SAT 95

12
(No Transcript)
13
DIA 1 DE INTERNACION
14

• Laboratorio 09.03.14
• HEMOGRAMA
• GB 11500 N 87 L13
• HB 13.9 HTO 41.8 PLT 219000
• QUIMICA
• Urea 67 Elect
• Creatinina 0.84 - K 2.8
• Glicemia 416 - Na 142
  - Cl 106
  

15

• Orina Simple
• Leucocitos Mayor a 100 por campo.
• Cel Epitel 1-2
• Bacterias Abundante cantidad.
• Nitritos Negativo.
• Glucosa en orina
• Cuerpos Cetonicos
• pH 6
• Densidad 1025

16

• GASOMETRIA ARTERIAL
• PH 7.01
• Pco2 16.8
• pO2 153
• Hco3 8
• BE -25
• Sat 99

17
DIAGNOSTICOS ACTUALES

• CETOACIDOSIS DIABETICA.
• INFECCION DE VIAS URINARIAS.
• HTA Estadio I
• DESHIDRATACION AL 10 .
• CANDIDIASIS BUCAL

18
TRATAMIENTO DIA 1
19
DIA 2 DE INTERNACION
20

• GASOMETRIA ARTERIAL
• PH 7.23
• PCO2 14.4
• PO2147
• HCO3 10
• BE -20
• SAT 99

21
TRATAMIENTO DIA 2
22
DIA 3 DE INTERNACION
23

• ELECTROLITOS
• K 3.2
• NA 148
• CL 109
• GLICEMIA 277
• GASOMETRIA ARTERIAL
• PH 7.37
• PCO2 19
• PO2 100
• HCO3 11
• BE - 11
• SAT 100

24
TRATAMIENTO DIA 3
25
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS

• CETOACIDOSIS DIABETICA

26
EPIDEMIOLOGÍA

• La incidencia de cetoacidosis diabética (CAD) se
  ha estimado en 2-14 por 100.000 habitantes y año,
  o del 2-9 de los ingresos en pacientes
  diabéticos/año.
• Más del 20 de los pacientes ingresados por CAD
  no eran diabéticos conocidos, mientras que el 15
  de todos los ingresos por CAD representan
  pacientes con recurrencias.
• El rango de edad predominante se sitúa entre los
  40 y los 50 años, disminuyendo el riesgo de
  padecerla con la edad.
• Es más frecuente en las mujeres jóvenes,
  representa la principal causa de muerte en
  menores de 24 años con diabetes mellitus (DM) y
  globalmente supone un 5 de mortalidad por esta
  causa, a pesar de los avances en el tratamiento.

27
EPIDEMIOLOGÍA

• La incidencia anual del estado hiperosmolar
  hiperglucémico (EHH) es de 6 a 10 veces menor que
  la de CAD, los pacientes son de mayor edad y el
  porcentaje de los que no eran diabéticos
  conocidos también es más alto, alcanzando la
  mortalidad hasta un 15.
• El pronóstico de ambas condiciones viene
  determinado por las edades extremas de la vida y
  la presencia de coma e hipotensión.
• Entidad catalogada como emergencia
  endocrinometabolica que puede requerir manejo en
  la unidad de cuidados intensivos.

28
FISIOPATOLOGÍA

• Es el resultado de una deficiencia absoluta o
  relativa de la insulina junto con una elevación
  de las hormonas contrareguladoras(glucagon,
  catecolaminas, cortisol, hormona de crecimiento),
  lo que origina una alteración en el metabolismo
  de los carbohidratos, grasas y proteínas ello
  provoca hiperglucemia, deshidratación, cetonemia
  y acidosis metabólica

29
FISIOPATOLOGÍA
30
(No Transcript)
31
FACTORES PRECIPITANTES

• Procesos infecciosos (Respiratorias, urinarias
  y tejidos blandos)
• Omision o uso inadecuado insulina
• Trasgresion dietetica
• DM reciente inicio 15 15-20
• Sin factor identificado 25
• IAM, ACV
• Ingesta de alcohol
• Uremia
• Resistencia a la insulina
• Hipertiroidismo
• Embarazo
• Trauma
• Drogas
• Medicamentos diureticos, esteroides, etc

32
(No Transcript)
33
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE CAD

• Hiperglucemia (glucemias gt 250-300 mg/dl)
• Acidosis metabólica. pHlt 7,30 y/o bicarbonato lt
  15 mEq/l.
• Cuerpos cetonicos en sangre y en orina.
• Deshidratación e hiperosmolaridad plasmática

34
(No Transcript)
35
Evaluación inicial de la complicación
hiperglucémicaaguda

• Situación social
• Historia de su DM ,tratamiento y síntomas
• Complicaciones previas de su DM
• Fármacos
• Antecedentes personales (incluyendo consumo de
  alcohol)
• Tolerancia alimentaria y presencia de vómitos
• Estado hemodinámico
• Identificar factores precipitantes
• Grado de deshidratación
• Presencia de cetonemia y alteración del
  equilibrio ácido-base

36
PRESENTACION CLINICA

• El tiempo de instauración de la CAD generalmente
  es más
• corto (menos de 24 horas en la mayoría de los
  casos) que en
• el EHH, que tarda días o semanas. Los
  síntomas del mal control diabético suelen
  preceder en días al desarrollo de la
• descompensación metabólica aguda.
• En ambas, los pacientes tienen una historia de
  poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso,
  vómitos, dolor abdominal (sólo en CAD, por la
  cetosis o por la causa desencadenante),
  deshidratación, debilidad, obnubilación y
  finalmente, coma.
• Pero el inicio puede ser súbito sin síntomas de
  alarma, fundamentalmente en la CAD.

37
PRESENTACION CLINICA

• La fiebre suele estar presente, pero los
  pacientes pueden estar normotérmicos o incluso
  hipotérmicos por la vasodilatación periférica. La
  hipotermia es un signo de peor pronóstico.
• En la exploración física podemos encontrar piel
  seca, respiración de Kussmaul , taquicardia,
  hipotensión, alteración del estado mental, shock
  y coma.

38
ESTUDIOS SOLICITADOS

• Hemograma Leucocitosis con neutrofilia
• Bioquímica con glucemia, electrolitos, BUN,
  creatinina, gasometría arterial basal, cetonas
  séricas y en orina, y estudio de coagulación.
• Amilasa y lipasa sérica
• Hay que tomar cultivos de sangre, orina y esputo
  si se sospecha infección como causa precipitante.
• Electrocardiograma y radiografía de tórax.

39
ELECTROLITOS

• Sodio
• Puede estar bajo o normal. En pacientes muy
  deshidratados puede estar elevado por la
  hemoconcentración aunque el sodio real esté bajo.
  
• Potasio
• La acidosis lleva el potasio intracelular al
  espacio extracelular, por lo que sus niveles
  plasmáticos pueden estar altos o normales. Se
  debe reponer potasio al inicio del tratamiento,
  ya que para la resolución de la acidosis será
  necesaria la presencia de potasio intracelular, y
  su falta puede
• provocar arritmia cardiaca. Salvo con niveles
  superiores a 5,5 mEq/l, fracaso renal agudo u
  oliguria.
• Osmolaridad
• Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva 2 NA
  Glucosa / 18 Urea/6 2x 142 416/1867/6 318
  mOsm/kg.
• El nivel de conciencia se correlaciona más con la
  osmolaridad plasmática que con el pH.
• Calculo del Anion GAPNa - (Cl HCO3)
  142-(1069) 27
• Calculo del déficit de Agua Corporal Total0,6 x
  peso x (Na sérico/140)-1

40
TRATAMIENTO OBJETIVOS

• Mejorar el grado de hidratación
• Líquidos intravenosos y perfusión tisular
• Detener la cetogénesis
• Insulina
• Corregir la hiperglucemia
• Insulina
• Corregir trastornos electrolíticos
• Potasio, fosfato, bicarbonato
• Actuar sobre factores desencadenantes
• Antibióticos, oxigenoterapia.
• 
  
  
  
  Tomada
  de JJ Díez. Medicine, 7.a serie. 2081.

41
TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES

• Dieta absoluta, hasta obtener un mejor estado
  neurólógico.
• Abordaje venoso efectivo, si es necesario evaluar
  el uso de VVC.
• Pacientes con franca alteración del sensorio, se
  debe proceder al sondaje nasogástrico y vesical.
• Controles de glicemia frecuentes.

42
REPOSICION HIDRICA

• Es necesaria para la expansión de volumen intra y
  extravascular y la restauración de la perfusión
  renal, con prioridad sobre la acidosis.
• Disminuye la glucemia independientemente de la
  insulina y también la acción de las hormonas
  contrarreguladoras, mejorando la sensibilidad a
  la insulina.
• La media de reposición es de 3 a 6 lts. Se inicia
  con suero salino isotónico (0,9 NaCl, 308
  mOsm/kg). Si el paciente está chocado o tiene una
  respuesta inadecuada al salino, se pueden añadir
  coloides.
• La infusión se debe comenzar según el estado del
  paciente y su depleción de volumen (en el shock,
  lo más rápido posible), infundiendo de 2 a 4 l en
  la primera hora de tratamiento hasta 1 l/h (15 a
  20 ml/kg) si no hay compromiso vital.

43
REPOSICION HIDRICA

• El resto de la reposición depende del estado de
  hidratación y de los electrolitos en sangre.
• Se debe corregir el déficit de fluidos en 24
  horas y la osmolaridad a una velocidad de 3
  mOsm/kg/h.
• Una vez que la glucemia está por debajo de 250
  mg/dl se cambiará a suero glucosalino hiposódico
  (5 dextrosa, 0,3 NaCl) y se ajustará la
  perfusión de insulina para mantener glucemias
  entre 120 y 180 mg/dl.
• El progreso en la reposición se juzga por la
  monitorización hemodinámica, el balance de
  líquidos y el examen clínico.

44
INSULINOTERAPIA

• Se inicia con un bolo de 0,1-0,15 UI/kg de peso
  de insulina regular (generalmente 6-10 UI en
  adultos), seguida de una infusión continua a 0,1
  UI/kg/h (5-7 UI por hora en adultos).
• Se debe iniciar infusión de insulina, 100 UI en
  100 cc de SF 0,9 a razón de 6-10 UI/h, mediante
  bomba de infusión o en microgotero, según peso
  del paciente.
• La glucosa deberia disminuir a un ritmo de 50 y
  75 mg/dl/h para suprimir la lipolisis y la
  cetogenesis. Si no es asi, se aumentara la dosis
  de insulina a 0,2 u/kg/h.

45
INSULINOTERAPIA

• Una vez que la glucemia esté por debajo de 250
  mg/dl se debe disminuir la infusión a 0,05-0,1
  UI/kg/hora (3-6 UI/h) y añadir SG al 5 para
  evitar la hipoglicemia. La infusion IV debe
  mantenerse hasta que el bicarbonato plasmatico
  sea mayor a 15 mEq/l, aunque los niveles de
  glucemia sean normales, y hasta 1-2 h despues de
  la primera dosis de insulina SC hasta que el
  paciente sea capaz de tolerar alimentación por
  vía oral.
• Se deben realizar determinaciones analíticas
  completas de control cada 2-4 horas.
• En CAD con buena situación hemodinámica se puede
  iniciar tratamiento con insulina SC o IM horaria,
  ya que se ha demostrado que son igual de
  efectivas en disminuir la glucemia y los cuerpos
  cetónicos que la administración intravenosa,
  aunque de forma más lenta las dos primeras horas
  de tratamiento. En CAD moderada es recomendable
  que la mitad de la primera dosis de insulina
  (0,4-0,6 UI/kg/h) sea intravenosa y la otra mitad
  subcutánea o intramuscular. Después, administrar
  0,1UI/kg/h.
• Se inicia insulina SC con 0,5-1,0 UI/kg/día,
  dividida en por lo menos dos dosis en un régimen
  que incluya la de acción corta y larga. Los
  pacientes con DM tipo 2 pueden pasarse a
  antidiabéticos orales

46
CRITERIOS DE RESOLUCION DE CAD

• Glucemia menor de 200 mg/dl
• Bicarbonato serico mayor 18 meq/l
• PH mayor de 7,3
• Anion Gaplt 12 mEq/l

47
POTASIO

• Para prevenir la hipopotasemia al administrar
  insulina debe reponerse entre 20 y 30
• mEq por litro de suero siempre que sea menor de
  5,5 mEq/l.
• 5-5,5 mEq 10 mEq/l
• 4-5 mEq 20 mEq/l
• 3-4 mEq 30 mEq/l
• Bicarbonato
• Ph lt 7.1
• Bicarbonato lt 5 mEq/l
• Kgt 6,5 mEq/l
• Hipotensión que no responde a la reposición de
  líquidos
• Depresión respiratoria
• Insuf. Ventricular izq. Grave
• Se administrara solamente la cantidad para elevar
  el bicarbonato plasmático a 10-20 mEq/L
• La cantidad de bicarbonato a infundir se calcula
  con la formula peso corporal x 0,4.(CO3H
  deseable-CO3H al dx).
• Se debe administrar 1/3 de la dosis calculada en
  30 minutos. Se realizara una control de
  gasometria al cabo de una hora, y actuar del
  mismo modo hasta conseguir el objetivo deseado

48

• Fosfato
• La depleción de fosfato es frecuente en la CAD y
  en el EHH. Se libera el fosfato intracelular y
  aumenta su eliminación urinaria.
• Al administrar insulina pasa al interior de la
  célula dando lugar a hipofosfatemia.
• Se reserva para hipofosfatemia grave (1,0 mg/dl o
  menos) y con nivel de calcio sérico
  normal(hipocalcemia severadepresión miocárdica,
  debilidad en la musculatura respiratoria,
  rabdomiólisis, depresión del sistema nervioso
  central, convulsiones, coma, fallo renal agudo y
  hemólisis. )
• Su correcion se hara con fosfato potasico a dosis
  de 2-2,5 mg/kp en 6-8 hs

49
Complicaciones de la CAD

• Edema cerebral
• Hipoglucemia
• Hipopotasemia e hiperpotasemia
• La hipercloremia y acidosis hiperclorémica son el
  resultado de la reposición de volumen y la
  alteración electrolítica, generalmente
  asintomáticas (salvo si hay fallo renal agudo u
  oligoanuria) y se corrigen espontáneamente.
• La hipocalcemia se puede dar sobre todo durante
  el tratamiento con fosfato, por lo que hay que
  conocer los niveles de calcio sérico previos a
  comenzar la infusión.
• IAM
• INFECCIONES
• RESISTENCIA A LA INSULINA
• Trombosis vascular

50
(No Transcript)
51

• Lo mas efectivo infusión continua regular de
  insulina pero requiere internación y monitoreo
  continuo, alto costo
• Uso de insulina sub cutánea de rápido efecto
• Insulina de acción larga podría tener un rol
  facilitando la transición de insulina intravenosa
  al tratamiento con insulina subcutánea
• Evitaria los rebotes de hiperglicemia y
  cetogenesis cuando la terapia endovenosa es
  suspendida

52

• Aim To compare the efficacy and safety of rapid
  acting insulin analog lispro given subcutaneously
  with that of standard low-dose intravenous
  regular insulin infusion protocolin patients with
  mild to moderate diabetic ketoacidosis.Materials
  and Methods In this prospective, randomized and
  open trial, 50 consecutive patients of mild to
  moderate diabetic ketoacidosis were randomly
  assigned to two groups. The patients in group 1
  were treated with intravenous regular insulin
  infusion and admitted in intensive care unit. The
  patients in group 2 were treated with
  subcutaneous insulin lispro 2 hourly and managed
  in the emergency medical ward. Response to
  therapy was assessed by duration of treatment and
  amount of insulin administered until resolution
  of hyperglycemia and ketoacidosis, total length
  of hospital stay, and number of hypoglycemic
  events in the two study groups.Results The
  baseline clinical and biochemical parameters were
  similar between the two groups. There were no
  differences in the mean duration of treatment and
  amount of insulin required for correction of
  hyperglycemia and ketoacidosis. There was no
  mortality and no difference in the length of
  hospital stay between the two groups. The length
  of stay and amount of insulin required for
  correction of hyperglycemia was greater in
  patients who had infection as the precipitating
  cause than those with poor compliance. The
  hypoglycemic events were higher in the regular
  insulin group (2 vs1) than in the lispro
  group.Conclusion Patients with uncomplicated
  diabetic ketoacidosis can be managed in the
  medical wards with appropriate supervision and
  careful monitoring. Rapid acting insulin analog
  lispro is a safe and effective alternative to
  intravenous regular insulin for this subset of
  patients.
• Managing diabetic ketoacidosis in non-intensive
  care unit setting Role of insulin analogsR
  Karoli1, J Fatima1, T Salman2, S Sandhu2, R
  Shankar21 Department of Medicine, Era's Lucknow
  Medical College, Lucknow, Uttar Pradesh,
  2 Department of Pharmacology, Era's Lucknow
  Medical College, Lucknow, Uttar Pradesh,
• Year 2011    Volume 43    Issue 4   
  Page 398-401

53

• Diabetic ketoacidosis (DKA) is one of the most
  common and serious acute complications of
  diabetes and is a significant cause of morbidity
  and mortality. In the last decade the mortality
  rate from DKA has declined because of greater
  recognition and improvements in its management.
• The current available guidelines state that the
  most effective means of insulin delivery during
  DKA is a continuous infusion of regular insulin,
  usually referred to as continuous low-dose
  insulin infusion. However, the cost of this
  treatment is usually quite high, because patients
  are required to be admitted to an intensive care
  unit in order to be monitored closely.
• New analogs of human insulin that have a rapid
  onset of action have become available in the past
  decade and represent potential alternatives to
  the use of regular insulin in the treatment of
  DKA.
• In several trials it has been demonstrated that
  the use of subcutaneous rapid-acting insulin
  analogs represents a safe, cost-effective and
  technically simpler treatment that precludes
  intensive care unit admission without significant
  differences in outcome in the management of
  patients with mild to moderate, uncomplicated
  DKA. The long-acting insulin analog may have a
  role in facilitating the transition from
  continuous intravenous insulin infusion to
  subcutaneous maintenance therapy in patients with
  DKA. This avoids rebound hyperglycaemia and
  ketogenesis when intravenous insulin is stopped
  and may avoid excess length of stay.
• New approaches to the use of insulin in patients
  with diabetic ketoacidosis
• Louise Kezerle, Lior Zeller, Miri Zektser,
  Alan Jotkowit
• Received 31 October 2012 received in revised
  form 10 January 2013 accepted 11 January 2013.
  published online 11 February 2013.

54

• Low-dose intravenous infusions of regular
  insulin, usually initiated in the emergency
  department and continued in the intensive care
  unit (ICU), are the standard care for patients
  with diabetic ketoacidosis (DKA) to ensure rapid
  resolution of hyperglycaemia and ketoacidosis.
  Several studies have evaluated whether
  subcutaneous injections of the rapid-acting
  analogue insulin lispro may be an alternative to
  intravenous insulin infusion for avoiding ICU
  admissions of uncomplicated DKA cases.
• This review summarizes the current clinical
  evidence for the effectiveness and safety of
  subcutaneous insulin lispro injections in
  non-severe DKA patients. Relevant studies were
  identified by a systematic literature search
  through the PubMed database.
• To date, four small randomized studies (156
  patients overall three studies in adults and one
  in paediatric patients with diabetes) have
  directly compared subcutaneous insulin lispro
  injections every 12h vs continuous intravenous
  infusions of regular insulin. Patients with
  severe complications were excluded. In all
  studies, the mean time to resolution of DKA was
  similar in both treatment groups range (three
  studies) lispro 1014.8h regular insulin
  1113.2h. The mean time to resolution of
  hyperglycaemia, total insulin doses required,
  number of hospitalization days and number of
  hypoglycaemic episodes were similar in both
  treatment groups no severe complications or DKA
  recurrences were reported, and one study showed a
  39 cost reduction for the insulin lispro group.
• In patients with mild-to-moderate DKA,
  subcutaneous injections of insulin lispro every
  12h offer a feasible alternative to continuous
  intravenous infusions of regular insulin, and
  should now be evaluated in larger, more
  appropriately powered studies.
• Treatment of diabetic ketoacidosis with
  subcutaneous insulin lispro A review of the
  current evidence from clinical studies
• M Vincent E Nobercourt
• Doi 10.1016/j.diabet.2012.12.003