Patolog

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Patología cardiovascular

• Cardiopatía reumática
• Endocarditis bacteriana
• Otras cardiopatias
• Insuficiencia cardiaca
• HTA
• ATEROESCLEROSIS

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Cardiopatia isquemica

• Cardiopatía isquemica
• Disminución del riego coronario
• Aumento de la demanda miocardica
• Sindromes isquemicos.
• Angina
• Infarto
• Cardiopatía isquemica cronica
• Muerte súbita cardiaca

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CORAZON NORMAL
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Infarto de miocardio

• Transmural todo el espesor
• Principalemente por ateroesclerosis
• Subendocardio afecta solo desde un tercio
• a la mitad interna de la pared ventricular.
• Por ateroesclerosis coronaria difusa
• Rotura de una placa recubierta por un trombo

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• Infarto al miocardio

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Infarto macroscópicamente

• 6 a 12 horas es dificil de ver
• 18 a 24color pálido a cianótico
• Primer semana color amarillo y reblandecido
• 7 a 10 dias aparición de tejido de granulación
  progresivo
• A las 6 semanas aparece cicatriz fibrosa.

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Infarto microscópicamente

• En las primeras horas hay edema intercelular
• De 12 a 72 horas infiltración por neutrófilos en
  el tejido necrótico y evolución de los miocitos a
  la necrosis por coagulación los miocitos pierden
  sus nucleos y presentan eosinofilia.
• 3 a 7 días desintegración de miocitos
• 7 a 10 dias. Subtitución por tejido necrótico y
  fibrosis cicatrizal.

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Infarto al macro
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Bandas de contacción
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Infarto 1-2 días
11
Infarto 3-4 días
12
Infarto 3-4 semanas
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Diagnóstico

• 2 de 3
• Cuadro clínico
• ECG
• Enzimas cardiacas

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Cardiopatia hipertensiva

• Criterios diagnósticos
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Antecedentes de HTA
• Ausencia de otras alteraciones que pudieran dañar
  al corazon.

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Cardiopatia hipertensiva

• Patogenia
• Agrandamiento hipertrofico de los miocitos por
  respuesta al trabajo requerido para vencer la
  tensión periférica. Al aumentar el tamaño de los
  miocitos quedan más lejos del aporte sanguíneo de
  oxígeno.

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Cardiopatia hipertensiva

• Morfología
• Engrosamiento dela pared del ventriculo
  izquierdo más de 2 cm.
• Aumento del peso más de 500 gramos
• Micro miocitos más grandes con nucleo más grande
• Aparece fibrosis intersticial difusa y atrofia

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Cardiopatia hipertensiva
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Cardiopatia hipertensiva

• Manifestaciones clinicas
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Aumenta el riesgo de muerte súbita cardiaca
• Puede revertirse con tratamiento adecuado de
  corrección de la tensión sistémica

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Cardiopatia hipertensiva
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Cardiopatía reumática

• Es una enf. Aguda recidivante
• Puede aparecer 1 a 5 semanas despúes de una
  infección por estreptococo del grupo A
• Afecta más a niños de 5 a 15 años
• La afección se debe a una reacción cruzada de
  anticuerpos antiestreptocócicos con antigenos
  cardiacos

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Cardiopatía reumática

• Diagnóstico.
• Historia clínica
• Dos de los 5 criterios de Jones

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Cardiopatía reumática criterios mayores de Jones

• Eritema marginado máculas cutaneas de borde
  eritematoso que regresan hacia el centro.
• Corea de Sydenham movimientos rápidos e
  involuntarios
• Carditis. Suele afectar todo el corazon
• Nódulos subcutáneos
• Poliarteritis migratoria de grandes articulaciones

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Cardiopatía reumáticacriterios menores de Jones

• Fiebre
• Artralgias
• leucocitosis

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Cardiopatía reumática

• La muerte es rara y puede deberse a miocarditis
• Puede desaparecer sin complicaciones
• La alteración valvular si puede persistir y
  causar deformidad y cicatrices con alt del
  funcionamiento
• cardiopatia reumática crónica

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Cardiopatía reumática

• La cardiopatía reumática crónica es más probable
  que ocurra si
• Cuando el primer brote afecta a un niño pequeño
• Cuando el primer brote es intenso
• Cuando hay brotes repetidos

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Cardiopatía reumáticamorfología

• Signos característicos
• Nodulos de Aschoff focos de necrosis fibrinoide
  rodeados por linfocitos y macrófagos y después se
  fibrosan
• Pericarditis fibrinosa en la fase aguda
• Valvulitis con vegetaciones
• Aparicion de calcificaciones valvulares

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Cardiopatía reumática

• Afección valvular
• Solo la mitral en 65 a 70
• Mitral y aortica en 20 a 25
• La acumulación subendocardica de nodulos de
  aschoff principalmente en auricula izquierda
  produce una placas llamadas placas de Mac Callum

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Cardiopatía reumáticamanifestaciones clínicas
29
Cardiopatía reumáticamanifestaciones clínicas
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Cardiopatía reumáticamanifestaciones clínicas

• Hipertrofia de auricula izquierda
• Congestion pulmonar crónica
• Hipertrofia de ventriculo derecho
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Mayor riesgo de endocarditis infecciosa
• Fibrilación auricula recundaria a dilatación
  auricular.

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Cardiopatia inflamatoria

• Endocarditis
• Miocarditis
• Pericarditis

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Endocarditis con vegetaciones

• Endocarditis.
• Infecciosa
• Trombótica no bacteriana
• Asociada a lupus
• Infecciosa colonizacion de las vávulas por
  microrganismos.
• Aguda
• Subaguda

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Endocarditis bacteriana

• Aguda
• Es ocacionada por organismos muy virulentos
• Stafilococo
• La valvula es normal
• Provoca lesion necrozante
• Fiebre e inicio rápido
• 50 a 60 mueren

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Endocarditis bacteriana

• Subaguda
• Microorganismos de virulencia media
• Streptococo viridians
• Valvula dañada
• Menor destrucción
• Inicio incidioso
• Cuadro inespecifico
• Fiebre ligera
• Pocas muertes

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Endocarditis bacteriana

• Patogenia.
• Se requiere de bacteremia
• Ya sea por un foco infeccioso en otro lado
• Por uso de drogas intravenosas
• Tecnicas invasivas como endoscopias con lesiones
  mucosas o cutáneas.
• Manipulaciones dentales
• Etc.

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Endocarditis bacteriana

• Las malformaciones cardiacas congenitas estan
  predispiuestas
• Más en la subaguda
• Uso de protesis valvulares
• Cateteres permanentes etc.
• Otros factores
• Neutropenia
• Inmunosupresión

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Endocarditis bacterianamorfologia

• Nodulos friables
• Presencia de microorganismos
• Los nodulos van de 0.2 a 1 ó 2 cm

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(No Transcript)
39
(No Transcript)
40
(No Transcript)
41
(No Transcript)
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Endocarditis bacteriana

• Manifestacione clínicas
• Lesión directa de la válvula
• Insuficiencia o estenosis
• Embolias sépticas
• Lesiones renales como infecciones o embolismo
  séptico
• Diagnóstico hemocultivo

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Miocarditis

• Afeccion inflamatoria del músculo cardiaco
  caracterizada por infiltrado leucocitario con
  necrosis o degeneración no isquémica de los
  miocitos.

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Etiología

• Es muy variable
• Virus coxackie, ECHO, influenza, VIH, CMV,
• Clamidias
• Rikettsias
• Bacterias corinebacterium, Neisseria,
• Hongos.candida
• Protozoos tripanozoma

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Miocarditis

• La principal etiología es la viral virus
  coxackie A y B.
• Cuadro clínico
• Puede cursar asintomatica.
• Puede recuperarse rapidamente.
• Caso extremo aparicion brusa de insuficiencia
  cardiaca congestiva.
• Insuficiencia cardiaca
• Puede semejar un infarto.
• Hay alteración de enzimas cardiacas.

46
Morfologia
47
Morfologia
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miocarditis

• Sintomas asociados
• Papitaciones
• Molestia precordial
• Fiebre

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Evolución

• Varia desde la recuperacion rápida
• Hasta la muerte súbita por falla cardiaca
• Desarrollo de ICC

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PERICARDITIS SEROFIBRINOSA

• Definición.
• Es la inflamación más común.
• Es secundaria a procesos infecciosos,
  inmunológicos u otros.
• Cuadro clínico.
• Dolor de pecho
• Signo patognomónico Frote
• Fiebre
• Insuficiencia cardiaca

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PERICARDITIS

• Definición.
• Es la inflamación del pericardio.
• Primaria cuando solo se inflama el pericardio
• Secundaria cuando esta asociada a inflamación de
  otra parte.

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PERICARDITIS SEROFIBRINOSA

• Micro.
• Exudado de proteínas plasmáticas
• Fibrinógeno
• Fibrina

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PERICARDITIS

• Purulenta bacteriana por extension directa de un
  absceso pulmonar o mediastinal.
• C.c.
• Datos de infeccion sistemica o sepsis
• Fiebre en picos
• Complicacion fibrosis pericardica con
  pericarditis constrictiva.

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PERICARDITIS PURULENTA